Ретинопатия, нефропатия и нейропатия развиваются на 35–70% реже, если содержание НвА1с yменьшается до 7%, хотя и при снижении до 8% результаты благоприятны [3]. Чтобы жестко контролировать течение СД, нужно оптимизировать режим инсулинотерапии и диету, тщательно наблюдать за концентрацией глюкозы и проводить психологическую поддержку.
Основные принципы офтальмологического наблюдения больных СД
• Больной диабетом должен быть осмотрен окулистом сразу же или как можно раньше после установления диагноза.
• Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводятся не реже одного раза в год.
• После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр должен проводиться не реже 1 раза в полгода, а при наличии поражений центрального отдела глазного дна и признаков быстрого прогрессирования – еще чаще.
• При наличии ДР у беременных необходим индивидуальный контроль за состоянием глазного дна. Обследование женщин, больных СД и пожелавших иметь ребенка, необходимо проводить до зачатия, в период планирования беременности, а после ее подтверждения – каждые три месяца. При прерывании беременности частоту офтальмологических осмотров следует увеличивать.
• Необходимо проводить обследование всех больных диабетом перед началом интенсифицированной инсулинотерапии.
• Индивидуального подхода за состоянием органа зрения требуют люди, имеющие ДР в сочетании с артериальной гипертензией и хронической почечной недостаточностью.
• Вероятность развития ДР в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются 1 раз в 2–3 года. В дальнейшем следует проводить обследования 1 раз в год, а в случае интеркуррентного заболевания или ухудшения функции почек – еще чаще.
• При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
Скрининговые методы диагностики
Исследование остроты зрения и осмотр сетчатки должно проводиться ежегодно, а при прогрессировании изменений – еще чаще. Угрожающая зрению ретинопатия при ИЗСД редко возникает до полового созревания, а в первые 5 лет после установления диагноза – практически никогда. В 25% случаев при установлении диагноза ИНЗСД ретинопатия уже развивается.
Стандартное обследование при помощи офтальмоскопа в темной комнате при расширенном зрачке:
• Ретинография через широкий зрачок. Сетчатку фотографируют, используя «моментальные» снимки. При выявлении ретинопатии, отсутствии специфических показаний к консультации офтальмолога больных нужно направлять в местную диабетологическую клинику.
Ретинопатию нужно выявлять активно, так как на ранних стадиях в большинстве случаев она поддается коррекции лазерной коагуляцией (ЛК) (рис. 1). Показания к ЛК: неоваскуляризация диска или значительное новообразование сосудов в других местах, клинически значимый макулярный отек, скопления твердых экссудатов [4].
• Флюоресцентная ангиография (ФАГ) при диабетической ретинопатии является наиболее ценной и информативной (рис. 2). В качестве красителя используется 10% раствор флюоресцеина. Он вводится в локтевую вену в количестве 5 мл. Сразу после введения начинается регистрация изображения глазного дна. ФАГ–признаки: расширение макулярных венул, проницаемость сосудов, фокальная ишемия, микроаневризмы в парафовеолярной области (неразличаемые при офтальмоскопии). Зоны фокальной ишемии имеют вид темных, лишенных капиллярной сети участков различных размеров, они окружены микроаневризмами. Облитерация капилляров парафовеолярной зоны проявляется расширением центральной аваскулярной области.
• Электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) – комплекс исследований (электроретинография, паттерн–ретинография, электроокулография), позволяющих объективно оценить процессы биоэлектрогенеза различных слоев сетчатки, что имеет большое значение для диагностики диабетической ретинопатии. Имеются данные, что нарушение ЭФИ показателей вследствие тканевой ишемии происходит до появления офтальмоскопических признаков ретинопатии.
При непрозрачных средах ЭФИ глаза помогает ответить на вопрос о степени функциональной сохранности сетчатки и перспективах оперативного лечения.
