Туберкулез (ТБК) у больных пожилого и старческого возраста продолжает оставаться одной из важных клинических проблем для врачей общей практики неспециализированных отделений и стационаров. По многочисленным данным, наибольший процент ошибок в диагностике ТБК в клинике внутренних болезней отмечается у пожилых и стариков. Примечательно, что со временем ситуация практически не меняется, несмотря на совершенствование методов диагностики ТБК и появление современных лучевых, эндоскопических и микробиологических методов исследования. По данным А.Е. Рабухина, относящихся к 1975 г., около 80% больных, умерших от ТБК в терапевтических и инфекционных отделениях и не состоявших на учете в противотуберкулезных диспансерах, были старше 50 лет [1]. Согласно более поздним данным [2], в 37 из 60 смертных случаев в гериатрических госпиталях ТБК был диагностирован только на аутопсии, причем у трети прижизненно ошибочно диагностировались злокачественные опухоли различной локализации. Если учитывать современную повсеместную тенденцию к уменьшению числа патологоанатомических вскрытий умерших стариков, то есть основания полагать, что истинная частота нераспознанного ТБК в неспециализированных стационарах может быть выше.
Основными причинами трудности диагностики ТБК и связанных с ней ошибками у пожилых и стариков являются следующие:
• атипичное течение заболевания и его патоморфоз в данном возрасте;
• частое наличие сопутствующей патологии (полиморбидность) с синдромно-сходными проявлениями;
• длительное торпидное течение хронического (“старого”) процесса под маской других заболеваний органов дыхания;
• тяжесть состояния больных (декомпенсация сопутствующей патологии и др.), не позволяющая проводить адекватное обследование;
• недостаточная настороженность врачей общей практики в отношении реальности ТБК у стариков.
В качестве иллюстрации особенностей течения и трудностей диагностики ТБК в старческом возрасте приводим наблюдение.
Больная Л., 78 лет, поступила в 7-ю ГКБ г. Москвы с жалобами на повышение температуры тела до 38–39°С в течение 3 нед, устойчивую к гентамицину, боли в нижнем отделе позвоночника, слабость.
В анамнезе: хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Объективное состояние больной тяжелое, больная адинамична, частота дыханий 28 в 1 мин, дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы, в нижних отделах легких влажные единичные хрипы, ЧСС 105 в 1 мин, АД 160/90 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные, систолический шум на аорте. Печень выступает из подреберья на 3 см, селезенка увеличена. Периферические лимфоузлы не увеличены. Болезненность при пальпации поясничного отдела позвоночника. Подвижность, больной из-за боли в спине ограничена.
Анализы крови: Нb 90 г/л, эр. 2,7х1012/л, тр. 95000, лейк. 9200: п. 7%, с. 70%, л. 10%, м. 13%. СОЭ 65 мм/ч. Общий белок 60 г/л. Моноклональный иммуноглобулин при электрофоретическом исследовании сыворотки отсутствует, холестерин 4,6 ммоль/л, фибриноген 5 г/л, мочевина 7 ммоль/л.
Анализ мочи: удельный вес 1015, белок 0,65%°, эритроциты 2–3 в поле зрения, лейкоциты – 3–4 в поле зрения.
Рентгенография грудной клетки: мелкоочаговая диссеминация в обоих легких, преимущественно в верхних отделах на фоне усиления и деформации легочного рисунка.
УЗИ органов брюшной полости: увеличение размеров печени с наличием в ней диффузных изменений. Размеры почек не изменены, умеренное расширение чашечно-лоханочной системы с обеих сторон. Образование в верхнем полюсе правой почки (киста?).
Рентенография позвоночника (рис. 1): деформация тела IV поясничного позвонка, неоднородная структура, разрушение верхней замыкательной пластинки.
Рис. 1. Рентгенограмма позвоночника больной Л.
Эхокардиография: гипертрофия левого желудочка, склероз и кальциноз аортального клапана. ЭКГ–диффузные изменения миокарда.Гастроскопия: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит, эрозивный гастрит.
Состояние больный продолжало оставаться тяжелым. Тяжесть состояния была обусловлена выраженной интоксикацией с вероятным развитием ДВС-синдрома (единичные кожные геморрагии, эрозии слизистой, тромбоцитопения).
Окончательный диагноз оставался неясным. Имеющаяся клинико-рентгенологическая симптоматика – двусторонняя легочная диссеминация, рентгенологические изменения поясничного позвонка, лихорадка, устойчивая к антибиотикам, анемия, увеличение СОЭ, наличие образования в почке – давала основание подозревать опухоль правой почки с метастазами в легкие, позвоночник. Вместе с тем нельзя было полностью исключить гематогенно-дисcеминированный туберкулез. Миеломная болезнь у данной больной была исключена на основании отсутствия в крови моноклонального иммуноглобулина.
Лечение больной включало антибиотики: цефоперазон, ципрофлоксацин, инфузионную терапию (свежезамороженная плазма, гемодез), антиагреганты (пентоксифиллин), анальгетики. Несмотря на проводимую терапию, состояние больной прогрессивно ухудшалось: появились признаки сердечной недостаточности, возникло желудочное кровотечение, в результате которого наступила смерть.
