Бронхиальная астма и болезни пищевода: особенности клинико-функциональных нарушений

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Бронхиальная астма и болезни пищевода: особенности клинико-функциональных нарушений

Аллергология Гастроэнтерология Болезни дыхательных путей

237

29 апреля 2026

ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск, Россия

КГБУЗ ККБ, Красноярск, Россия

Введение: сочетание бронхиальной астмы (БА) и патологии пищевода неизменно вызывает интерес у исследователей, что объясняется общностью патогенетических взаимосвязей, а также взаимоотягощающим влиянием указанных патологий друг на друга.

Цель исследования: изучение клинико-функциональных особенностей пациентов, страдающих БА в сочетании с патологией пищевода.

Материал и методы: ретроспективное исследование проводили на базе отделения аллергологии КГБУЗ ККБ г. Красноярска. Всего обследованы 112 пациентов, находящихся на стационарном лечении с диагнозом БА. В 1-ю группу вошли 49 (43,75%) пациентов, среди них 29 (59,18%) женщин и 20 (40,82%) мужчин; медиана возраста составила 51 [37; 61] год. Во 2-ю группу включены 63 (56,25%) пациента, среди них 47 (74,6%) женщин и 16 (25,4%) мужчин; медиана возраста составила 56 [44; 65] лет. Методы обследования включали сбор анамнеза, физикальный осмотр, заполнение опросников (сокращенной версии Asthma Control Questionnaire, Asthma Control Test, GastroEsophageal Reflux Disease, Dysphagia Symptom Questionnaire, Asthma Quality of Life Questionnaire), инструментальные (спирография с бронхолитиком, фиброгастродуоденоскопия), лабораторные методы (развернутый анализ крови, маркеры Т2-воспаления (уровень эозинофилов в периферической крови, сывороточный общий IgЕ)), а также морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Результаты исследования: в структуре патологии пищевода бóльшую часть составили пациенты с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью — 45 (71,4%) человек, с грибковым эзофагитом было 20 (31,7%) пациентов, у 3 (4,76%) диагностирован эозинофильный эзофагит. Пациенты с БА, имеющие патологию пищевода, в нашем исследовании не отличались от контрольной группы по уровню контроля над заболеванием, но имели более выраженные клинические проявления, снижение показателей функции внешнего дыхания и статистически значимо более низкие значения показателя качества жизни практически по всем исследуемым доменам.

Заключение: в исследовании продемонстрировано отрицательное влияние патологии пищевода на выраженность бронхообструктивного синдрома, показатели функции внешнего дыхания и показатели качества жизни, что подчеркивает важность выявления и коррекции патологии пищевода среди пациентов с БА.

Ключевые слова: бронхиальная астма, гастроэзофагеальная болезнь, эзофагит, патология пищевода, маркеры Т2-воспаления.

Bronchial asthma and esophageal diseases: clinical and functional features

A.B. Katser^1, I.V. Demko^1,2, E.A. Sobko^1,2

¹Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University, Krasnoyarsk, Russian Federation

²Krasnoyarsk Regional Clinical Hospital, Krasnoyarsk, Russian Federation

Background: the coexistence of bronchial asthma (BA) and esophageal pathology continues to attract considerable research interest owing to shared pathogenetic mechanisms and the mutually aggravating effect of these conditions on one another.

Aim: to investigate the clinical and functional characteristics of patients with BA concomitant with esophageal pathology.

Patients and Methods: this retrospective study was conducted at the Department of Allergology of the Krasnoyarsk Regional Clinical Hospital (Krasnoyarsk). A total of 112 hospitalized patients with a diagnosis of BA were examined. Group 1 included 49 (43.75%) patients, of whom 29 (59.18%) were female and 20 (40.82%) were male patients; the median age was 51 [37; 61] years. Group 2 included 63 (56.25%) patients, of whom 47 (74.6%) were female and 16 (25.4%) were male patients; the median age was 56 [44; 65] years. The assessment methods included medical history taking, physical examination, and administration of questionnaires, including the short version of the Asthma Control Questionnaire, the Asthma Control Test, the Gastroesophageal Reflux Disease Questionnaire, the Dysphagia Symptom Questionnaire, and the Asthma Quality of Life Questionnaire. Instrumental methods included spirometry with bronchodilator testing and esophagogastroduodenoscopy. Laboratory assessment included complete blood count and T2 inflammation markers, namely peripheral blood eosinophil count and serum total IgE level, as well as morphologic examination of esophageal biopsy specimens.

Results: in the structure of esophageal pathology, the majority of patients had gastroesophageal reflux disease (GERD), accounting for 45 (71.4%) cases; fungal esophagitis was identified in 20 (31.7%) patients, and eosinophilic esophagitis was diagnosed in 3 (4.76%) patients. In our study, patients with BA and concomitant esophageal pathology did not differ from the control group in the level of disease control; however, they demonstrated more marked clinical manifestations, lower pulmonary function parameters, and statistically significantly poorer quality-of-life scores across nearly all domains assessed.

