ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА У БЛИЗКИХ РОДСТВЕННИКОВ
W. Hart
J. Lee и J. Lennard-Jones описали клиническую картину заболевания близких родственников в 67 семьях, где 3 члена семьи и более оказались подвержены воспалительному заболеванию кишечника (ВЗК). Исследователи в первую очередь выясняли, не было ли каких-нибудь специфических для каждой семьи условий, отличных от остальных случаев. Затем пытались установить соответствия между различными случаями ВЗК, семьями, возрастом пациентов во время постановки диагноза и распространением заболевания. После этого изучали связь между табакокурением и ВЗК, а также оценивали возможность влияния невыявленных внешних факторов на развитие ВЗК в латентном периоде путем анализа интервалов диагностирования заболевания одного за другим членов семьи и интервалов домашней изоляции каждого заболевшего. Были опрошены 213 переболевших членов семей, а их истории болезни заново проанализированы. Среди обследуемых было 25 семей с болезнью Крона (БК), 20 семей с язвенным колитом (ЯК) и 22 семьи со смешанными заболеваниями – разные члены семьи были поражены как БК, так и ЯК.
Среди переболевших членов семей женщины преобладали над мужчинами (соотношение составило приблизительно 2 : 1).
Средний возраст при постановке диагноза был сравним во всех трех группах семей, так же как и наиболее частый возрастной интервал, а именно от 20 до 30 лет. Манифестное течение семейных случаев не отличалось от такового в большинстве описанных случаев ВЗК. Наблюдалось соответствие и по типу заболевания (р < 0,001), но оно было обусловлено сходным возрастом на момент постановки диагноза, локализацией болезни и трансмуральной агрессивностью БК. Была выявлена четкая связь между курением и БК и отсутствием привычки к курению и ЯК (р < 0,001) даже в семьях, где встречались оба заболевания. Временные интервалы между началом заболевания и постановкой диагноза каждому из членов семьи варьировали настолько сильно, что наличие любого этиологического фактора с постоянным латентным периодом представляется неправдоподобным. В тех случаях, когда ВЗК были подвержены все поколения в семье, детям диагноз был поставлен раньше, чем взрослым (р < 0,001).
Данный анализ не выявил никаких значимых различий в клинической картине между семейными и спорадическими случаями ВЗК. Курение отрицательно влияло на течение болезни в случаях семейных заболеваний.
Литература:
Lee JCW, Lennard-Jones JE. Inflammatory bowel disease in 67 patients eаch three or more affected first-degree relatives. Gastroenterology 1996;111:587–96.
СВЯЗЬ МЕЖДУ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ КАХАЛЯ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКИМ СТЕНОЗОМ ПРИВРАТНИКА У ДЕТЕЙ
W. Hart
Детский гипертрофический стеноз привратника (ДГСП) наблюдается часто и характеризуется гипертрофией внутреннего мышечного слоя привратника, вызывающей типичную фонтанную рвоту после приема пищи. Простая механическая причина непроходимости отверстия привратника желудка при ДГСП отсутствует, однако представляются вероятными вовлечение нервной системы тонкой кишки и нарушение иннервации привратника. Интерстициальные клетки Кахаля (ИКК) могут играть важную роль в физиологическом процессе перистальтики кишечника. Данные морфологических исследований позволяют предполагать наличие трех основных функций ИКК: они могут играть важную роль пейсмейкера клетки, поскольку генерируют медленные волны деполяризации гладкой мышцы; ИКК могут облегчать активное распространение электрических явлений и быть промежуточным звеном нейротрансмиссии [1].
Однако распределение и роль ИКК в развитии болезней человека до сих пор неизвестны. Рецепторы тирозинкиназы образуют большое семейство молекул, вовлеченных в клеточный рост, дифференциацию и метаболические процессы. C-kit, трансмембранный рецептор тирозинкиназы, представляется необходимым для развития функции ИКК у мыши. J. Vanderwinden и соавт. [2] предположили, что иммуногистохимия с-kit может явиться хорошим средством в изучении ИКК в кишке человека. Они изучали распределение тирозинкиназы с-kit рецептором и сочли взможным вовлечение ИКК у 27 пациентов с ДГСП (22 мальчика и 5 девочек, возраст от 2 до 7 нед), которые подверглись пилоромиотомии. У 12 пациентов с заболеванием привратника (8 мальчиков и 4 девочки, возраст от 1 дня до 14 лет) были получены пробы ткани во время аутопсии (5 пациентов) или фундопликации (операции Ниссена) по поводу желудочно-кишечного рефлюкса.
В нормальном привратнике многочисленные интерстициальные клетки были помечены во всей ткани. Клетки выглядели биполярными с одним или двумя длинными отростками, расположенными параллельно мышечным тяжам и представляющими вторичные ответвления, внешне образующие сетчатую структуру. Кроме того, с-kit иммунореактивных клеток часто обнаруживались вблизи ганглий мышечной оболочки кишечника или нервных пучков. Физическое расположение ИКК исключительно близко к обнаруженным нервным волокнам покрытия клеток Шванна, и их внедрение между нервными окончаниями и клетками гладких мышц наводит на мысль, что ИКК могут быть иннервированы и, возможно, интеркалированы между нервными окончаниями и клетками гладких мышц. Однако плотность иммунореактивности с-kit была существенно снижена во всех препаратах и варьировала лишь незначительно. ИКК отсутствовали в продольном мышечном слое, в области нервного сплетения мышечной оболочки кишечника и в большей части гипертрофированного кругового слоя мышечной оболочки. ИКК наблюдались только во внутренней части мускулатуры, около края подслизистой оболочки и в полости у проксимального конца биоптата.
