string(5) "21683"

Современная стратегия ведения пациентов с сахарным диабетом (СД) 2–го типа предполагает, помимо долгосрочного гликемического контроля, обязательную коррекцию факторов риска развития макро– и микрососудистых осложнений. Препараты из группы тиазолидиндионов (в частности пиоглитазон) характеризуются мощным сахароснижающим действием, а также способствуют уменьшению выраженности факторов риска осложнений сердечно–сосудистых заболеваний: инсулинорезистентности (ИР), артериальной гипертензии и дислипидемии. ИР рассматривается в настоящее время как основополагающее патофизиологическое нарушение в развитии СД 2–го типа, и, соответственно, коррекция ИР приобретает ведущую роль в терапии СД 2–го типа.
Тиазолидиндионы (ТЗД) разработаны как лекар­ственные средства, улучшающие чувствительность к инсулину. Препараты этой группы являются синтетическими лигандами ядерных γγ–рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом – PPARγγ (peroxisome proliferator–activated receptor), относящихся к семейству транскрипционных факторов, которые контролируют экспрессию генов, регулирующих углеводный и липидный обмен в мышцах и жировой ткани. Основной терапевтический эффект ТЗД заключается в увеличении чувствительности периферических тканей к инсулину и, как следствие, улучшении утилизации глюкозы. Действие препаратов связано с их влиянием на экспрессию генов в адипоцитах и активизацию дифференцировки преадипоцитов в адипоциты, что приводит к образованию популяции более чувствительных к инсулину жировых клеток [1]. Под влиянием ТЗД в жировой ткани наряду с ускорением дифференцировки адипоцитов на их мембранах происходит увеличение количества рецепторов к инсулину и повышение экспрессии генов транспортеров глюкозы GLUT–1 и GLUT–4. Кроме того, назначение ТЗД приводит к снижению уровня свободных жирных кислот и уменьшению экспрессии в жировой ткани фактора некроза опухоли–αα (ФНО–α), которые способствуют развитию инсулинорезистентности и ингибирует секрецию инсулина ββ–клетками поджелудочной железы [2].
Уменьшение концентрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови снижает эффекты липо– и глюкозотоксичности и способствует восстановлению секреторной активности ββ–клеток поджелудочной железы [3]. Возможно, за счет сохранения функции