Введение

Ожирение и связанные с ним метаболические расстройства представляют собой глобальную эпидемию, затрагивающую 1 млрд взрослых мужчин и 1,11 млрд взрослых женщин по оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) на 2021 г.¹ С каждым годом данная проблема становится все более значимой [1]. Согласно прогностическому исследованию, опубликованному в марте 2025 г. в журнале Lancet, к 2050 г. общее число взрослых людей с избыточной массой тела и ожирением достигнет 3,80 млрд, что составит более половины вероятной численности взрослого населения мира на тот момент [2]. Россия наряду с Китаем, Индией, США, Бразилией, Мексикой, Индонезией и Египтом входит в число стран, в которых проживает более половины всех людей с ожирением и избыточной массой тела в мире. Согласно данным Росстата за последние 20 лет заболеваемость населения болезнями эндокринной системы, количество случаев расстройств питания и нарушений обмена веществ, установленных впервые в жизни, выросли более чем в 1,5 раза [3]. Проблема ожирения и избыточной массы тела актуальна для педиатрической популяции во многих странах мира, в том числе и в России [4]. По данным ВОЗ, более 340 млн и подростков в мире имеют избыточную массу тела, что увеличивает вероятность метаболических расстройств во взрослой жизни².

Современные представления об этиопатогенезе ожирения

Ожирение — хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме, что приводит к повышенному риску развития сопутствующих заболеваний, сокращающих продолжительность жизни людей, таких как сахарный диабет 2 типа (СД2), дислипидемия, артериальная гипертензия, неалкогольная жировая болезнь печени и онкологические заболевания. В 2021 г. 3,71 млн смертей были ассоциированы именно с ожирением или избыточной массой тела [2].

Понимание этиологии ожирения является ключом к эффективной диа­гностике, лечению, профилактике этого заболевания и в конечном итоге к увеличению продолжительности жизни людей. Ожирение — это результат сложного взаимодействия генетических, нейроэндокринных, метаболических, поведенческих и экологических факторов. Наследственная предрасположенность играет значимую роль в развитии заболевания. Большинство случаев ожирения носят полигенный характер. Идентифицировано более 1000 генов и локусов (например, FTO, MC4R), каждый из которых вносит небольшой вклад в повышение индекса массы тела (ИМТ). Эти гены влияют на регуляцию аппетита и насыщение, скорость наступления чувства сытости и реакцию на пищевые стимулы, основной обмен и индивидуальные различия в скорости метаболизма в состоянии покоя, термогенез, распределение жировой ткани [5–7].

Важно отметить, что генетическая предрасположенность играет ключевую роль в формировании индивидуальных особенностей, однако она не является единственным определяющим фактором в развитии фенотипа, за исключением моногенных форм ожирения, достаточно редко встречающихся, но вызывающих тяжелое ожирение с раннего детства. Это, например, мутации в генах лептина (LEP), рецептора лептина (LEPR), проопиомеланокортина (POMC), рецептора меланокортина-4 (MC4R) [8]. Выделение таких форм болезни клинически важно для дифференциальной диа­гностики у пациентов с морбидным ожирением и семейным анамнезом.

Эпигенетические модификации, т. е. изменения в экспрессии генов без изменения последовательности ДНК, например метилирование ДНК, посттрансляционные модификации гистонов и регуляция микроРНК, влияют на экспрессию генов, вовлеченных в обмен веществ и регуляцию аппетита. Влияние собственных гастрономических предпочтений, питания матери во время беременности, раннего детского питания, физической активности, хронического стресса может способствовать долговременным изменениям в эпигенетической конфигурации и фенотипу ожирения [9].

Переизбыток калорий, высокое потребление переработанных продуктов, насыщенных жиров и легкоусвояемых углеводов на протяжении сознательной жизни способствуют увеличению энергетического запаса. Доказано, что качество диеты тесно связано с регуляцией гормонов насыщения и инсулиновой секрецией. В дополнение к этому снижение физической активности уменьшает энергетический расход, что в условиях избытка потребляемой энергии способствует накоплению жировой ткани. Поэтому современный образ жизни, характеризующийся длительным сидячим положением, использованием личного и общественного транспорта, автоматизацией труда и недостатком структурированной физической активности, является важным фактором риска.

