По данным А.Е. Рабухина, относящихся к 1975 г., около 80% больных, умерших от ТБК в терапевтических и инфекционных отделениях и не состоявших на учете в противотуберкулезных диспансерах, были старше 50 лет [1].
   Согласно более поздним данным [2] в 37 из 60 смертных случаев в гериатрических госпиталях ТБК был диагностирован только на аутопсии, причем у трети прижизненно ошибочно диагностировались злокачественные опухоли различной локализации. Если учитывать современную повсеместную тенденцию к уменьшению числа патологоанатомических вскрытий умерших стариков, то есть основания полагать, что истинная частота нераспознанного ТБК в неспециализированных стационарах может быть выше.
   Основными причинами трудности и связанных с ней ошибками диагностики ТБК у пожилых и стариков являются следующие:
   * атипичное течение заболевания и его патоморфоз в данном возрасте;
   * частое наличие сопутствующей патологии (полиморбидность) со сходными синдромными проявлениями;
   * длительное тормидное течение хронического ("старого") процесса под маской других заболеваний органов дыхания;
   * тяжесть состояния больных (декомпенсация сопутствующей патологии и др.), не позволяющая проводить адекватное обследование;
   * недостаточная настороженность врачей общей практики в отношении реальности ТБК у стариков.
   В качестве иллюстрации особнностей течения и трудностей диагностики ТБК в старческом возрасте приводим наблюдение.
   Больная Л., 78 лет, поступила в 7-ю ГКБ с жалобами на повышение температуры тела до 38-39 С⁰ в течение 3 нед, устойчивую к гентамицину, боли в нижнем отделе позвоночника, слабость. В анамнезе: хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
   При объективном обследовании: состояние больной тяжелое, адинамична, число дыханий 28 в 1 мин, дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы, в нижних отделах легких влажные единичные хрипы. ЧСС - 105 в 1 мин. АД 160/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, систолический шум на аорте. Печень выступает из подреберья на 3 см селезенка не увеличена. Периферические лимфоузлы не увеличены. Болезненность при пальпации поясничного отдела позвоночника. Подвижность больной из-за боли в спине ограничена.
   Анализ крови: Нb 90 г/л, эр. 2,7 х 10¹²/л, л. 9,2 х 10⁹/л., п. 7%, с. 70%, лимф. 10%, мон. 13%; СОЭ 65 мм/ч, тр. 95 х 10⁹/л. Общий белок 60 г/л.
   Моноклоновый иммуноглобулин при электрофоретическом исследовании сыворотки отсутствует, холестерин 4,6 ммоль/л, фибриноген 5 г/л, мочевина 7 ммоль/л. Анализ мочи: относительная плотность 1015, белок 0,65 ⁰/₀₀, эритроциты 2-3 в поле зрения, лейкоциты 3-4 в поле зрения.
   Рентгенография грудной клетки: мелкоочаговая диссеминация в обоих легких, преимущественно в верхних отделах на фоне усиления и деформации легочного рисунка.
   УЗИ органов брюшной полости: увеличение размеров печени с наличием в ней диффузных изменений. Размеры почек не изменены, умеренное расширение чашечно-лоханочной системы с обеих сторон. Образование в верхнем полюсе правой почки (киста ?).
   Рентгенография позвоночника: деформация тела IV поясничного позвонка, неоднородная структура, разрушение верхней замыкательной пластинки.
   ЭХОкардиография: гипертрофия левого желудочка, склероз и кальциноз аортального клапана.
   ЭКГ: диффузные изменения миокарда.
   Гастроскопия: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит, эрозивный гастрит.
   Состояние больной продолжало оставаться тяжелым. Тяжесть состояния была обусловлена выраженной интоксикацией с вероятным развитием ДВС-синдрома (единичные кожные геморрагии, эрозии слизистой, тромбоцитопения).
   Окончательный диагноз оставался неясным. Имеющаяся клинико-рентгенологическая симптоматика (двусторонняя легочная диссеминация, рентгенологические изменения поясничного позвонка, лихорадка, устойчивая к антибиотикам, анемия, увеличение СОЭ, наличие образования в почке) давала основание подозревать опухоль правой почки с метастазами в легкие, позвоночник. Вместе с тем нельзя было полностью исключить наличие гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Миеломная болезнь у данной больной была исключена на основании отсутствия в крови моноклонового иммуноглобулина.
   Лечение больной включало антибиотики цефалоспоринами III поколения (цефоперазон), ципрофлоксацином, инфузионную терапию (свежезамороженная плазма, гемодез), антиагреганты, анальгетики. Несмотря на проводимую терапию, состояние больной прогрессивно ухудшалось; появились признаки сердечной недостаточности, возникло желудочное кровотечение и наступила смерть.
   Клинический диагноз: рак правой почки с метастазами в поясничный отдел позвоночника и легкие, хронический пиелонефрит. Острые эрозии желудка, желудочное кровотечение, отек легких. ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты, недостаточность кровообращения II степени. Хронический бронхит вне обострения, эмфизема легких.
   При патологоанатомическом исследовании обнаружены деструктивный процесс в IV поясничном позвонке с наличием в нем желтоватых масс; множественные белесоватые просовидные бугорки во всех долях обоих легких, более интенсивные в нижнезадних отделах; сужение просвета левой коронарной артерии на 70%; фиброзные бляшки и кальциноз аорты; множественные эрозии слизистой желудка с содержимым типа "мелены" в тонком и восходящем отделе толстого кишечника; тонкостенная киста.