Conclusion: the study demonstrated the negative impact of esophageal pathology on the severity of bronchial obstruction, pulmonary function indices, and quality-of-life measures, underscoring the importance of identifying and correcting esophageal pathology in patients with BA.

Keywords: bronchial asthma, gastroesophageal disease, esophagitis, esophageal pathology, T2 inflammation markers.

For citation: Katser A.B., Demko I.V., Sobko E.A. Bronchial asthma and esophageal diseases: clinical and functional features. Russian Medical Inquiry. 2026;10(2):64–71 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-2-1

Для цитирования: Кацер А.Б., Демко И.В., Собко Е.А. Бронхиальная астма и болезни пищевода: особенности клинико-функциональных нарушений. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(2):64-71. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-2-1.

Введение

Сочетание бронхиальной астмы (БА) и патологии пищевода неизменно вызывает интерес у исследователей, что объясняется общностью патогенетических взаимо-связей, а также взаимоотягощающим влиянием указанных патологий друг на друга. Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) среди пациентов с БА, по данным различных исследователей, варьирует от 30 до 90% [1], при этом распространенность ГЭРБ среди пациентов с обструктивными заболеваниями легких достоверно выше, чем в группе контроля [2, 3]. Важно отметить, что распространенность ГЭРБ увеличивается соразмерно степени тяжести болезни [4], а также среди пациентов с трудноконтролируемой астмой [5]. В недавно проведенном метаанализе N. Mallah et al. [6] продемонстрировано, что ГЭРБ была фактором риска обострений астмы, а в исследовании L. Nordman et al. [7] показано, что ГЭРБ повышала риск обострения БА в 4,5 раза. Трудности диаг-ностики заключаются в том, что в части случаев бронхообструктивный синдром может быть единственным проявлением ГЭРБ [8, 9], вместе с тем при эндоскопическом исследовании могут выявляться серьезные повреждения пищевода в отсутствие характерных клинических признаков [10]. Следовательно, использование только клинико-анамнестических данных с целью диагностики патологии пищевода не оправдано, при этом применение инструментальных и функциональных методов исследования значительно повышает выявляемость ГЭРБ среди пациентов с обструктивными заболеваниями легких [2, 3].

Хорошо известны и описаны в литературе патогенетические взаимосвязи между патологией пищевода и обструктивными болезнями, которые основаны на особенностях анатомического строения, единстве эмбрионального происхождения и рефлекторных взаимодействиях [2, 3, 11, 12]. Отдельного внимания заслуживают работы, объясняющие сосуществование патологии пищевода и БА едиными механизмами в нарушениях мукозального иммунитета и дефектах эпителиального барьера [13–15]. При исследовании биоптатов дыхательных путей у пациентов с астмой выявлено очаговое нарушение строения плотных контактов со сниженной экспрессией белков запирательных контактов (zona occludens), E-кадгерина и α-катенина, а также повышенным притоком эозинофилов в эпителий [15]. Примечательно наличие взаимосвязи между эпителиальной дисфункцией и цитокинами Т2-воспаления. Так, в исследовании G. Meng et al. [14] показано, что чрезмерная активность оси IL-13/IL-4-JAK-STAT6/STAT3 приводит к снижению экспрессии ключевых барьерных белков, таких как филаггрин, лорикрин и инволюкрин, что ухудшает барьерную функцию эпителия.

В последние годы растет интерес к изучению эозинофильного эзофагита (ЭоЭ), который является важной коморбидной нагрузкой среди пациентов с атопическими заболеваниями и может рассматриваться в рамках атопического марша [16, 17]. Трудности диагностики ЭоЭ обусловлены необходимостью морфологического подтверждения диагноза, в связи с чем стали появляться работы, направленные на поиск иммунологических маркеров при сочетании БА и ЭоЭ [18]. Формирование представлений о том, что пищевод может быть полноценным участником Т2-воспаления, является необходимым для патогенетического обоснования терапии генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) среди пациентов с Т2-ассоциированными заболеваниями [19, 20].

С учетом накопленных данных становится возможным предположить, что пациенты с БА, имеющие патологию пищевода, представляют особую группу больных с характерными иммунологическими нарушениями и клиническими характеристиками, что обосновывает необходимость формирования специфических подходов к диагностике и лечению.

Материал и методы

Ретроспективное исследование проводили на базе отделения аллергологии КГБУЗ ККБ г. Красноярска. Всего обследованы 112 пациентов, находящихся на стационарном лечении с диагнозом БА. На основании клинико-анамнестических, инструментальных и морфологических данных пациенты разделены на 2 группы: с БА без патологии пищевода (1-я группа) и с БА в сочетании с патологией пищевода (2-я группа).

