string(5) "20655"

На сегодняшний день известен целый ряд причин развития зоба: неадекватное потребление йода (дефицит или избыток), нарушение обмена других эссенциальных или токсических микроэлементов, пищевые струмогены, дефицит белкового питания, медикаментозные струмогенные эффекты, курение, генетические факторы, беременность [11,14,20,30,34,45,46]. Однако наиболее часто встречающимся струмогенным фактором является дефицит йода [10,23,58].
В настоящее время увеличение распространенности йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ) происходит на фоне повышения содержания в окружающей среде «неспецифических» струмогенов [17,43]. К ним относят многие химические соединения, содержащиеся в промышленных отходах, пестициды, некоторые ле­карственные препараты, а также дисбаланс макро– и микро­элементов, бактериальное загрязнение воды [1,8,26,35,37,38,44].
Из всех специализированных систем, наряду с центральной нервной системой наибольшее значение в интегративной деятельности организма имеет иммунная система, элиминирующая агенты с генетически чужеродной информацией [8,22,28].
Результаты исследования отдельных групп детского населения Москвы показали, что несмотря на проводимые профилактические мероприятия в течение 6 лет напряженность зобной эндемии снизилась, но не ликвидирована полностью [15,24,32,47].
Некоторые авторы, кроме дефицита йода, выявили зависимость развития гипотироидизма от дефицита других микроэлементов (МЭ) [39,40]. По данным Watts D., в регионах с эндемическим зобом при достаточном всасывании йода отмечено преобладание дефицита железа и витамина А. В настоящее время доказана малая эффективность йодотерапии в условиях дефицита железа, что объясняется участием железа в преобразовании L–фенилаланина в L–тирозин. В то же время отмечают положительную динамику у пациентов с гипотиреозом на фоне терапии витамином А [23,25,59,60]. Недостаточное питание, особенно снижение содержания в пище витамина А приводит к нарушению структуры тиреоглобулина и, соответственно, синтеза тиреоидных гормонов.
Изучение обмена микроэлементов у различных групп населения привлекает большое внимание, что обусловлено их участием в ряде биохимических процессов, происходящих в организме [3,40,48]. Следует добавить, что дефицит одного микроэлемента может привести к дисбалансу других МЭ. Так, установлено, что основной причиной эндемического зоба является дефицит йода, с другой стороны, дефицит или избыток других МЭ (Co, Cu, Fe, Br, Mn) может коррелировать с биосинтезом тиреоидных гормонов [1,7].
Для диагностики микроэлементозов наибольшее распространение получил способ определения макро– и микроэлементного баланса по волосам и ногтям [41]. Так, при заболеваниях соединительной ткани аутоиммунного характера наблюдается снижение содержания меди, цинка, кальция, селена, при патологии ЩЖ выявляются отклонения от нормы уровня Cu, Fe, Mg, Mn, P, Zn, Cd, Co, Mo и их корреляционных связей [42].
Определенную роль в метаболизме йода играют селен, цинк и хром. Так как селен является составной частью йодтирониндефодиназы – энзима, ответственного за периферийное преобразование Т4 в Т3 в печени и почках, то его дефицит сопровождается недостатком указанного фермента и, как следствие, незавершенностью обмена йода. Цинк оказывает влияние на секрецию тироид–стимулирующего гормона, поэтому может явиться одной из причин гипотироидизма (у части пациентов отмечен дефицит цинка или нарушение соотношения цинк/медь). Исследования минералограмм, составленные по волосу, выявили связь между активностью ЩЖ и содержанием хрома. Однако механизм такой связи пока не выяснен [59].