Клинический диагноз: рак правой почки с метастазами в поясничный отдел позвоночника и легкие, хронический пиелонефрит. Острые эрозии желудка, желудочное кровотечение, отек легких. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты, недостаточность кровообращения II ст. Хронический бронхит вне обострения, эмфизема легких.
При патологоанатомическом исследовании обнаружен деструктивный процесс в IV поясничном позвонке с наличием в нем желтоватых масс; множественные белесоватые просовидные бугорки в обоих легких, более интенсивные в нижнезадних отделах; сужение просвета левой коронарной артерии на 70%; фиброзные бляшки и кальциноз аорты; множественные эрозии слизистой желудка с содержимым типа “мелены” в тонком и восходящем отделе толстого кишечника.
Гистологическое исследование внутренних органов: легкие – множественные гранулемы с эпителиоидными клетками и клетками Пирогова–Лангханса, участки казеозного некроза. В отдельных полях зрения вокруг бугорков выраженная эмфизема (рис. 2). Сердце – жировая дистрофия миокардиоцитов, диффузные поля соединительной ткани. Печень – множественные туберкулезные гранулемы (рис. 3) с типичным строением. IV поясничный позвонок – выраженный казеозный некроз, туберкулезные гранулемы. Паратрахеальные лимфоузлы – рисунок стерт за счет большого количества туберкулезных бугорков с клетками Пирогова–Лангханса. Двенадцатиперстная кишка – поверхностный некроз эпителия, кровоизлияния в поверхностный слой. Почки – картина хронического пиелонефрита.
Рис. 2. Энфизема легких
Рис. 3. Туберкулезные гранулемы в печени
Таким образом, у 78-летней больной, у которой прижизненно диагностировался рак почки с отдаленными метастазами, посмертно был выявлен острый милиарный ТБК с поражением легких, печени, лимфоузлов, туберкулезный спондилит IV поясничного позвонка. Морфологическая картина в виде очагов казеозного некроза в пораженных органах свидетельствовала об активности процесса, который манифестировался клинико–лабораторными признаками. Источником гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции явился, по всей вероятности, туберкулезный спондилит IV поясничного позвонка, в котором был выявлен острый деструктивный процесс со значительным разрушением и наличием массивных казеозных участков.Обсуждение
Диагностика туберкулезного спондилита у стариков представляет немалые трудности. Имеющийся болевой синдром обычно расценивается как проявление сенильного остеопороза, спондилеза, остеохондроза. Выявляемые рентгенологические изменения в позвоночнике при соответствующей клинической картине заставляют врача в первую очередь проводить онкологический поиск (миеломная болезнь, метастазы рака), обременительный для стариков и часто не подтверждающий наличие первичного опухолевого очага. Тем не менее даже в подобных ситуациях вероятность туберкулезного спондилита не принимается в расчет.
Не меньшие трудности возникают при диагностике милиарного ТБК легких при наличии рентгенологических признаков легочных диссеминаций. Одним из объективных источников ошибок в диагностике ТБК легких у стариков являются часто встречающиеся в данном возрасте заболевания с синдромно-сходной картиной. На эти заболевания (например, опухоли, неспецифические воспалительные заболевания) клиницисты нацелены в большей степени из-за их частоты и общепризнанной реальности в позднем возрасте. Милиарный ТБК легких был наиболее частой формой при патологоанатомическом исследовании умерших (средний возраст 84,5 года), которым прижизненно ставился диагноз опухолевых заболеваний [3]. В другом исследовании [2] из 85 умерших, у которых активный ТБК был диагностирован при патологоанатомическом исследовании, у 12 больных со средним возрастом 79,5 года прижизненно диагностировался рак, причем рентгенологические изменения обнаруживались у половины больных.
Трудности своевременного распознавания ТБК у стариков усугубляются тяжестью состояния больных в связи с далекозашедшим процессом, а также декомпенсацией сопутствующих заболеваний (сердечная и дыхательная недостаточность, анемии и т.д.). Последние часто выступают на первый план в клинической картине заболевания. С другой стороны, тяжесть состояния больных и нередко краткость их пребывания в стационаре (в связи с летальным исходом) не всегда позволяют провести детальное и целенаправленное обследование.
Патогенетическим фоном развития ТБК в позднем возрасте могут быть инволюционный Т-клеточный иммунодефицит, нарушения в местной защите легких [4], а также иммунодефицитные состояния, обусловленные тяжелыми заболеваниями (опухоли, сахарный диабет, лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, несбалансированное питание).
1. Рабухин А.Е. Туберкулез вчера и сегодня. Тер. арх. 1978; 3: 3–10.
2. Mac Gee W. Z Gerontol. 1989; 22 (6): 311–4.
3. Chastonay Ph. Schweiz med W. schr. 1988; 118 (44): 1612–5.
4. Адамбеков Д.А., Салов В.Ф., Литвинов В.И. Старение, противотуберкулезный иммунитет, иммунокоррекция. Проб. туберк. 1993; 12: 52–55.