В 1-ю группу вошли 49 (43,75%) пациентов, среди них 29 (59,2%) женщин и 20 (40,8%) мужчин; медиана возраста составила 51 [37; 61] год. Во 2-ю группу включены 63 (56,25%) пациента, среди них 47 (74,6%) женщин и 16 (25,4%) мужчин; медиана возраста составила 56 [44; 65] лет.

Критерии включения в исследование: возраст 18–75 лет, БА вне зависимости от степени тяжести, возможность правильного использования базисных препаратов, возможность адекватно оценивать свое состояние (по мнению исследователя), получение информированного согласия на участие в исследовании.

Критерии невключения в исследование: наличие у пациентов злокачественных новообразований, тяжелой почечной и печеночной недостаточности, активных инфекционных заболеваний; беременные и кормящие грудью; отказ пациента от участия в исследовании.

Патологию пищевода подтверждали на основании клинических данных (опросник GastroEsophageal Reflux Disease — GERDQ, Dysphagia Symptom Questionnaire — DSQ) и/или инструментальных данных (фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), рентгеноскопии пищевода) и/или данных гистологического исследования.

Диагноз ГЭРБ устанавливали на основании клинических данных (сумма баллов по опроснику GERDQ ≥8) и эндоскопических данных при наличии рефлюкс-эзофагита в соответствии с Лос-Анджелесской классификацией, согласно которой выделяют 4 степени эрозивного эзофагита: А — 1 (или более) участок поврежденной слизистой оболочки размером до 5 мм, расположенный на вершине складки, B — 1 (или более) участок поврежденной слизистой оболочки размером >5 мм, расположенный на вершине складки, C — 1 (или более) участок поврежденной слизистой оболочки, распространяющийся на слизистую оболочку между двумя складками или более с вовлечением <75% окружности пищевода, D — 1 (или более) участок поврежденной слизистой оболочки с вовлечением >75% окружности пищевода.

Грибковый эзофагит подтверждали при наличии характерной клинической картины (дисфагии, стойкой изжоги, кандидоза полости рта) и эндоскопических признаков (наличия очаговых белесоватых или белесовато-желтых наложений на поверхности слизистой оболочки пищевода, не смывающихся при орошении водой). Степень грибкового эзофагита устанавливали с помощью шкалы Kodsi (1-я степень — единичные приподнятые белесоватые бляшки размерами до 2 мм в диаметре с гиперемией без отека или изъязвлений; 2-я степень — множественные приподнятые белесоватые бляшки размерами более 2 мм в диамет-ре с гиперемией без отека или изъязвлений; 3-я степень — сливные, линейные и узловой формы приподнятые бляшки с гиперемией и изъязвлениями; 4-я степень — те же изменения, что и при 3-й степени, плюс контактная кровоточивость и иногда сужение просвета пищевода). При проведении биопсии пищевода критериями установки диагноза являлось обнаружение в биоптатах наряду с воспалительным инфильтратом с преобладанием лейкоцитов псевдогифов или истинного мицелия гриба при визуализации с помощью реакции PAS (periodic acid-schiff).

Диагноз ЭоЭ устанавливали на основании результатов гистологического исследования при обнаружении хотя бы в одном из биоптатов характерной эозинофильной инфильтрации (плотность эозинофилов ≥15 в поле зрения микроскопа при большом увеличении (×400, приблизительно 60 эозинофилов в 1 мм2)). Биопсию пищевода с целью верификации диагноза проводили у пациентов с аллергической БА, наличием пищеводных симптомов (изжоги, дисфагии) и маркеров Т2-воспаления (эозинофилы в периферической крови ≥150 кл/мкл, фракция оксида азота (FeNO) в выдыхаемом воздухе ≥20 ppb, сывороточный общий IgE ≥75 МЕ/мл).

При проведении исследования применяли анамнестический метод, физикальный осмотр, заполнение опросников Asthma Control Questionnaire (ACQ-5), Asthma Control Test (ACT), GERDQ, DSQ, Asthma Quality of Life Questionnaire (AQLQ), инструментальные (спирография с бронхолитиком, ФГДС), лабораторные методы (развернутый анализ крови, маркеры Т2-воспаления (уровень эозинофилов в периферической крови, сывороточный общий IgЕ, FeNO в выдыхаемом воздухе)), а также морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Контроль над симптомами оценивали с помощью сокращенной версии опросника ACQ-5. Средний балл менее 0,5 определяли как контролируемую БА, 0,75–1,5 балла — частично контролируемую БА, 1,5 балла или более — как отсутствие контроля над БА. Отсутствие контроля по данным опросника ACT регистрировали при сумме баллов менее 19.

Для оценки качества жизни (КЖ) использовали опросник AQLQ, состоящий из доменов «Активность», «Симптомы», «Эмоции», «Окружающая среда», «Общее качество жизни». Ответы на вопросы оценивали по шкале Ликерта от 1 (негативное влияние БА на КЖ пациента) до 7 (отсутствие влияния БА на КЖ пациента).

