string(5) "23473"

Сахарный диабет (СД) 2-го типа – это хроническое, прогрессирующее заболевание, тесно связанное с риском развития как микро-, так и макрососудистых осложнений.
В настоящее время СД страдает 5% населения нашей планеты, и его распространенность стремительно растет, особенно среди лиц пожилого возраста. В этой связи принято говорить о неинфекционной эпидемии нашего времени. Следует особо подчеркнуть, что СД в первую очередь ассоциируется с гипергликемией, и поэтому сосудистые осложнения прежде всего связаны именно с отсутствием гликемического контроля. Так, известно, что сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) составляют до 70% всех причин преждевременной смерти у пациентов с СД.
Таким образом, можно заключить, что эпидемия СД сопровождается эпидемией связанных с ним сосудистых заболеваний. Практически двое из троих пациентов с симптоматической хронической болезнью сердца имеют нарушения метаболизма глюкозы. А, например, на ишемическую болезнь сердца и инсульт приходится самая высокая доля сопутствующих заболеваний, связанных с СД.
Известно также, что пациенты с СД и ССЗ имеют неблагоприятный прогноз. Так, показатели смертности от ССЗ в 2–4 раза выше среди лиц с СД по сравнению с лицами без СД, даже после поправки на традиционные факторы риска ССЗ, такие как возраст, ожирение, курение, дислипидемия и артериальная гипертензия.
Следует обратить внимание на результаты исследований доктора Браунли и его стройную концепцию, фактически подчеркивающую, что единым объединяющим механизмом развития осложнений при СД является гипергликемия, которая в свою очередь активирует четыре пути повреждения:
− полиоловый путь (гипергликемия усиливается через полиоловые пути, ведущие к внутриклеточному окислительному стрессу);
− гексаминовый путь (приводящий к нарушению экспрессии генов и вызванной гипергликемией дисфункции кардиомиоцитов);
− путь протеинкиназы (внутриклеточная гипергликемия усиливает синтез диацилглицерола, активирующего РКС, что приводит к различным воздействиям на экспрессию генов);
− и, наконец, усиление процессов, связанных с гликированием конечных продуктов (AGE).
Однако, несмотря на необходимость контроля за глюкотоксичностью, в последние годы все чаще обсуждается также целесообразность жестко контролировать липотоксичность и связанные с ней метаболические нарушения.
Так, известно, что инсулинорезистентность, вызванная повышением уровня свободных жирных кислот, приводит к усилению производства супероксида в клетках эндотелия. Свободные жирные кислоты индуцируют повышение образования супероксида, активирующего провоспалительные сигналы, также способствующие развитию эндотелиальной дисфункции.
Кроме того, экспериментальные исследования показывают, что микро- и макрососудистые осложнения имеют некоторое патофизиологическое сходство. Оба процесса включают нарушение функции эндотелия, воспаление, неоваскуляризацию, апоптоз и гиперкоагуляцию.
Все вышесказанное диктует необходимость разработки и внедрения многофакторного и мультидисциплинарного подхода к управлению СД.