• Оптическая когерентная томография (ОКТ) – самый современный, незаменимый для практической работы метод исследования сетчатки, позволяющий получить прижизненную морфологию, дает возможность оценить толщину сетчатки и оптический срез. Томограф оптический когерентный – диагностический прибор нового поколения, позволяющий получать двух– и трехмерное изображение кросс–секционного среза сетчатки и структур диска зрительного нерва. Благодаря ультравысокой скорости исследования, повышенной разрешающей способности позволяет значительно расширить протокол исследования и повысить точность оценки состояния структур глазного дна. RTVue–100 разработан для использования в рутинной клинической практике. Благодаря значительным техническим инновациям RTVue–100 повышает возможности диагностики и мониторинга большого числа глазных заболеваний. Он снабжен модулем для исследования структур переднего отдела глаза, в том числе угла передней камеры. Обеспечивает быстроту и точность исследования при отсутствии у пациента центральной фиксации взора, комфорт для врача и пациента. Бесконтактный метод в большинстве случаев не требует расширения зрачка (минимальный диаметр зрачка – 3 мм).
Используя ОКТ, можно наглядно наблюдать за динамикой изменения слоев сетчатки на фоне проведения лазеркоагуляции и консервативной терапии, оценивая эффективность лечения (рис. 3, 4, 5, 6).
По данным ОКТ возможно определить, какие слои сетчатки больше вовлечены в патологический процесс (рис. 7 и 8).
Также имеется возможность проследить динамику процесса в режиме прогрессии, где томограф автоматически выдает карту глаза в первое и последующие посещения в сравнении (рис. 9).
ОКТ дает возможность посмотреть слои сетчатки в виде 3D–изображения (видеоизображение в формате AVI) (рис. 10).
Субклиническая стадия является обратимой стадией ДР, поэтому ранняя диагностика важна для своевременного начала лечения. Для скрининговой диагностики и динамического наблюдения офтальмологических осложнений СД целесообразна фоторегистрация глазного дна и проведение ОКТ.
Лечение диабетической ретинопатии
Лечение ДР должно быть патогенетическим и симптоматическим. В патогенетическое лечение следует включать регуляцию углеводного, жирового, белкового обмена, в симптоматическое – профилактику и устранение клинических проявлений и связанных с ним осложнений СД. В курс симптоматического лечения включают средства сосудоукрепляющего, рассасывающего, тормозящего свертывание крови, стимулирующего, сосудорасширяющего действия. Обязательно назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию, и комплексы витаминов (А, Е, группа В). Витамины показаны в связи с дефицитом их в организме. Из сосудоукрепляющих средств используют доксиум, дицинон и аскорбиновую кислоту.
Применяют также стимулирующие средства – АТФ, солкосерил. Метаболический препарат милдронат обладает кардиопротекторным действием, регулирует клеточный иммунитет. Милдронат способствует перераспределению крови в ишемизированные зоны, оказывает положительное влияние на дистрофические изменения сосудов сетчатки.
Танакан – растительный препарат, обладающий вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему: артерии, вены, капилляры. Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани, препятствует образованию свободных радикалов, перекисному окислению липидов клеточных мембран.
Вобэнзим оказывает противовоспалительное, местное противоотечное действие, иммуномодулирующее действие, разрушает иммунные комплексы в стенках сосудов, снижает активность системы комплемента. Обладает фибринолитической активностью, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, нормализует проницаемость стенок сосудов.
Миртилене форте – препарат растительного происхождения. Антоцианозиды, извлекаемые из черники способствуют регенерации светочувствительного пигмента сетчатки – родопсина – и таким образом улучшают светочувствительность сетчатки к различным уровням светового излучения и усиливают остроту зрения при низкой освещенности.
В настоящее время при пролиферативной ДР, прогрессирующей несмотря на лазеркоагуляцию сетчатки, используют аналоги соматостатина и интерферона–a, ранибизумаб, авастин, макуген в виде интравитреальных инъекций.
По современным данным доказана эффективность применения у больных на доклинической и начальной стадиях ДР антиоксидантов. Более 30 лет для лечения диабетической полинейропатии с успехом приме¬няется тиоктовая (a–липоевая) кислота. В ряде нескольких крупномасштабных плацебо–контролируемых исследований (Aladin, Sydney, Nathan, Dekan) была доказана клиническая эффективность тиоктовой кислоты, способной нейтрализовать свобод¬ные радикалы, образование которых при СД более интенсивно. Кро¬ме того, она оказывает метаболическое действие, снижает инсулинорезистентность и ускоряет синтез АТФ. На сегодняшний день разработана новая форма тиоктовой кислоты 600 мг, позволяющая преодолеть повышенную вариабельность абсорбции, обладающая предсказуемой фармакокинетикой, обеспечивающая необходимую терапевтическую концентрацию действующего вещества в тканях, имеющую высокую биодоступность; при пероральном применении в суточной дозе 1800 мг она показывает такой же эффект, как и препараты тиоктовой кислоты, вводимые внутривенно [6].