Центральная нервная система, особенно гипоталамус, и эндокринная система играют ключевую роль в регуляции аппетита и энергетического баланса. Известно, что дугообразное ядро гипоталамуса содержит орексигенные нейроны (NPY (нейропептид Y) и AgRP (агути-подобный пептид)) и анорексигенные нейроны (POMC (проопиомеланокортин) и CART (кокаин- и амфетамин-регулируемый транскрипт)), дисбаланс в активности которых приводит к нарушению контроля аппетита [10]. Помимо этого, высококалорийная, вкусная пища, как правило, богатая жирами и легкоусвояемыми углеводами, стимулирует выброс дофамина, вызывая удовольствие и формируя стойкие пищевые привычки (гедонистическая система). У людей с ожирением может наблюдаться снижение плотности дофаминовых D₂-рецепторов, что требует большего количества стимула в виде еды для достижения того же уровня удовлетворения [11].

Подробно изучено влияние и периферических гормональных сигналов на развитие жировой ткани. В частности, лептин (гормон, вырабатываемый адипоцитами) сигнализирует о насыщении. При ожирении развивается лептинорезистентность — состояние, когда мозг перестает адекватно реагировать на высокие уровни лептина, что приводит к отсутствию чувства сытости. Грелин, называемый «гормоном голода», вырабатывается в желудке, и его уровень повышается перед едой. У людей с ожирением его постпрандиальное снижение недостаточно выражено. Инсулин, регулирующий метаболизм глюкозы, способствует липогенезу. Инсулинорезистентность, характерная для ожирения, ведет к компенсаторной гиперинсулинемии, что усугубляет накопление жира. Гормоны желудочно-кишечного тракта — глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), пептид YY (PYY), холецистокинин — вырабатываются в ответ на прием пищи и сигнализируют о насыщении. Их секреция или чувствительность к ним тоже могут быть нарушены при ожирении [12].

Стресс и нарушение нормального сна активируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, повышая уровень кортизола, что в свою очередь способствует отложению висцерального жира [13]. Кроме того, стресс может влиять на поведение в отношении питания, способствуя компульсивному перееданию [14].

У женщин есть еще один дополнительный фактор риска увеличения массы тела — беременность. Колебания массы тела в период вынашивания ребенка являются нормальным физиологическим процессом, но могут варьировать в зависимости от множества факторов. Естественный набор массы тела у беременной женщины обусловлен массой растущего плода, плаценты, увеличением матки, молочных желез, объемом амниотической жидкости, возрастанием объема циркулирующей крови [15]. Помимо этого, в период беременности формируются особые условия, способствующие развитию жировой ткани у матери, которая играет важную роль в метаболической защите плода, обеспечивая энергетические резервы и регулируя гормональные процессы, необходимые для нормального развития ребенка [16]. Кроме накопления энергии, жировая ткань является активным эндокринным органом, синтезирующим и выделяющим различные биологически активные вещества — адипокины, включая лептин, адипонектин и резистин, играющие ключевую роль в регуляции аппетита [17]. Жировая ткань — это и орган внегонадного синтеза стероидных гормонов, так как в адипоцитах происходит ароматизация андрогенов в эстрогены, что дополнительно создает условия для вынашивания беременности [18].

Еще одним фактором, ассоциированным с ожирением у женщин, является полигенное эндокринное расстройство — синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Эта патология наиболее распространена у женщин репродуктивного возраста и характеризуется различными вариантами комбинаций олиго- или ановуляции, клинически проявляется нарушением регулярности менструального цикла и бесплодием, андрогенизацией в виде акне, избыточного роста волос на теле и лице, алопеции и поликистозной трансформацией яичников по данным УЗИ [19].

Патогенез развития заболевания до настоящего времени до конца не ясен, но закономерная реализация генетических факторов при соответствующем пренатальном программировании и образе жизни включены в процесс его развития. Известно, что гиперандрогения как одна из ключевых характеристик СПКЯ способствует накоплению жировой ткани, особенно в абдоминальной области, а андрогены влияют на метаболизм жировых клеток, способствуя увеличению диаметра адипоцитов и снижению их чувствительности к инсулину, что создает порочный круг между гиперандрогенией и инсулинорезистентностью [20].

В случае отсутствия своевременной коррекции подобных изменений у пациенток с ожирением при СПКЯ возможно ожидать не только развития метаболического синдрома и реализации его метаболических рисков, но и ановуляторного бесплодия, а в случае преодоления его — серьезных осложнений беременности, включая преэклампсию, отслойку нормально расположенной плаценты и макросомию плода [21, 22].