Кроме того, существуют антитироидные вещества естественного и химического происхождения, которые обнаруживаются в крови и оказывают вредное воздействие на щитовидную железу. Помимо хорошо известных продуктов питания, снижению функции ЩЖ способствуют кальций, витамин Д, кобальт, молибден, бром, медь, литий, свинец и ртуть. Гормональными антагонистами являются эстрогены, инсулин, паратироид. Из лекарственных средств гипотироидное влияние оказывают некоторые седативные, противосудорожные, гипотензивные средства (Sodium nitroprusside, Phenytoin, Carbamazepin, Fluoxetine, Phenobarbitаl, Valproic Acid). Механизм их действия заключается в блокаде синтеза тиреоидных гормонов, усилении секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Карбонат лития, применяемый в психиатрии, йодсодержащие средства от кашля, рент­геноконтрастные препараты блокируют органификацию йода и секрецию тиреоидных гормонов [12,13,25].
Проблема дефицита эссенциальных МЭ и интоксикации малыми дозами токсичных МЭ зачастую недооцениваются врачами, вследствие чего мало внимания уделяется профессиональным и бытовым факторам, служащим причиной возникновения различных микроэлементозов. В частности, нет статистических данных о распространенности многих микроэлементозов за исключением йод– и железодефицитных состояний [3,14].
Нарушение биологических соотношений нутриентов приводит к блокированию синтеза ферментов, гормонов, специфических антител, белков и отдельных структур органов и тканей организма [28]. В связи с этим для сохранения здоровья в пищевом рационе должны учитываться экологическое состояние среды обитания, климат, генетическая предрасположенность, национальные особенности кухни, а также наличие острой или хронической патологии, энерготраты, профессиональные факторы, а также неблагоприятные факторы риска развития патологии [18].
Несмотря на ведущую роль дефицита йода в развитии ЙДЗ, зобная эндемия в настоящее время имеет смешанный генез и является результатом сложного взаимодействия эндо– и экзогенных факторов [9]. Анализ литературных данных показал, что ЙДЗ могут быть следствием не только сниженного поступления йода в организм, но и результатом дефицита взаимосвязанных с ним микроэлементов, нарушений захвата, транспорта и утилизации различных микроэлементов, в т.ч. йода [19,36]. Это требует более тонкой характеристики имеющихся нарушений, что позволит повысить эффективность их коррекции.
Существующая в настоящее время методика составления минералограммы на основании исследования волоса, позволяет не только выявить состояние микроэлементного статуса, но и индивидуально, аргументированно подойти к коррекции нарушений и профилактике заболеваний ЩЗ.
В ходе оздоровительных мероприятий, направленных не только на ликвидацию дефицита йода, но и на повышение общей резистентности организма через коррекцию микроэлементного и витаминного статуса, могут успешно использоваться обогащенные йодом природные комплексы биологически активных веществ [33].
Важность диагностики и коррекции макро– и микроэлементного статуса организма объясняется и тем фактом, что многие заболевания ЩЗ не только сами возникают под влиянием этих нарушений, но и способствуют появлению этих нарушений. В этой связи без учета и коррекции вторичных нарушений может значительно снижаться эффективность лечебных и профилактических мероприятий [41,42]. Состояние проблемы йодной недостаточности, как частного варианта микроэлементоза, требует комплексного подхода в диагностике нарушений и их коррекции.
Анализ состояния питания в большинстве регионов России показал преобладание углеводистой модели, что приводит к значительному дефициту белка, витаминов, микроэлементов [39].
Микроэлементы, являясь составной частью многих биоструктур (в частности, активными центрами некоторых ферментов), участвуют в важнейших биохимических процессах – окислительно–восстановительных реакциях, свободно–радикальном окислении, синтезе белка, дифференцировке и росте тканей, взаимодействии с нуклеиновыми кислотами и составляющими их мономерами. Концентрация микроэлементов в тканях строго сбалансирована и поддерживается гомеостазом. Кинетика, распределение, депонирование ионов металлов подчиняются биохимической регуляции макроорганизма [31]. Изменение концентрации каждого из микроэлементов взаимосвязано. По состоянию ионного баланса в биосубстратах можно составить представление о метаболических изменениях, протекающих с участием металлосодержащих молекул [61]. К числу клинических критериев для распознавания недостаточности микроэлементов относятся снижение концентрации металла в цельной крови, в волосах и/или в других доступных для исследования жидкостях и тканях; изменения активности металлоферментов и характерные симптомы [40,51]. Известно, что волосы человека – это накопитель микроэлементов, причем их концентрация в волосах может служить объективным показателем микроэлементной ситуации организма в целом [1]. По содержанию микроэлементов в волосах, как способу их депонирования и выведения, отражающему ионный баланс в организме, можно провести корреляции с некоторыми заболеваниями (например, при дисфункции ЩЖ).