Поскольку тиоктовая кислота способствует восстановлению витамина Е и сама по себе является «чистильщиком» от свободных радикалов, можно предположить, что введение тиоктовой кислоты улучшает функцию эндотелия, тем самым положитель¬но влияя на микроциркуляцию. Это доказано проводимыми биохимическими исследованиями уровня метаболитов оксида азота (как показателя эндотелиальной дисфункции) у больных СД на фоне терапии тиоктовой кислотой, отмечалось значительное снижение конечных метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов) в слезной жидкости, что говорит о высокой антиоксидантной активности препарата.
Лазерное лечение
Лазеркоагуляция сетчатки при ДР направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки сетчатки.
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) заключается в нанесении коагулятов по всему глазному дну, исключая макулярную зону и палломакулярный пучок (задачей является предупреждение или регрессия неоваскуляризации) [5].
Критерии для лазеркоагуляции:
1. Умеренная или выраженная неоваскуляризация на диске или рядом с ним.
2. Небольшая неоваскуляризаци на диске или рядом с ним, если имеются геморрагии.
3. Средняя или выраженная неоваскуляризация глазного дна.
Показания к фокальной лазеркоагуляции (ФЛК):
1. Когда ПРЛК не приводит к облитерации или уменьшению витреоретинальной неоваскуляризации.
2. При зонах неоваскуляризации сетчатки, равных диаметру диска или меньше.
3. Для облитерации микроаневризм.
4. При выраженном отеке макулы с микрокистозными изменениями проводится отграничивающая лазеркоагуляция под контролем ФАГ.
5. При диффузном макулярном отеке применяют «решетчатую» коагуляцию.
Показания к лазеркоагуляции
Непролиферативная ДР не требует ЛК. При макулопатии ЛК должна выполняться во второй и третьей стадии. В четвертой стадии в связи с нарушением анатомической структуры макулы проведение ЛК нецелесообразно.
Препролиферативная ДР – необходима ранняя ПРЛК.
Сроки проведения ЛК:
1. Макулопатия (кроме ишемической), особенно при наличии 1–2 критериев клинически значимого макулярного отека – срочно ФЛК.
2. Пролиферативная ДР:
– центральная форма (новообразованные сосуды на диске) – срочно ПРЛК;
– периферическая форма (новообразованные сосуды в других местах сетчатки) – в течение 1–2 недель (выполняется ПРЛК).
3. Препролиферативная ДР – в течение нескольких недель ПРЛК.
Хирургическое лечение
Витрэктомия (при витреальных геморрагиях, образовании мембран в стекловидном теле, тракционной отслойке сетчатки).
Показания:
1. Витреальные и преретинальные геморрагии при пролиферативной ДР с понижением остроты зрения до 0,025, сохраняющемся в течение 5 мес.
2. Неоваскуляризация, превышающая по площади больше 4 дисков зрительного нерва.
3. Тракционная отслойка сетчатки.
Литература
1. Дедов И. И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. – М., 2001. – с.175.
2. Сахарный диабет: Доклад исследовательской группы ВОЗ. – М., 1987.
3. Экгардт В. Ф. Диабетическая ретинопатия: патогенез, клиника и лечение. – Челябинск, 2001.
4. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group // Ophthalmology. – 1991. – Vol. 98, N 5. – P. 766–785.
5. Балашевич Л. И., Гацу М. В., Измайлов А. С. Отдаленные результаты лечения диффузного диабетического макулярного отека после панретинальной коагуляции в сочетании с лазеркоагуляцией в макуле // Офтальмохирургия. – 2006. – №3.– С. 20–24.
6. Аметов А.С. Тиоктацид – новые возможности терапии новой таблетированной формой тиоктовой кислоты быстрого высвобождения // Трудный пациент. – 2006. – Т. 4, № 7. – С. 2– 3.