Поэтому продолжается разработка эффективных стратегий лечения и профилактики ожирения, особенно у женщин, в дополнение к модификации образа жизни в виде гипокалорийного питания и регулярной физической нагрузки.

Микробиом кишечника и ожирение

Микробиом кишечника, представляющий собой сложную экосистему микроорганизмов, их геномов и метаболитов, рассматривается как ключевой фактор в развитии ожирения. Современное развитие фундаментальных наук доказывает, что кишечный микробиом не ограничивается пассивным присутствием, а осуществляет активное взаимодействие с организмом, оказывая значительное влияние на его физиологические процессы и патогенез различных заболеваний [23].

На протяжении нескольких столетий большинство микроорганизмов кишечника рассматривались только как потенциальные патогены и первопричина развития инфекционных заболеваний. В 1996 г. биолог, профессор Вашингтонского университета J.I. Gordon ввел термин «микробиом» для обозначения совокупности микроорганизмов, живущих в организме человека. В 2004 г. после публикации F. Bäckhed et al. [23] данных о меньшем накоплении жировой ткани у лабораторно выращенных стерильных мышей по сравнению с животными с конвенциональной микробиотой при одинаковом питании произошел перелом в понимании влияния кишечной микробиоты на получение энергии из пищи и образование ее запасов в организме хозяина. Заселение кишечника стерильных мышей конвенциональной микробиотой не только привело к увеличению массы тела животных, в основном за счет накопления жировой ткани, но и вызвало развитие инсулинорезистентности, несмотря на снижение потребления корма. Авторы показали, что микробиота благоприятствует абсорбции моносахаридов из просвета кишечника, способствуя стимуляции липогенеза в печени.

В 2006 г. были опубликованы результаты исследования, в котором сравнили микробиом у людей с нормальной и избыточной массой тела. В кишечнике человека доминируют две группы полезных бактерий: Bacteroidetes и Firmicutes. При этом было обнаружено, что у страдающих ожирением преобладает тип бактерий Firmicutes, а доля Bacteroidetes снижена по сравнению с людьми с нормальной массой тела. При переходе испытуемых на низкокалорийную диету доля Bacteroidetes увеличивалась, а Firmicutes — снижалась. Это окончательно доказало, что микробиом не просто маркер, а участник развития ожирения [24].

В 2013 г. были опубликованы результаты исследования V.K. Ridaura et al. [25] о пересадке микробиома, которые можно трактовать как доказательство причинно-следственной связи кишечной микрофлоры и накопления жира в организме. В эксперименте на мышах перенос микробиома от близнецов-дизигот, дискордантных по ожирению, стерильным мышам привел к избыточному отложению жира у особей, получивших микробиом от мышей с ожирением. Совместное содержание в клетке животных, которым перенесли микробиоту от особей с ожирением, с животными, которым переносили микробиоту от особей без ожирения, предотвратило увеличение массы тела у первых благодаря обмену микроорганизмами. Эти результаты демонстрируют прямое влияние микробиома на развитие ожирения и возможности его модификации.

Но основополагающими в понимании роли микробиоты человека для здоровья и развития заболеваний стали крупные когортные исследования — проект «Микробиом человека» (Human Microbiome Project (HMP)) и MetaHIT (Metagenomics of the Human Intestinal Tract), направленные на систематизацию знаний о микробиоме человека и его роли в жизнедеятельности организма [26, 27].

Проект «Микробиом человека» — это исследовательская инициатива Национальных институтов здравоохранения США (NIH), проект был начат в 2006 г., его общий бюджет составлял 215 млн долларов, а продолжительность — 10 лет. За этот период проведено когортное поперечное многоцентровое исследование, включающее сбор образцов микробиома от более чем 300 здоровых доноров в возрасте 18–40 лет из 5 основных участков: кишечник, полость рта, кожа, полость носа и влагалище у женщин. Для оценки микробиома были использованы методы традиционного метагеномного секвенирования, высокопроизводительного секвенирования ДНК из всех микробов в образце, а также транскриптомные, протеомные и метаболомные технологии, что позволило провести анализ не толь­ко состава, но и его функциональной активности. Благодаря таким исследованиям было выявлено более 10 000 микробных видов, большинство из которых ранее не были описаны. Несмотря на такое разнообразие бактерий, определено ядро микробиома (core microbiota), состоящее из ограниченного числа таксонов, присущих каждому человеку и формирующих высокую индивидуальную вариабельность. Кроме того, детализированы значительные отличия микробиома между антропогенными участками тела: например, для кожи более характерны Staphylococcus, Cutibacterium, для полости рта — Streptococcus, Veillonella, а для кишечника — Bacteroides, Faecalibacterium, Clostridiales. Выявлена четкая взаимосвязь наибольшего разнообразия и стабильности кишечного микробиома у здоровых людей и зависимость его состава от возраста, питания, генетики, географии проживания. При этом показано, что микробиом может быть более стабильным, чем предполагалось ранее, при воздействии внешних факторов, выявлены функциональные «надстройки» микробиома — группы генов, отвечающих за метаболизм углеводов, липидов, витаминов.