При глобальном загрязнении окружающей среды существующие методы терапии не учитывают воздействия токсических металлов на течение болезни и иммунитет. В частности, свинец вызывает снижение уровня тиреоидных гормонов – тироксина и трийодтиронина, повышение активности ТТГ гипофиза и влияет на обмен жизненно необходимых элементов, играющих важную роль для иммунитета [36]. Так, при избыточном поступлении свинца в организм человека, особенно при хронической свинцовой интоксикации, выявлены отклонения от нормы содержания фосфора, серы, меди, цинка в плазме и цельной крови, что свидетельствует о нарушении их обмена в организме [2]. В литературе представлены данные о коррелятивной зависимости между распространением зобной болезни и аномалиями содержания в окружающей среде марганца, кобальта, цинка, молибдена, меди [8]. Имеются экспериментальные и клинические данные, подтверждающие гипотезу зобогенного влияния дефицита цинка – важного компонента многих метаболических процессов. Цинк является компонентом более 200 металлопротеинов, в том числе ядерного рецептора трийодтиронина Т3 [49,55], что объясняет необходимость данного МЭ для реализации биологического эффекта тиреоидных гормонов. Изменения уровня Zn в суточной моче – показатель для оценки дисфункции ЩЖ; так, при ее гипофункции была снижена экскреция Zn с мочой (p<0,05). При экспериментальном дефиците цинка отмечена гипоплазия тимуса и развитие иммунодефицита, главным образом Т–клеточного [29]. Дефицит цинка может приводить к усиленному накоплению в организме кадмия, свинца и меди (функ­циональных антагонистов цинка), особенно на фоне дефицита белка в рационе. Канцерогенные свойства кадмия, свинца и других токсических металлов связывают с их способностью замещать ионы цинка в «фингерных» белках клеточных ядер, транскрипционных факторах и гормонсвязывающих белках, что нарушает внутриклеточную трансдукцию сигналов и экспрессию генов [55]. Основное значение кобальта состоит в том, что он является компонентом витамина В12. Вместе с тем известно, что кобальт подавляет связывание йодида ЩЖ по неизвестному механизму, а передозировка кобальта у детей иногда приводит к гипотиреозу и гиперплазии ЩЖ. Тиреостатический эффект этого МЭ достаточно заметен, поэтому в 1950–х годах хлорид кобальта пытались применять для лечения гипертиреоза. На территории России есть биогеохимические провинции с эндемическим дефицитом кобальта – у детей, проживающих в этих районах, развивается зоб, нередко со снижением функции ЩЖ [8]. Дефицит железа у детей с эндемическим йоддефицитным зобом и железодефицитной анемией препятствует терапевтическому эффекту йодированных продуктов. Не исключается, что железо участвует в синтезе тиреоидных гормонов или его дефицит снижает абсорбцию йода [57]. В малых количествах молибден благоприятен для организма, известно повышение под влиянием соединений молибдена уровня цАМФ клеток, что может быть одним из центральных механизмов его влияния на иммунную систему. Марганец входит в состав различных тканей организма, являясь кофактором гуанилциклазы, функ­ции которой важны для клеточной пролиферации, а также является компонентом ферментов, в том числе супероксиддисмутаз, защищающих от перекисных радикалов. А нарушение магниевого баланса приводит к возникновению ряда иммунных расстройств – обнаруживается аномальная активация комплемента, высокая частота аллергических реакций и инфекционных процессов, наиболее частыми из которых являются хронические грибковые и вирусные инфекции [16]. Медь – один из незаменимых микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности человека. Значительная часть меди плазмы крови находится в церулоплазмине – важнейшем медьсодержащем белке. В норме в организме человека ежедневно около 0,5 мг меди включается в состав церулоплазмина и выделяется с желчью в виде трудно диализируемого соединения, почти не подвергающегося обратному всасыванию. Содержание меди в плазме регулируется нейрогуморальными механизмами, причем неодинаково у человека и различных животных. У крыс, например, адреналэктомия ведет к повышению уровня меди в плазме крови, который сохраняется даже через 10 месяцев после операции. Кортикостерон и тироксин вызывают снижение содержания меди в крови. У человека, напротив, отмечены повышение концентрации этого микроэлемента в крови при гипертиреозе и ее снижение при гипофунк­ции щитовидной железы [1]. При дефиците меди в организме отмечается снижение активности супероксиддисмутазы, ответственной за ингибирование процессов перекисного окисления липидов мембран клеток, а также медь–зависимого фермента – лизилоксидазы, участвующей в образовании поперечных сшивок коллагеновых и эластических волокон. Полностью оценивая значение возможности ферментной аутоагрессии по отношению к таким высокоспециализированным структурам, как эластические мембраны, мы должны, однако, задуматься и над ролью тех эндогенных факторов, которые обеспечивают их трофику, функционирование и сохранность в организме. Легко допустить, что ферментная атака оказывается наиболее разрушительной именно для конституционально неполноценных, в частности, не обеспеченных нормальным микроэлементным составом, структур.
Отмечено значительное улучшение результатов лечения токсического зоба с помощью 131I на фоне приема карбоната лития за счет его положительного влияния на захват йода [56].
Ряд авторов обсуждают гипотезу о том, что легкий дефицит селена может вносить определенный вклад в развитие и прогрессирование аутоиммунного тиреоидита [50,52,53,62]. В результате назначения селенита натрия пациентам с компенсированным гипотиреозом отмечали снижение титра антител к тиреопероксидазе (на 40% по сравнению с группой больных, получавших только L–Т4) и изменение эхогенности железы [54].
Объем информации о роли дефицита микроэлементов во внешней среде в формировании болезней продолжает увеличиваться. Об участии биоэлементов в регуляции иммунобиологических реакций свидетельствуют высокая избирательная концентрация йода, кобальта, меди, цинка в иммунокомпетентных органах, а также прямые наблюдения об активирующем либо ингибирующем воздействии их биотических доз на синтез антител и реакции клеточного иммунитета [29]. Достоверные нарушения обмена некоторых биоэлементов имеют место и при болезнях, связанных с гормональной дисфункцией [4].
Таким образом, наиболее полную информацию об обеспеченности организма различными микроэлементами, а также накоплении токсичных металлов в различные временные периоды позволяет получить определение их в биологических субстратах. Содержание ми­кро­элементов в волосах наиболее полно отражает ионный баланс в организме и, на наш взгляд, дает возможность не только выявить эти нарушения при дисфункции щитовидной железы, но и определить наиболее эффективные мероприятия для их ликвидации.

Литература
1. Авцын А.П., Жаваронков А.А., Риш М.А. и др. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. М.: Медицина, 1991. – 496с.
2. Агаджанян Н.А., Сусликов В.Л. Эколого–биогеохимические факторы и здоровье человека // Экология человека. – 2000. – №1. – С. 3–5.
3. Амонов И.И. Микроэлементоз и анемия у беременных в очаге йодного дефицита // Вопросы питания. – 2004. – Т73. – №1. – С. 41–44.
4. Бабенко Г.А. Микроэлементозы человека: патогенез, профилактика, лечение // Микроэлементы в медицине. – 2001. – Т. 2. – №1. – С. 2–5.