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) проводили на аппарате общей плетизмографии ErichEger (Jaeger Erich (Viasys Healthcare), Германия). Исследование проводили утром (в 9–10 ч) натощак, в комфортной одежде. Пациенту рекомендовалось воздержаться от курения и приема кофе в день обследования. Пациенты были проинструктированы о порядке проведения процедуры и обучены выполнению дыхательных маневров. Пробу на обратимость бронхиальной обструкции выполняли согласно стандартам для проведения бронходилатационных тестов с 400 мкг сальбутамола, оценивали через 15 мин и считали положительной в случае увеличения объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) более чем на 12% и 200 мл.

Всем пациентам проводили ФГДС при получении информированного согласия. Забор биоптата производили из нижней трети пищевода, а при подозрении на ЭоЭ — из нижней, средней и верхней третей пищевода. Полученные биоптаты фиксировали в течение 24 ч в 10% забуференном формалине. Приготовление препаратов проводили по стандартной методике, включая окраску гематоксилином и эозином, а также реактивом Шиффа в сочетании с альциановым синим.

Статистический анализ полученных данных проводили посредством программы Statistica 10.0 (StatSoft, США). Различия между количественными признаками определяли с помощью критерия Манна — Уитни с учетом отсутствия нормального распределения. Для определения различий по качественным признакам использовали критерий χ2. Выявление взаимосвязей между признаками проводили с помощью корреляционного анализа по методу Спирмена: при значении коэффициента корреляции r≥0,75 связь между признаками оценивали как сильную, при коэффициенте 0,25<r<0,75 — как зависимость средней силы, при r≤0,25 — как слабую степень корреляции. Полученные различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты исследования

Клинико-анамнестическая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в таблице 1. Изучаемые группы были сопоставимы по возрасту и полу, в обеих группах преобладали женщины. Длительность заболевания была статистически значимо больше среди пациентов 2-й группы. Аллергический фенотип заболевания преобладал у пациентов обеих групп: 67,34% в 1-й группе и 58,73% — во 2-й. Распределение пациентов по степени тяжести течения астмы было сопоставимо, в обеих группах преобладали пациенты с тяжелым течением БА. Для пациентов 2-й группы характерна бóльшая выраженность бронхообструктивного синдрома, что подтверждается большей частотой дневных, ночных приступов и потребности в короткодействующих β2-агонистах (КДБА). По показателям контроля (ACQ-5, ACT), а также частоте обострений и госпитализаций изучаемые группы не различались.

Таблица 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов, включенных в исследование в зависимости от наличия патологии пищевода Table 1. Clinical and anamnestic characteristics of patients included in the study according to the presence of esophageal p

Структура причин обострения представлена на рисунке 1. Ведущей причиной обострения в обеих группах являлась вирусная инфекция: 26 (54,1%) случаев в 1-й группе и 34 (53,9%) — во 2-й. Среди пациентов 1-й группы в качестве причины обострения чаще регистрировался неадекватный объем терапии.

Рис. 1. Структура причин обострения среди пациентов с БА в зависимости от наличия патологии пищевода Fig. 1. Structure of exacerbation causes in patients with asthma according to the presence of esophageal pathology

Полисенсибилизация встречалась в 56,2% случаев в 1-й группе и в 55,5% — во 2-й. Сенсибилизация к бытовым, растительным и эпидермальным аллергенам была сопоставима в обеих группах.

Фиксированные комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС) в средних и высоких дозах и длительнодействующих β2-агонистов в качестве базисной терапии получали 23 (46,9%) человека в 1-й группе и 21 (33,3%) — во 2-й (р=0,17). Необходимость назначения тройной терапии (ингаляционные ГКС / длительнодействующие β2-агонисты / длительнодействующие антихолинергики) чаще встречалась во 2-й группе — у 29 (46%) пациентов; в 1-й группе тройная комбинация была назначена 14 (29,2%) пациентам (p=0,06). Необходимость ежедневного приема системных ГКС отмечалась у 2 (4,1%) пациентов 1-й группы и у 4 (6,3%) пациентов 2-й группы (р=0,6). Важно отметить, что у всех пациентов, получающих системные ГКС во 2-й группе, был диагностирован грибковый эзофагит. Терапию ГИБП в 1-й группе получали 11 (22,9%) человек, среди них 5 (10,4%) — дупилумаб, 3 (6,2%) — бенрализумаб, 1 (2,1%) — меполизумаб и 2 (4,2%) — омализумаб. Во 2-й группе терапию ГИБП получали 19 (30,2%) человек, из них 9 (14,3%) — дупилумаб, 1 (1,6%) — меполизумаб, 9 (14,3%) — бенрализумаб. Среди пациентов 2-й группы, получающих ГИБП, в большей части случаев диагностировалась ГЭРБ — у 15 (23,8%) человек, грибковый эзофагит выявлен у 4 (6,3%) человек.