Таким образом, проект HMP показал, что «здоровый» микробиом не имеет единого шаблона, но характеризуется функциональной стабильностью.

MetaHIT — проект, финансируемый Европейской комиссией, стартовал в 2008 г. и объединил 15 институтов из 8 стран, его целью было создание метагеномной карты кишечного микробиома, сравнение микробиоты здоровых людей и пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и при ожирении.

За 5 лет его работы создан первый каталог микробных генов кишечника, где описано 3,3 млн различных генов, что в 150 раз больше, чем в геноме человека. Введено понятие «энтеротип», характеризующее популяцию людей по такому же принципу, как и группы крови. Было выделено три отдельных энтеротипа в зависимости от преобладания доминирующей бактерии, присутствие которой не было связано с географией, питанием, генетической изменчивостью, возрастом или полом людей и является фундаментальной характеристикой. Несмотря на критику такой классификации впоследствии, она стала отправной точкой для кластеризации микробиома. Установлено, что снижение видового разнообразия микробов в кишечнике ассоциировано с ожирением, воспалительными заболеваниями кишечника и СД2 [28]. Для детального понимания биологии человека необходимо знание не только генома самого человека, но и его микробного метагенома, т. к. люди постоянно взаимодействуют с микроорганизмами, присутствующими на поверхностях и в полостях человеческого тела. Это дало импульс для развития нового направления медицины — микробиомной медицины, основанной на оценке микробиома и лечении ряда заболеваний и состояний с помощью применения пробиотиков, пребиотиков или фекальной трансплантации.

В настоящее время продолжаются исследования, доказывающие участие микробиоты в поведенческих реакциях расстройства пищевого поведения, потенциальную ассоциацию с рядом хронических заболеваний и оценивающие взаимодействие микробиома с генетикой, диетой и образом жизни, разрабатываются синтетические консорциумы бактерий, в том числе для лечения ожирения и метаболического синдрома.

Таким образом, история открытия влияния микробиома на ожирение — это путь от наблюдения к пониманию закономерностей, от мышей к человеку, от корреляции к механизму. Сегодня микробиом рассматривается как один из ключевых факторов в развитии ожирения, наряду с генетикой, диетой и физической активностью.

На основании современных молекулярно-генетических методов выявлено, что микробиота кишечника представлена 10 основными типами бактерий: Actinobacteria, Bacteroidetes, Cyanobacteria, Firmicutes, Fusobacteria, Lentisphaerae, Proteobacteria, Spirochaetes, Synergistota и Verrucomicrobia, а также одной филой домена Archaea — Euryarchaeota [29]. Однако до настоящего времени невозможно дать точный ответ о составе микробиоты до уровня родов и видов, который можно было бы определить как «здоровый», так как это не просто набор спе­ци­фических микроорганизмов, и такой подход не может объяснить наличие значительных отличий в составе микробиоты разных здоровых людей [30]. В современном понимании концепция «здорового микробиома» — это совокупности генов и метаболических путей бактерий, проживающих в кишечнике, метаболические функции которых до конца еще предстоит выяснить в дальнейших исследованиях [31].

Тем не менее определены несколько ключевых путей, раскрывающих фундаментальную роль микроорганизмов в метаболических процессах человека в зависимости от преобладания того или иного типа.