5. Брызгалина С.М., Шимотюк Е.М., Айкона Т.П., Кашина Е.П. Тиреоидный статус при сочетанном действии техногенных и природных факторов//Материалы 3–го Всероссийского тиреоидологического конгресса. – Москва, 2004. – С. 98.
6. Велданова М.В. Роль некоторых струмогенных факторов внешней среды в возникновении зобной эндемии // Микроэлементы в медицине. – 2000. – Т. 1. – С. 17 – 25.
7. Велданова М.В. Дефицит йода у человека//Микроэлементы в медицине. – 2001, №1. – С. 6 – 10.
8. Голдырева Т.П. Особенности течения йоддефицитного зоба в экологически неблагополучной местности. Автореф. дисс. …канд. мед. наук. – Самара. – 1998. – 21с.
9. Данилова Л.И. Эндемический зоб: клинические аспекты // Мед. новости. – 1997. – Т.6. – С.3–11.
10. Данилова Л.И., Холодова Е.А., Стожаров А.Н. Эндемический зоб: особенности диагностики, лечения и профилактики в различных возрастных группах населения: Методические рекомендации. – М., 1996. – 30с.
11. Дебски Б., Гралак М. Хром в питании человека. // Микроэлементы в медицине. – 2001. – Т.2. – №4. – С. 12–16.
12. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации (эпидемиология, диагностика, профилактика): Методическое пособие. – М.: группа Менарини, 1999. – 29 с.
13. Дедух Н.В., Бенгус Л.М., Басти А. Магний и костная ткань (Обзор литературы и собственные данные). // Остеопороз и остеопатии. – 2003. – №1. – С. 18–22.
14. Де Мейер Е.М., Лоуенстейн Ф.У., Тийи К.Г. Борьба с эндемическим зобом. – ВОЗ. – Женева, 1981.
15. Доценко В.А. Теоретические и практические проблемы питания здорового и больного человека // Вопросы питания. – 2004. – Т.73. – №6. – С.36–39.
16. Жаворонков А.А., Михалева Л.М., Авцын А.П. Микроэлементозы – новый класс болезней человека, животных и растений // В кн.: Проблемы биогеохимии и геохимической экологии. – М., Наука, 1999. – С.189–199.
17. Жукова Г.Ф., Савчик С.А., Хотимченко С.А. Йод. Содержание в пищевых продуктах и суточное потребление с рационом питания // Микроэлементы в медицине. – 2004. – №3. – С.1–16.
18. Зайчик В.Е, Агаджанян Н. Некоторые методологические вопросы медицинской элементологии/Вестник восстановительной медицины. – 2004. – Том 3, №9. – С.19 – 23.
19. Кадричева С.Г., Савченко А.А., Догадин С.А. Активность неспецифической эстеразы и α-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах крови у больных аутоиммунным тиреоидитом // Проблемы эндокринологии. – 2003. – Т. 49. – №3. – С. 14 – 17.
20. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Петрова Л.М. и др. Йодное обеспечение детского населения на юге центрально–черноземного региона России // Проблемы эндокринологии – 1999. – Т. 45. – №1. – С.29–34.
21. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Пыков М.И. Ультразвуковое исследование щитовидной железы у детей и подростков: пособие для врачей. – М.: ВИДАР. – 1999. – 51 с.
22. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Петрова Л.М. и др. Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы // Проблемы эндокринологии. – 2001. – №3. – С. 10–15.
23. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Федотов В.П., Белослудцева Т.М. Уровень тиреотропного гормона у новорожденных в условиях зобной эндемии и радиационного загрязнения среды // Проблемы эндокринологии.–1997. – т.43. – №5. – С.8–12.
24. Кашин В.К. Биогеохимия, фитофизиология и агрохимия йода. Л.: Наука. – 1987. – 261с.