В структуре патологии пищевода бóльшую часть составили пациенты с ГЭРБ (45 (71,4%) человек), из них у 13 человек была подтверждена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и у 14 (31,3%) — диагностирована эрозивная форма ГЭРБ. Все пациенты с эрозивной формой ГЭРБ имели рефлюкс-эзофагит степени А по Лос-Анджелесской классификации. С грибковым эзофагитом было 20 (31,7%) человек. Среди последних неправильная техника ингаляции выявлена у 9 (45%) больных. Гистологическое исследование проведено у 14 (22%) пациентов, у 3 из которых был подтвержден грибковый эзофагит, у 3 — диагностирован ЭоЭ, что составило 4,76% случаев. В остальных случаях имелись признаки неспецифического эзофагита (6 человек) либо материал был взят крайне скудно (2 человека). Выявление ЭоЭ в 1 случае способствовало перемене ГИБП (замена меполизумаба на дупилумаб), в другом случае — изменению режима дозирования лекарственного препарата (согласно инструкции при лечении ЭоЭ дупилумаб используется в дозе 300 мг подкожно 1 раз в неделю). Относительно особенностей диагностики патологии пищевода у пациентов с БА необходимо отметить, что более чем в ½ (56%) случаев диагноз был поставлен с помощью эндоскопического исследования в отсутствие характерных клинических проявлений. Важно также заметить, что эндоскопически негативная патология регистрировалась в ⅓ (27%) случаев. Полученные данные свидетельствуют, с одной стороны, о необходимости активного выявления пищеводных симптомов среди пациентов с астмой, а с другой — проведения эндоскопического исследования даже в отсутствие характерных клинических признаков (рис. 2).

Рис. 2. Особенности диагностики патологии пищевода среди пациентов с БА Fig. 2. Diagnostic features of esophageal pathology in patients with asthma

При изучении ФВД среди пациентов 2-й группы отмечалось значимое снижение показателей ОФВ1 и индекса Генслера до проведения бронходилатационной пробы. Фиксированная обструкция дыхательных путей, определяемая как снижение постбронходилатационного ОФВ1 / форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70, выявлена у 16 (33%) человек в 1-й группе и более чем у ½ — 33 (52,4%) человек — во 2-й группе, что оказалось статистически значимым (табл. 2).

Таблица 2. Показатели ФВД у пациентов с БА в зависимости от наличия патологии пищевода Table 2. Pulmonary function parameters in patients with asthma according to the presence of esophageal pathology

Мы изучили значение маркеров Т2-воспаления в обеих группах. Среди пациентов 2-й группы имелась тенденция к меньшему уровню эозинофилов периферической крови и FeNO в выдыхаемом воздухе, но статистически значимых различий между группами не получено (табл. 3).

Таблица 3. Маркеры Т2-воспаления у пациентов с БА в зависимости от наличия патологии пищевода Table 3. T2 inflammation markers in patients with asthma according to the presence of esophageal pathology

Согласно показателям опросника AQLQ пациенты 2-й группы сообщали о большей выраженности симптомов и их влиянии на повседневную активность. Наибольшая разница в показателях выявлялась в домене «Влияние факторов окружающей среды», что подчеркивает уязвимость пациентов с патологией пищевода по отношению к таким факторам, как метеоусловия, табачный дым, резкие запахи. В целом общая сумма баллов оценки КЖ по всем доменам была ниже среди пациентов 2-й группы, что оказалось статистически значимым (табл. 4).

Таблица 4. Показатели доменов опросника AQLQ у паци- ентов с БА в зависимости от наличия патологии пищево- да, Me [Q1; Q3] Table 4. AQLQ domain scores in patients with asthma according to the presence of esophageal pathology, Me [Q1; Q3]

При проведении корреляционного анализа среди пациентов с БА пищеводные симптомы (GERDQ, дисфагия) были положительно взаимосвязаны с длительностью заболевания. Дисфагия положительно взаимосвязана со степенью грибкового эзофагита (по данным ФГДС), что подчеркивает важность выявления данного симптома среди пациентов с БА. Примечательно, что дисфагия и степень грибкового эзофагита были отрицательно взаимо-связаны с общей суммой баллов оценки КЖ, а также была выявлена взаимосвязь между степенью грибкового эзофагита и каждым из доменов AQLQ, что подчеркивает важность лечения патологии пищевода у пациентов с БА. Общая сумма по результатам опросника AQLQ была умеренно взаимосвязана с такими показателями контроля, как число обострений, потребность в КДБА и значения результатов опросников ACT и ACQ-5.

Таким образом, в нашем исследовании продемонстрировано отрицательное влияние патологии пищевода на выраженность бронхообструктивного синдрома, а также показатели ФВД и КЖ среди пациентов с БА. Снижение КЖ практически по всем доменам по результатам опросника AQLQ подчеркивает важность выявления и коррекции патологии пищевода среди пациентов с БА (табл. 5).