Так, например, установлено, что бактерии из фила Firmicutes более эффективно расщепляют неперевариваемые пищевые волокна до короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые используются организмом как источник энергии (около 5–10% суточной энергии) [32]. При преобладании в кишечнике человека именно таких бактерий этот процесс усиливается, что приводит к дополнительному поступлению калорий и объясняет, почему при одинаковом рационе люди могут по-разному усваивать энергию. Кроме того, КЦЖК — бутират, ацетат, пропионат и сукцинат в клетках кишечного эпителия участвуют в кишечном глюконеогенезе [33]. Глюкоза, образующаяся при этом в эпителиальных клетках, достигает портального кровотока, стимулирует окончания перипортальных нервных сплетений, которые передают сигнал в центр насыщения головного мозга, активируя его и информируя печень о нецелесообразности синтеза глюкозы. Это приводит к повышению толерантности периферических тканей к глюкозе [34]. Также КЦЖК (особенно бутират) могут активировать рецепторы GPR41/43, что приводит к снижению липолиза в жировой ткани и увеличению депонирования жира [35]. Ряд исследований доказывают влияние бутирата на секрецию глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) — инкретина, вырабатываемого в кишечнике в ответ на поступление пищи, регулирующего уровень глюкозы в сыворотке крови и контролирующего аппетит [36, 37].

Липополисахариды грамотрицательных бактерий, например, из филы Proteobacteria при повышении проницаемости кишечного барьера попадают в системный кровоток, вызывая «метаболическую эндотоксемию», описанную P.D. Cani et al. [38], и системное воспаление. В эксперименте на мышах был изучен такой вариант интоксикации у особей, генетически страдающих ожирением, потребляющих нормальный корм, и развитие его у тощих мышей, потребляющих высококалорийную пищу, что приводило к избыточныму отложению жира. Кроме того, было показано, что эти липополисахариды активируют Toll-подобные рецепторы (toll-like receptors, TLR) на макрофагах и адипоцитах, запуская хроническое системное воспаление, которое также способствует развитию инсулинорезистентности и ожирения [38, 39]. Увеличивать количество поступающих в кровоток липополисахаридов способна не только погрешность в диете, но и ряд состояний организма, таких как стресс, вирусные заболевания, нарушение микробиоценоза кишечника, антибиотикотерапия.

Установлено, что микробиота может влиять на выработку серотонина, который синтезируется и в кишечнике и регулирует настроение и аппетит, что объясняет связь между микробиотой, поведением и пищевым контролем [40, 41].

Исходя из вышеперечисленных данных, понятно, что избыточное накопление жировой ткани имеет и микробный компонент в виде снижения разнообразия микробиоты кишечника и увеличения соотношения Firmicutes/Bacteroidetes, что может иметь потенциальное терапевтическое значение и быть целевой точкой в комплексной стратегии борьбы с ожирением наряду с низкокалорийным питанием и физической активностью.

Учитывая тренды сегодняшней медицины в виде подхода «5 П»: предиктивного, профилактического, персонализированного, партисипативного, прецизионного, вполне вероятно в недалеком будущем, что диа­гностика ряда заболеваний будет основана на индивидуальном определении состава микробиоты и подборе уникального комплекса лекарственных средств, содержащих микроорганизмы [42].

Фокус на пробиотики и пребиотики

В настоящее время для коррекции микробиоты применяют про- и пребиотики. Пробиотики — живые микроорганизмы, способные оказывать благоприятное влияние на здоровье при достижении определенных условий³ [43], становятся перспективным инструментом в комплексной терапии ожирения. Это демонстрируют многочисленные исследования последнего десятилетия, указывая на патогенетические мишени пробиотиков через несколько мультифакторных путей. Например, детально описанный выше эффект пробиотиков в виде увеличения продукции КЦЖК как модуляторов работы энтероэндокринной системы человека, воздействующих на рецепторы GPR41/43, способствующий усилению выработки ГПП-1, глюкагоноподобного пептида 2, адипоцитарного лептина и снижающий экспрессию грелина, в представленных исследованиях свидетельствует о нормализации гликемии и позитивном контроле пищевого поведения [44, 45].

Применение пробиотиков на протяжении 12 нед. наглядно показывает снижение системного воспаления, что подтверждалось ингибирующим влиянием на уровни фактора некроза опухоли α и интерлейкина (ИЛ) 6 в ткани толстой кишки и состоянием кишечной микробиоты [46].