25. Кудрин А.В. Микроэлементы в онкологии. Часть 1. Микроэлементы в опухолях//Микроэлементы в медицине. – 2001. – Том 2, №1. – С.11 – 16
26. Кудрин А.В., Жаворонков А.А., Скальная М.Г., Громова О.Л. Иммунофармакология микроэлементов. – М.: изд–во КМК, 2000. – 537 с.
27. Леденцова О.В., Зубеев П.С., Тарасова Н.И., Некрасова Т.А. Особенности патологии щитовидной железы у беременных в условиях легкого и умеренного йодного дефицита // Материалы 3–го Всероссийского тиреоидологического конгресса. – Москва, 2004. – С. 190–191.
28. Оберлис Д. Новый подход к проблеме дефицита микроэлементов // Микроэлементы в медицине. – 2002. – Т. 3. – №1. – С. 2–7.
29. Окминян Г.Ф., Самсонова Л.Н., Пыков М.И. и др. Эффективность профилактики йодной недостаточности в Москве на примере Юго–Западного административного округа // Проблемы эндокринологии. – 2003. – №4. – С.33–36.
30. Пальчикова Н.А., Селятицкая В.Г., Герасимова И.Ш. и др. Йоддефицитные состояния и подходы к их профилактике у детей и подростков, проживающих в Новосибирске (итоги 10–летнего изучения) // Микроэлементы в Медицине. – 2001. – №4. – С.23–30.
31. Покатилов Ю.Г. Биогеохимия элементов, нозогеография юга Средней Сибири. – Новосибирск: Наука, Сибирское отделение, 1992. – 168 с.
32. Попова В.А., Кожин А.А., Вербицкий Е.В. Особенности патологии щитовидной железы у детей промышленно – развитого города // Материалы 3–го Всероссийского тиреоидологического конгресса. – Москва, 2004. – С. 240 – 241.
33. Протасова О.В. Микроэлементный баланс и дисфункция щитовидной железы….
34. Рустембекова С.А., Барабошкина Т.А. Здоровье населения и факторы эколого–геохимического риска // Материалы научной конференции «Наука, образование, производство в решении экологических проблем». – Уфа, 2003. – С. 328–330.
35. Рустембекова С.А., Барабошкина Т.А. Экологические последствия влияния геологических факторов на здоровье человека (на примере дисфункции щитовидной железы) // Материалы Всероссийской научной конференции «Геодинамика в окружающей среде северных регионов». – Архангельск, 2004. – Т.2. – С. 204–208.
36. Рустембекова С.А., Барабошкина Т.А. Микроэлементный баланс и дисфункция щитовидной железы // Материалы Всеросс. научной конференции «Актуальные проблемы экологии и природопользования». Вып.3. – М., 2004. – С. 15–17.
37. Рустембекова С.А., Барабошкина Т.А. Роль микроэлементов в дисфункции щитовидной железы // Материалы Всеросс. научной конференции «Актуальные проблемы экологии и природопользования». Вып.3. – М., 2004. – С. 11–14.
38. Рустембекова С.А., Протасова О.В. Микроэлементный дисбаланс и дисфункция щитовидной железы // Сборник статей конференции «Интеллектуальные САПР – 2001». – Известия ТРТУ, Таганрог, 2001. – №4. – С.368.
39. Рустембекова С.А., Щербакова Э.Г., Растунова Г.А. и др. Коррекция нарушений минерального обмена и микробиоценоза кишечника при аутоиммунном тиреоидите // Тезисы докладов Международной конференции «Пробиотики, пребиотики, синбиотики и функциональные продукты питания. Современное состояние проблемы и перспективы». – М., 2004. – С. 75–76.
40. Савчик С.А., Жукова Г.Ф., Хотимченко С.А. Йоддефицитные заболевания и их распространенность // Микроэлементы в медицине. – 2004. – №2. – С. 1–9.