Таблица 5. Корреляционные зависимости между пищеводными симптомами, показателями КЖ и эндоскопическими признаками у пациентов с БА Table 5. Correlations between esophageal symptoms, quality-of-life parameters, and endoscopic findings in patients with asth

Обсуждение

Пациенты с БА, имеющие патологию пищевода, в нашем исследовании не отличались от контрольной группы по показателям контроля над заболеванием, но имели статистически значимо более низкие показатели КЖ практически по всем исследуемым доменам, а также снижение показателей ФВД и более частые дневные и ночные приступы. Полученные данные согласуются с ранее проведенными зарубежными и отечественными исследованиями, где показано, что среди пациентов с патологией пищевода чаще встречается тяжелое или неконтролируемое течение БА, больше потребность в КДБА и хуже показатели ФВД [10, 21–24]. В доступной литературе влияние на симптомы и тяжесть БА изучалось преимущественно применительно к пациентам с ГЭРБ, в нашей выборке среди форм патологии пищевода также учитывался грибковый эзофагит и ЭоЭ. Наличие взаимосвязи дисфагии с общим показателем КЖ среди пациентов с БА подчеркивает важность выявления этого симптома в данной группе пациентов.

Оценка влияния коморбидности на КЖ больных БА была проведена в исследовании Н.Л. Перельман [25], где продемонстрировано, что наличие 2 и более коморбидных состояний повышает вероятность снижения КЖ в 4 раза по сравнению с 1 сопутствующим заболеванием. В нашем исследовании изучаемые группы не различались по структуре сопутствующей патологии, что подчеркивает влияние именно патологии пищевода на снижение КЖ среди пациентов с БА. Отрицательное влияние ГЭРБ на КЖ среди пациентов с БА изучалось в исследовании N. Iqbal et al. [26] на основании результатов опросника SF-36 (Short Form-36), который не является специфичным для пациентов с респираторной патологией. В исследовании T. Shirai et al. [27] продемонстрировано влияние ГЭРБ на КЖ, связанное с хроническим кашлем у пациентов с БА и хронической обструктивной болезнью легких. Как в исследовании N. Iqbal et al., так и в исследовании T. Shirai et al. не выявлено достоверных взаимосвязей между показателями контроля над БА и ГЭРБ, но продемонстрировано отрицательное влияние как на общее КЖ, так и на бремя респираторных симптомов.

В нашем исследовании показана взаимосвязь между пищеводными симптомами, эндоскопическими признаками и показателями КЖ, а также в целом продемонстрировано отрицательное влияние патологии пищевода на КЖ больных БА. Взаимосвязь между отечностью и гиперемией пищевода и неконтролируемым течением БА продемонстрирована в исследовании Т.Н. Зариповой и соавт. [10], где также отмечена взаимосвязь между эндоскопическими признаками воспаления и нарушениями со стороны системного иммунитета среди пациентов с БА. В приведенном исследовании у больных БА с признаками поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявлена более высокая активность воспаления на системном уровне, что, вероятно, является отражением суммирующего воспаления слизистых оболочек дыхательного и респираторного трактов и подчеркивает единство мукозального иммунитета.

Заключение

Среди обследованных пациентов с БА в 56,25% случаев диагностирована патология пищевода, при этом более чем в ½ случаев диагноз был поставлен на основании эндоскопических данных, а в ⅓ случаев имелась эндоскопически негативная патология. Бóльшую часть исследуемых лиц с патологией пищевода составили пациенты с ГЭРБ (71,4%), ЭоЭ обнаружен только в 4,75% случаев, что, вероятно, связано с небольшим объемом выполненных морфологических исследований. Грибковый эзофагит диагностирован у 20 (31,7%) человек. Дисфагия и степень грибкового эзофагита были отрицательно связаны с общей суммой баллов оценки КЖ, выявлена корреляционная зависимость между степенью грибкового эзофагита и каждым из доменов AQLQ. В нашем исследовании продемонстрировано отрицательное влияние патологии пищевода на выраженность бронхообструктивного синдрома, показатели ФВД и КЖ, что подчеркивает важность выявления и коррекции патологии пищевода у пациентов с БА.

Сведения об авторах:

Кацер Анна Борисовна — аспирант кафедры госпитальной терапии и иммунологии с курсом последипломного образования ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России; 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; ORCID iD 0000-0002-6649-8900

Демко Ирина Владимировна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной терапии и иммунологии

с курсом последипломного образования ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России; 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; руководитель легочно-аллергологического центра КГБУЗ ККБ; 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3А; ORCID iD 0000-0001-8982-5292

Собко Елена Альбертовна — д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии и иммунологии с курсом последипломного образования ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России; 660022,

Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; заведующая отделением аллергологии КГБУЗ ККБ; 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 3А; ORCID iD 0000-0002-9377-5213

Контактная информация: Кацер Анна Борисовна, e-mail: lesmotsfors@mail.ru

Источник финансирования: исследование проведено при финансовой поддержке Российского научного фонда (соглашение № 25-25-20142 от 21.05.2025) и Красноярского краевого фонда поддержки научной и научно-технической деятельности (договор № 38 от 07.04.2025).