Двухмесячный прием пробиотиков у 40 взрослых пациентов с диа­гностированным СД2 показывает значительное увеличение уровня сиртуина-1 — фермента, уровень которого снижен в клетках с высокой резистентностью к инсулину, а уровень фетуина-А — сывороточного белка-переносчика, высокий уровень которого ассоциирован с инсулинорезистентностью за счет усиления связывания КЦЖК с TLR4, уменьшения выработки адипонектина адипоцитами и увеличения липолиза, напротив, существенно снизился, что привело к улучшению гликемического ответа у субъектов с СД2 и снижению ИМТ, массы тела и уменьшению окружности талии [47].

Дальнейшие попытки изучения влияния пробиотиков привели к детализации эффектов от назначения как отдельных штаммов, так и их комбинации.

C.P Li et al. [48] опубликовали систематический обзор и метаанализ эффективности Lactobacillus plantarum в снижении массы тела и уровня воспалительных маркеров. Обобщенные данные 9 рандомизированных контролируемых исследований уверенно показывают умеренный, но статистически значимый эффект в снижении массы тела и уровня воспалительных маркеров, таких как ИЛ-6 и высокочувствительный С-реактивный белок, у респондентов экспериментальной группы по сравнению с группой плацебо среди лиц с ожирением.

В корейских исследованиях 12-недельного употребления пробиотиков, содержащих L. рlantarum, обнаружено как снижение уровня общего холестерина и триглицеридов, благоприятные изменения микробиоты у взрослых людей с ИМТ 25–30 кг/м2, так и уменьшение массы тела, абдоминального висцерального жирового депо, снижение инсулинорезистентности, уровня лептина [49, 50].

Появляются работы о влиянии микробиоты на обменные процессы в организме путем изменения уровней витаминов. Например, пробиотик на основе Lactobacillus reuteri повышал уровни 1,25-дигидроксивитамина D3 в крови у лабораторных животных [51]. Известный факт синтеза бифидобактериями витамина В2 подтверждает реалии дефицита бактерий заболеваниями кожи, так как рибофлавин участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, активно протекающих в этом органе. Применение Bifidobacterium infantis и Bifidobacterium longum в эксперименте уже через 2 дня приводило к повышению уровня рибофлавина [52].

Использование комбинации Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis, B. longum, Bifidobacterium bifidum и смеси галактоолигосахаридов уверенно приводит к повышению представленности пробиотических таксонов через 3 мес. после начала исследования и снижению уровня гликированного гемоглобина в группе наблюдаемых, принимавших синбиотик [53].

Клиническое исследование из иранского реестра также наглядно показывает, что применение смеси пробиотиков L. acidophilus, B. bifidum, B. lactis, B. longum, L. rhamnosus, L. reuteri у 62 взрослых с диа­гностированным нарушением пищевого поведения и ИМТ 30–39,99 кг/м² показало снижение антропометрических показателей и положительное влияние на пищевое поведение, улучшение контроля аппетита [54].

Пробиотики и ожирение

Всего систематический поиск на предмет применения пробиотиков при ожирении с использованием электронных баз данных, включая Scopus, Medline и PubMed за период с 2020 г. по 2025 г., с акцентом на самые последние и цитируемые статьи, экспонирует более 200 публикаций, в том числе различные типы исследований: обзорные статьи, метаанализы, проспективные и клинические исследования, что свидетельствует о терапевтическом потенциале пробиотических препаратов, препятствующих развитию ожирения. Большинство клинических испытаний, длительность которых наиболее часто составляла 8–12 нед., максимально — 12 мес., продемонстрировали благоприятные эффекты на метаболическое здоровье пациентов. При этом использовались изолированные или комбинированные пробиотические штаммы, которые чаще всего состояли из различных видов Lactobacillus и Bifidobacterium spp. и способствовали изменениям в микробных сообществах, прежде всего, за счет снижения количества бактерий, ассоциированных с воспалением. Это позволяет рассматривать Lactobacillus и Bifidobacterium spp. как ключевые виды (keystone species) микробного сообщества, которые и должны, прежде всего, применяться в качестве дополнительного реального и эффективного инструмента в арсенале врача для профилактики и терапии ожирения.