Рис. 1. Легочные проявления туберкулёза

   Гистологическое исследование внутренних органов: легкие - множественные гранулемы с эпителиоидными клетками и клетками Пирогова-Лангханса, участки казеозного некроза (см. рис. 3). В отдельных полях зрения вокруг бугорков выраженная эмфизема.
   Сердце: жировая дистрофия миокардиоцитов, диффузные поля соединительной ткани.
   Печень: множественные туберкулезные гранулемы с типичным строением.
   IV поясничный позвонок: выраженный казеозный некроз, туберкулезные гранулемы.
   Паратрахеальные лимфоузлы: рисунок стерт за счет большого количества туберкулезных бугорков с клетками Пирогова-Лангханса (см. рис. 2) .
   Двенадцатиперстная кишка: поверхностный некроз эпителия, кровоизлияния в поверхностный слой.
   Почки: картина хронического пиелонефрита.
   Таким образом, у 78-летней больной, у которой прижизненно диагностировался рак почки в отдаленными метастазами, посмертно был выявлен острый милиарный ТБК с поражением легких, печени, лимфоузлов, туберкулезный спондилит IV поясничного позвонка. Морфологическая картина в виде очагов казеозного некроза в пораженных органах свидетельствовала об активности процесса, который манифестировался клинико-лабораторными признаками. Источником гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции явился, по всей вероятности, туберкулезный спондилит IV поясничного позвонка, в котором был выявлен острый деструктивный процесс со значительным разрушеним и наличием массивных казеозных участков.
   Диагностика туберкулезного спондилита у стариков представляет немалые трудности. Имеющийся болевой синдром обычно расценивается как проявление сенильного остеопороза, спондилеза, остеохондроза. Выявляемые рентгенологические изменения в позвоночнике при соответствующей клинической картине заставляют врача в первую очередь проводить онкологический поиск (миеломная болезнь, метастазы рака), обременительный для стариков и часто не подтверждающий наличие первичного опухолевого очага. Тем не менее даже в подобных ситуациях вероятность туберкулзного спондилита не принимается в расчет.

Рис 2. Туберкулезная гранулема в лимфатическом узле.
В правой части рисунка видна клетка Лангханса.

   Не меньшие трудности возникают при диагностике милиарного ТБК легких при наличии рентгенологических признаков легочных диссеминаций. Одним из объективных источников ошибок в диагностике ТБК легких у стариков являются часто встречающиеся в данном возрасте заболевания со сходной синдромной картиной. На эти неспецифические воспалительные заболевания (например, опухоли) клиницисты нацелены в большей степени из-за их частоты и общепризнанной реальности в позднем возрасте. Милиарный ТБК легких был наиболее частой формой при патолого-анатомическом исследовании умерших (средний возраст 84,5 года), которым прижизненно ставился диагноз опухолевых заболеваний [3].

Рис. 3. Туберкулезная гранулема. В правой части рисунка виден казеозный некроз (эозиновая окраска). Некроз окружен зоной макрофагов, которые превращаются в эпителиоидные клетки. Эта зона окружена кольцом лимфоцитов, которые представлены CD8+ клетками.

   В другом исследовании [2] из 85 умерших, у которых активный ТБК был диагностирован при патолого-анатомическом исследовании, у 12 больных (средний возраст 79,5 года) прижизненно диагностировался рак, причем рентгенологические изменения обнаруживались у половины больных .
   Трудности своевременного распознавания ТБК у стариков усугубляются тяжестью состояния больных в связи с далекозашедшим процессом, а также декомпенсацией сопутствующих заболеваний (сердечная и дыхательная недостаточность, анемии и т.д.). Последние часто выступают на первый план в клинической картине заболевания. С другой стороны, тяжесть состояния больных и нередко краткость их пребывания в стационаре (в связи с летальным исходом) не всегда позволяют провести детальное и целенаправленное обследование.
   Патогенетическим фоном развития ТБК в позднем возрасте могут быть инволюционный Т-клеточный иммунодефицит, нарушения в местной защите легких [4], а также иммунодефицитные состояния, обусловленные тяжелыми состояниями (опухоли, сахарный диабет, лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, несбалансированное питание).   

Литература:

   1. Рабухин А.Е. Туберкулез вчера и сегодня. Тер. архив 1978;3:3-10.
   2. Mac Lee W. The frequency of unsuspected tuberculosis found post mortem in a geriatrie population. Gerontol 1989;22(6):311-4.
   3. Chastonay Ph. La tuberculose simulant un cancer Etude a lantopsie de 12 cas ayant presente une difficulte diagnostigue en dinique. Schweiz med Wschr 1988;118(44):1612-5.
   4. Адамбеков Д.А., Салов В.Ф., Литвинов В.И. Старение, противотуберкулезный иммунитет, иммунокоррекция. Пробл. туб. 1993;12:52.