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 29.02.2026.

Поступила после рецензирования 17.03.2026.

Принята в печать 27.03.2026.

About the authors:

Anna B. Katser — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy and Immunology with a Postgraduate Education Course, Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University; 1, Partizana Zheleznyaka str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-6649-8900

Irina V. Demko — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Hospital Therapy and Immunology with Postgraduate Education Course, Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University; 1, Partizana Zheleznyaka str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation; Head of the Pulmonary and Allergy Center, Krasnoyarsk Regional Clinical Hospital; 3A, Partizana Zheleznyaka str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-8982-5292

Elena A. Sobko — Dr. Sc. (Med.), Professor of the Department of Hospital Therapy and Immunology with Postgraduate Education Course, Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University; 1, Partizana Zheleznyaka str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation; Head of the Department of Allergology, Krasnoyarsk Regional Clinical Hospital; 3A, Partizana Zheleznyaka str., Krasnoyarsk, 660022, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9377-5213

Contact information: Anna B. Katser, e-mail: lesmotsfors@mail.ru

Financial Disclosure: the study was funded by the Russian Science Foundation (agreement No. 25-25-20142 dated May 21, 2025) and the Krasnoyarsk Regional Fund for Support of Scientific and Technical Activities (agreement No. 38 dated April 7, 2025).

There is no conflict of interest.

Received 29.02.2026.

Revised 17.03.2026.

Accepted 27.03.2026.