Исследователи делают вывод, что отсутствие иммунореактивности с-kit в мускулатуре привратника свидетельствует об истинном отсутствии ИКК, а не об отсутствии проявления с-kit ИКК на этом уровне. Отсутствие ИКК в привратнике, возможно, усугубляет нарушения сократительной функции при ДГСП.
Литература:
1. Sanders KM. A case for interstitial cells of Cajal as pacеmakers and mediators of neurotransmission in the gastrointestinal tract. Gastroenterology 1996;111:492–515.
2. Vanderwinden J-M, Liu H, Laet M-H de, Vanderhaeghen J-J. Study of the interstial cells of Cajal in infаntile hypertrophic pyloric stenosis. Gastroenterology 1996;111:279–88.
ПАНКРЕАТИТ У ЖЕНЩИНЫ-ПОЖАРНОГО (ВЕРОЯТНОЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРОПОФОЛА)
Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova
В статье анализируется история болезни женщины-пожарного, 34 лет, которая поступила в одну из клиник Сан-Франциско в марте 1995 г. в связи с тяжелыми ожогами дыхательных путей и 40% поверхности тела. В анамнезе пациентки не отмечалось алкогольной зависимости, заболеваний желчевыводящих путей или нарушений липидного обмена. В связи с выраженной дыхательной недостаточностью больная длительное время (9 нед) находилась на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Наряду с морфином и лоразепамом пациентка получала пропофол. В этот период у больной возникла выраженная гипертриглицеридемия (до 48,3 мкмоль/л), четко коррелировавшая с дозой пропофола. На 69-й день пребывания в клинике отмечались повышение температуры до 39°С и появление симптомов раздражения брюшины. Единственным отклонением от нормы в анализе крови было повышенное содержание лейкоцитов (18 • 109/л). Компьютерная томография брюшной полости выявила перипанкреатическую жировую инфильтрацию и отек. При лапаротомии обнаружился некротический панкреатит. Введение пропофола было прекращено. Панкреатит разрешился в течение 2 – 3 нед.
Пропофол – седативный препарат, используемый чаще всего для индукции общей анестезии. Но в отделениях интенсивной терапии он применяется также в целях седации. Поскольку препарат жирорастворим, его разводят в растворе, сходном с 10% интралипидом.
У пациентов с первичной или вторичной гипертриглицеридемией была установлена взаимосвязь между этой патологией и панкреатитом. При этом на фоне острого, часто некротического панкреатита уровень сывороточной амилазы обычно не превышает нормальных значений.
Имеющиеся данные не позволяют однозначно оценить значение длительности курса пропофола для развития гипертриглицеридемии. Показано, что повышение уровня сывороточных липидов отмечается при скорости инфузии, превышающей 100 мкг/кг в 1 мин в течение длительного времени.
В описанном случае инфузии пропофола являются наиболее вероятной причиной панкреатита. Несмотря на повышение уровня триглицеридов сыворотки, применение препарата было продолжено в связи с необходимостью обеспечения адекватной ИВЛ.
Таким образом, появление гипертриглицеридемии у пациентов отделений интенсивной терапии служит показанием к прекращению инфузий пропофола.
Литература:
Metcus AP, Trabulsy PP, Schlobohm RS, et al. A firefighter with pancreatitis. Lancet 1996;348:1702.
ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКОЕ СРАВНЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI
З. Никитин
Z. Niktin
Русский медицинский журнал уже обращался к теме инфекции Helicobacter pylori (РМЖ,том 5,N5, март 1997). Настоящее сообщение является дополнением к уже напечатанному.
H. pylori участвует в патогенезе многих заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, пептическая язва двенадцатиперстной кишки, карцинома, язвенная болезнь желудка и др.), лечение которых имеет не только медицинское, но и экономическое значение. Будучи эффективным и предотвращая рецидивы, оно позволяет сэкономить значительные средства. Поэтому при выборе тактики важно сравнивать не только результаты лечения, но и его стоимость.
Известно, что добиться излечения заболеваний, при которых высевается или гистологически подтверждается наличие H. pylori, можно только путем почти полного уничтожения возбудителя. При этом антибактериальная терапия должна сочетаться с патогенетическим и симптоматическим лечением.
В настоящее время существует несколько схем комбинированного лечения. Чтобы выяснить их преимущества и недостатки, провели метаанализ 119 работ, в которых были предсталены результаты и стоимость лечения.
Было сопоставлено несколько схем:
1. Висмут + метронидазол + тетрациклин.
2. Кларитромицин + метронидазол + омепразол или ланcопразол.
3. Висмут + метронидазол + тетрациклин + омепразол или ланcопразол.
4. Метронидазол + амоксициллин + омепразол или ланcопразол.
5. Висмут + метронидазол + амоксициллин.
6. Кларитромицин + амоксициллин + омепразол или ланcопразол.
7. Амоксициллин + омепразол или ланcопразол.
8. Кларитромицин + омепразол или ланcопразол.
Стоимость лечения находилась в пределах от 223 до 410 долл. США; рецидивы были предотвращены у 70 – 86% больных.
Наилучшими по сооотношению стоимость/результат оказались три комбинации:
- стандартная тройная терапия (N1), проводимая в течение 14 дней (223 долл. и 18% рецидивов);
- схема N2 в течение 7 дней (235 долл., 15%);
- схема N3 в течение 7 дней (236 долл., 14%).
Литература:
Tailor JL, et al. Pharmacoeconomic Comparison of Treatment for the Eradication of Helicobacter pylori. Arch Intern Med 1997;157:87–97.