41. Самсонова Л.Н., Чубарова Д.Ю., Пыков М.И., Ибрагимова Г.В., Рябых А.В. и др. Тиреоидный статус у женщин детородного возраста, проживающих в условиях умеренно–легкого йодного дефицита и промышленного мегаполиса // Материалы 3–го Всероссийского тиреоидологического конгресса. – Москва, 2004. – С. 268–269.
42. Скальный А.В. Микроэлементозы человека (диагностика, лечение). – М.: Изд. КМК, 1999. – 96с.
43. Сусликов В.Л. Геохимическая экология болезней. – М.: Гелиос АРВ, 2000. – Т. 2. – 672с.
44. Шилин Д.Е., Стрункина И.В., Пыков М.И., Шапиро Н.А., Камнева Т.Н. и др. Отдаленные последствия аутоиммунного тиреоидита, дебютировавшего в детстве.// Материалы 3–го Всероссийского тиреоидологического конгресса. – Москва, 2004. – С. 317–318.
45. Щеголева О.А., Меньшикова Л.В. Минеральная плотность костной ткани у женщин с тиреотоксикозом и первичным гипотиреозом // Материалы 3–го Всероссийского тиреоидологического конгресса. – Москва, 2004. – С. 319.
46. Щеплягина Л.А., Легонькова Т.И., Моисеева Т.Ю. Клиническое значение дефицита цинка для здоровья детей: новые возможности лечения и профилактики // “Педиатрия. Русский медицинский журнал”. – 2002. – Т. 10. – №16. – С.730 – 731.
47. Aliciguzel Y., Ozdem S.N., Ozdem S.S., et al. Erythrocyte, plasma and serum antioxidant activities in untreated toxic multinodular goiter patients // Free. Radic. Biol. Med. – 2001. – Vol. 30. – №6. – P. 665–670.
48. Black M.S., Thomas M.B., Browner R.F. Determination of metal chalets by inductivity coupled plasma emission spectrometry and application to biological materials // Anal. Chem. – 1981. – Vol. 53. – №14. – P. 2224–2228.
49. Chanoine J.P., Neve J., Wu S., Vanderpas J., Bourdoux P. Selenium decreases thyroglobulin concentrations but does not affect the increased thyroxine–totriiodothyronine ratio in children with congenital hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2001. – Vol. 86. – №3. – P. 1160–1163.
50. Duntas L.H., Mantzou E., Koutras D.A. Effects of a six month treatment with selenomethionine in patients with autoimmune thyroiditis. // Eur. J. Endocrinol. – 2003. – Vol. 148. – №4. – P. 389–393.
51. Gartner R., Gasnier B.C., Dietrich J.W., et al. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations // J.Clin. Endocrinol. Metab. – 2002. – Vol.87. – №4. – P. 1687–1691.
52. Iitaka M., Kakinuma S., Fujimaki S., et al. Induction of apoptosis and necrosis by zinc in human thyroid cancer cell lines // J. Endocrinil. – 2001. – Vol. 169. – №2. – P. 417–424.
53. Plazinska M.T., et al // J. Thiroid international. – 2001. – №6. – P. 5.
54. Rustambekova S.A., Zaichick V. Age– and sex–related differences in Al, Cd, Co, Cu, Fe, Mg, Mn, Mo, P, Pb, S and Zn levels in heard hair of health humans // “Mengen– und Superenelemente. First Volume”. – 22th Workshop. – Friedrich–Schiller–Universitat, Vena. – 2004. – P.230–236.
55. Schumm–Draeger P.M. Jod und thyreoidale Autoimmunitat // Z. Artzt. Fortbild. Qualitatssich. – 2004. – Vol. 98. – №5. – P. 73–76.
56. Watts D. L. Hair Trans Elements and Hypothyroidism //
57. WHO. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination. – Geneva, 2001.
58. Zagrodzki P., Nicol F., Arthur J.R., Slowiaczek M. Selenoprotein in human thyroid tissues // Biofaktors. – 2001. – Vol. 14. – №1. – P. 223–227.