1. Broers C., Tack J., Pauwels A. Review article: gastro-oesophageal reflux disease in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Aliment Pharmacol Ther. 2018;47(2):176–191. DOI: 10.1111/apt.14416
2. Анаев Э.Х., Бобков Е.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь при бронхиальной астме. Практическая пульмонология. 2020;2:22–32.Anaev E.Kh., Bobkov E.V. Gastroesophageal reflux disease in bronchial asthma. Practical Pulmonology. 2020;2:22–32 (in Russ.).
3. Анаев Э.Х., Яковенко Э.П. Хроническая обструктивная болезнь легких и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Практическая пульмонология. 2020;3:32–39.Anaev E.Kh., Yakovenko E.P. Chronic obstructive pulmonary disease and gastroesophageal reflux disease. Practical pulmonology. 2020;3:32–39 (in Russ.).
4. Rogliani P., Sforza M., Calzetta L. The impact of comorbidities on severe asthma. Curr Opin Pulm Med. 2020;26(1):47–55. DOI: 10.1097/MCP.0000000000000640
5. Hekking P.W., Amelink M., Wener R.R. et al. Comorbidities in difficult-to-control asthma. J Allerg Clin Immunol Pract. 2018;6(1):108–113. DOI: 10.1016/j.jaip.2017.06.008
6. Mallah N., Turner J.M., González-Barcala F.J., Takkouche B. Gastroesophageal reflux disease and asthma exacerbation: A systematic review and meta-analysis. Pediatr Allergy Immunol. 2022;33(1):e13655. DOI: 10.1111/pai.13655
7. Nordman L., Vähätalo I., Tuomisto L.E. et al. Risk factors for asthma exacerbations. J Allergy Clin Immunol Glob. 2025;4(3):100520. DOI: 10.1016/j.jacig.2025.100520
8. Ларина В.Н., Бондаренкова А.А., Лунев В.И., Головко М.Г. Внепищеводные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, как проявления полиморбидности. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;166(6):4–8. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-166-6-4-8Larina V.N., Bondarenkova A.A., Lunev V.I., Golovko M.G Extra-esophageal symptoms of gastroesophageal reflux disease, as manifestations of polymorbidity. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2019;166(6):4–8 (in Russ.). DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-166-6-4-8
9. Yan F., Gao W., Quan X. et al. Cough variant asthma with coexisting gastroesophageal reflux disease: A case report. Exp Ther Med. 2025;30(4):189. DOI: 10.3892/etm.2025.12939
10. Зарипова Т.Н., Антипова И.И., Юрьева Н.М. Бронхиальная астма и верхние отделы системы пищеварения: клинические параллели. Пульмонология. 2017;27(5):629–635. DOI: 10.18093/0869-0189-2017-27-5-629-635Zaripova T.N., Antipova I.I., Yuryeva N.M. Bronchial asthma and the upper gastrointestinal tract: clinical parallels. Pulmonology. 2017;27(5):629–635 (in Russ.). DOI: 10.18093/0869-0189-2017-27-5-629-635
11. Горбань В.В., Ковригина И.В., Горбань Е.В. и др. Синтропия бронхиальной астмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: патогенетические особенности и возможности малоинвазивной диагностики на амбулаторном этапе. Южно-российский журнал терапевтической практики. 2023;4(2):25–34.Gorban V.V., Kovrigin I.V., Gorban E.V. et al. Syntropy of bronchial asthma and gastroesophageal reflux disease: pathogenetic features and possibilities of minimally invasive diagnostics at the outpatient stage. South-Russian Journal of Therapeutic Practice. 2023;4(2):25–34 (in Russ.). DOI: 10.21886/2712-8156-2023-4-2-25-34
12. Naik R.D., Vaezi M.F. Extra-esophageal gastroesophageal reflux disease and asthma: understanding this interplay. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;9(7):969–982. DOI: 10.1586/17474124.2015.1042861
13. Hait E.J., McDonald D.R. Impact of gastroesophageal reflux disease on mucosal immunity and atopic disorders. Clin Rev Allergy Immunol. 2019;57(2):213–225. DOI: 10.1007/s12016-018-8701-4
14. Meng J., Xiao H., Xu F. et al. Systemic barrier dysfunction in type 2 inflammation diseases: perspective in the skin, airways, and gastrointestinal tract. Immunol Res. 2025;73(1):60. DOI: 10.1007/s12026-025-09606-9
15. Heijink I.H., Kuchibhotla V.N.S., Roffel M.P. et al. Epithelial cell dysfunction, a major driver of asthma development. Allergy. 2020;75(8):1902–1917. DOI: 10.1111/all.14421
16. Durrani S.R., Mukkada V.A., Guilbert T.W. Eosinophilic esophagitis: an important comorbid condition of asthma? Clin Rev Allergy Immunol. 2018;55(1):56–64. DOI: 10.1007/s12016-018-8670-7
17. Hill D.A., Grundmeier R.W., Ramos M., Spergel J.M. Eosinophilic esophagitis is a late manifestation of the allergic march. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018;6(5):1528–1533. DOI: 10.1016/j.jaip.2018.05.010
18. Al Abdulqader A.K. Advances in diagnostic techniques for eosinophilic esophagitis: a systematic review of emerging noninvasive methods. Eur J Med Res. 2025;30(1):924. DOI: 10.1186/s40001-025-02989-3
19. Massironi S., Mulinacci G., Gallo C. et al. Mechanistic insights into eosinophilic esophagitis: therapies targeting pathophysiological mechanisms. Cells. 2023;12(20):2473. DOI: 10.3390/cells12202473
20. Kузубовa Н.А., Tитовa О.Н. Т2-ассоциированные заболевания: в фокусе коморбидный пациент. Медицинский совет. 2020;(17):57–64. DOI: 10.21518/2079-701X-2020-17-57-64Kuzubova N.A., Titova O.N. T2-associated diseases: focus on the comorbid patient. Medical Council. 2020;(17):57–64 (in Russ.). DOI: 10.21518/2079-701X-2020-17-57-64
21. Liang B., Yi Q., Feng Y. Association of gastroesophageal reflux disease with asthma control. Dis Esophagus. 2013;26(8):794–798. DOI: 10.1111/j.1442-2050.2012.01399.x
22. Porsbjerg C., Menzies-Gow A. Co-morbidities in severe asthma: Clinical impact and management. Respirology. 2017;22(4):651–661. DOI: 10.1111/resp.13026
23. Козлова И.В., Пахомова А.Л., Кветной И.М. Бронхиальная астма и ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом: клинические и морфологические особенности сочетанной патологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014;106(6):33–37.Kozlova I.V., Pakhomova A.L., Kvetnoy I.M. Bronchial asthma and GERD with reflux esophagitis: clinical and morphological features of combined pathology. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2014;106(6):33–37 (in Russ.).
24. Бурков С.Г., Алексеева Е.П., Арутюнов А.Г., Шипова Т.М. Влияние антисекреторной терапии омепразолом на ночные симптомы бронхиальной астмы при ее сочетании с ГЭРБ. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008;18(4):28–34.Burkov S.G., Alekseeva E.P., Arutyunov A.G., Shipova T.M. Effect of antisecretory therapy with omeprazole on nocturnal symptoms of bronchial asthma when combined with GERD. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Proctology. 2008;18(4):28–34 (in Russ.).
25. Перельман Н.Л. Влияние коморбидной патологии на качество жизни больных бронхиальной астмой. Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2022;(84):8–14. DOI: 10.36604/1998-5029-2022-84-8-14Perelman N.L. Impact of comorbid pathology on the quality of life of patients with bronchial asthma. Bulletin Physiology and Pathology of Respiration. 2022;(84):8–14 (in Russ.). DOI: 10.36604/1998-5029-2022-84-8-14
26. Iqbal N., Amirali A., Lail G.U. et al. Correlation of gastro-esophageal reflux disease with asthma control and quality of life: a cross-sectional study from a low-middle income country. Ther Adv Respir Dis. 2024;18:17534666241297879. DOI: 10.1177/17534666241297879
27. Shirai T., Mikamo M., Tsuchiya T. et al. Real-world effect of gastroesophageal reflux disease on cough-related quality of life and disease status in asthma and COPD. Allergol Int. 2015;64(1):79–83. DOI: 10.1016/j.alit.2014.08.001