Среди множества коммерческих продуктов для контроля массы тела, содержащих совокупность пробиотиков, обращает на себя внимание биологически активная добавка к пище Sense of Life Dr. Probiotic Контроль веса — прежде всего, уникальным составом в виде смеси фундаментальных пробиотических бифидобактерий и лактобактерий, а именно Bifidobacterium adolescentis BAC 30, B. longum BL21, B. infantis BI45 по 25%, и L. reuteri LR08, L. plantarum Lp90 по 12,5% в каждой капсуле, где общее количество микроорганизмов составляет 20 млрд КОЕ (колониеобразующая единица, являющаяся единицей измерения количества жизнеспособных микробных клеток). Помимо пробиотиков в качестве симбиотических компонентов в состав препарата входит по 250 мг фруктоолигосахаридов и по 50 мг инулина в каждой капсуле. Как пребиотики они усиливают рост собственных Bifidobacterium, Lactobacillus и синергетически усиливают колонизацию введенных пробиотических штаммов.

Пробиотики и пребиотики в составе симбиотика Dr. Probiotic Контроль веса помогают значительно снизить массу тела за счет снижения аппетита и уменьшения чувства голода, что достигается благодаря увеличению высвобождения гормона, подавляющего аппетит, замедления всасывания пищевых жиров и повышения чувствительности клеток к инсулину, что подтверждено многочисленными исследованиями [55–59]. Такой состав можно рекомендовать для применения у взрослых и детей старше 3 лет. Во-вторых, достаточное количество КОЕ позволяет принимать препарат по 1 капсуле 1 раз на голодный желудок. В-третьих, Dr. Probiotic Контроль веса отличается удобством применения, симбиотик выпускают в форме пер­оральной капсулы, которую легко глотать людям любого возраста, она не имеет вкуса и запаха, быстро всасывается в кишечнике и предохраняет активное вещество от желудочного сока. Кроме того, практически отсутствуют противопоказания, за исключением индивидуальной непереносимости компонентов продукта, что дает возможность рекомендовать препарат коморбидным пациентам.

Заключение

Таким образом, безусловно, пробиотики или пребиотики не заменяют дефицит энергии и физическую активность, но усиливают их эффект. Выбор продукта должен быть штамм-спе­ци­фическим, с доказательной базой эффективности входящих в него компонентов. Подавляющее большинство исследований убедительно демонстрирует эффективность пробиотиков при применении в течение не менее 12 нед., что и надо соблюдать при рекомендации подобных препаратов. При этом нельзя забывать о регулярном контроле как переносимости, так и эффективности терапии, чтобы своевременном принять решение о необходимости продолжения или замены лечения. Корректная терапия ожирения наряду с модификацией образа жизни профилактирует большее число предотвратимых неблагоприятных последствий для здоровья в ближайшие десятилетия, чем любой другой модифицируемый риск на индивидуальном уровне.

Сведения об авторах:

Тазина Татьяна Викторовна — к.м.н., доцент, доцент кафед­ры хирургии, акушерства и гинекологии ФДПО ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России; 390026, Россия, г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9; ORCID iD 0000-0003-1029-0390

Евсюкова Людмила Владимировна — к.м.н., доцент, доцент кафед­ры акушерства и гинекологии ФДПО ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России; 390026, Россия, г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9; ORCID iD 0000-0003-3358-8376

Контактная информация: Тазина Татьяна Викторовна, e-mail: tazina@inbox.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 06.06.2025.

Поступила после рецензирования 03.07.2025.

Принята в печать 28.07.2025.

About the authors:

Tatyana V. Tazina — C. Sc. (Med.), Associate Professor of the Department of Surgery, Obstetrics, and Gynecology of the Faculty of Continuous Professional Education, Ryazan State Medical University; 9, Vysokovoltnaya str., Ryazan, 390026, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-1029-0390

Lyudmila V. Evsyukova — C. Sc. (Med.), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology of the Faculty of Continuous Professional Education, Ryazan State Medical University; 9, Vysokovoltnaya str., Ryazan, 390026, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3358-8376

Contact Information: Tatyana V. Tazina, e-mail: tazina@inbox.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 06.06.2025.

Revised 03.07.2025.

Accepted 28.07.2025.

¹World Obesity Federation, World Obesity Atlas 2023. (Electronic resource.) URL: https://data.worldobesity.org/publications/?cat=19 (access date: 04.06.2025).

²World Health Organization (WHO). Childhood overweight and obesity. (Electronic resource.) URL: https://www.who.int/dietphysicalactivity/childhood/en/ (access date: 09.06.2025).

³Joint FAO/WHO Working Group Report on Drafting Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food London, Ontario, Canada, April 30 and May 1, 2002. (Electronic resource.) URL: https://isappscience.org/wp-content/uploads/2019/04/probiotic_guidelines.pdf (access date: 04.06.2025).