Опыт применения эзофагопротектора при ахалазии кардии и пищеводе Барретта

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Опыт применения эзофагопротектора при ахалазии кардии и пищеводе Барретта

Гастроэнтерология

26 июня 2026

ООО МЦ «Лотос», Челябинск, Россия

Ахалазия кардии (АК) и пищевод Барретта (ПБ) — предраковые заболевания, актуальность которых обусловлена значительным ростом заболеваемости за последние 30 лет и высоким риском развития аденокарциномы пищевода. Несмотря на различия в механизмах развития, заболевания имеют схожую клиническую картину (срыгивание, нарушение глотания, кашель, боли в груди, изжога) и некоторые общие тканевые изменения в слизистой оболочке пищевода, связанные с воспалением. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь играет ключевую роль при обоих заболеваниях, однако при ПБ она выступает как причина заболевания, а при АК — как осложнение лечения. Для обоих заболеваний характерен общий механизм тканевых изменений: повреждение мукозального барьера, нарушение апикального соединительного комплекса, расширение межклеточных пространств, прогрессирующее течение заболевания. Пневматическое расширение кардии и рассечение мышц пищеводно-желудочного перехода, применяемые при АК, ведут к повреждению мышечных волокон и появлению воспаления. Радиочастотное удаление очагов перерожденной ткани при ПБ также повреждает слизистую оболочку. В клинических наблюдениях пациентов с ПБ и АК продемонстрирована эффективность лечения эзофагопротектором, в состав которого входят натрия гиалуронат, хондроитина сульфат натрия и полоксамер 407. Он обеспечивает надежную защиту слизистой пищевода, уменьшение воспаления и восстановление межклеточных связей, что позволяет использовать его в лечении пациентов с ПБ и АК вместе с основным лечением.

Ключевые слова: пищевод Барретта, ахалазия кардии, ГЭРБ, эзофагопротектор, клинические наблюдения.

Experience in administration of an esophageal protective agent in patients with achalasia cardia and Barrett's esophagus

I.V. Ufimtseva, S.V. Yakovleva, A.V. Blagikh

Lotus Medical Center LLC, Chelyabinsk, Russian Federation

Achalasia cardia (AC) and Barrett's esophagus (BE) are precancerous conditions whose relevance is associated with a significant increase in the morbidity over the past 30 years and a high risk of esophageal adenocarcinoma. Despite different mechanisms of development, these diseases have similar clinical presentations (regurgitation, swallowing disorders, cough, chest pain, heartburn) and share some tissue changes related to inflammation in the esophageal mucosa. Gastroesophageal reflux disease (GERD) plays a key role in both conditions: as a cause of BE and as an adverse clinical outcome in patients with AC. Both diseases share a common mechanism of tissue changes such as damaged mucosal barrier, impaired apical junction complex, dilated intercellular spaces, and the disease progression. In patients with AC, pneumatic dilation of the cardia and incision of the esophagogastric junction muscles lead to damage of muscle fibers and inflammation. As for BE, radiofrequency ablation of the metaplastic esophageal tissue also affects the mucosa. Clinical case reports of patients with BE and AC demonstrate efficacy of an esophageal protective agent including sodium hyaluronate, sodium chondroitin sulfate, and Poloxamer 407. Owing to reliable protection of the esophageal mucosa, inflammation reduction, and recovery of intercellular connections, it may be used to treat BE and AC along with background therapy.

Keywords: Barrett's esophagus, achalasia cardia, GERD, esophageal protective agent, case reports.

For citation: Ufimtseva I.V., Yakovleva S.V., Blagikh A.V. Experience in administration of an esophageal protective agent in patients with achalasia cardia and Barrett's esophagus. Russian Medical Inquiry. 2026;10(5):326–333 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-5-9

Для цитирования: Уфимцева И.В., Яковлева С.В., Благих А.В. Опыт применения эзофагопротектора при ахалазии кардии и пищеводе Барретта. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(5):326-333. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-5-9.

Введение

Ахалазия кардии (АК) и пищевод Барретта (ПБ) — заболевания, связанные с высоким риском развития аденокарциномы пищевода. По данным метаанализа [1], в который были включены 43 статьи (12 883 пациента с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и 51 350 пациентов без ГЭРБ), распространенность ПБ составила 7% (95% доверительный интервал (ДИ) 5,8–8,5%) и 2,2% (95% ДИ 1,6–3%) среди лиц с ГЭРБ и без ГЭРБ соответственно. Распространенность АК составляет 2,92 случая на 100 тыс. взрослых [2]. Несмотря на разную природу этих заболеваний, у них есть ряд общих черт.

Общий исход — предраковое состояние.

Оба заболевания относятся к предраковым состояниям пищевода с повышенным риском развития аденокарциномы. При ПБ риск высокий, при АК — повышенный (в 8–16 раз).

Роль ГЭРБ.

В обоих случаях ГЭРБ играет ключевую роль, хотя и по-разному: при ПБ является причиной заболевания (кислота + желчь → метаплазия), при АК — осложнением лечения (после миотомии/дилатации).

Повреждение слизистого барьера.

У обоих заболеваний общий механизм тканевых изменений: повреждение мукозального барьера, нарушение апикального соединительного комплекса, расширение межклеточных пространств, прогрессирующее течение заболевания.

Трудности раннего выявления.

Оба заболевания долгое время протекают бессимптомно или со смазанной клинической картиной, требуют эндоскопического наблюдения для своевременного обнаружения перерождения тканей.

Роль воспалительного клеточного скопления.

В обоих случаях в слизистой оболочке пищевода (СОП) формируется воспалительный клеточный инфильтрат, который поддерживает механизмы повреждения тканей и способствует утяжелению заболевания.

Единый подход к защите СОП.

Для обоих состояний показано применение эзофагопротекторов (например, Альфазокс), которые обволакивают СОП, ускоряют восстановление покровной ткани, ограничивают соприкосновение с агрессивным содержимым желудка.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии представляет собой идиопатическое нервно-мышечное расстройство, которое приводит к функциональным нарушениям проходимости кардии. Это состояние возникает вследствие некоординированной работы между глотком, рефлекторным раскрытием нижнего пищеводного сфинктера (НПС), а также двигательной и тонической активности гладкой мускулатуры пищевода. Патология связана с изменениями в межмышечном сплетении энтеральной нервной системы, что приводит к утрате функции нейронов [3, 4].

Это заболевание считается редким: его распространенность варьируется от 10 до 15,7 случая на 100 тыс. населения, а заболеваемость составляет 1,07–2,2 на 100 тыс. среди взрослого населения в год [2, 5].

Ахалазия кардии ассоциируется с повышенным риском развития рака пищевода, что проявляется в росте заболеваемости и низкой 5-летней выживаемости. В систематическом обзоре и метаанализе данных 11 978 пациентов с АК было установлено, что распространенность плоскоклеточного рака пищевода и аденокарциномы составляет 26 и 4 случая соответственно на 1000 пациентов с АК. Абсолютное увеличение риска плоскоклеточного рака составило 308,1, в то время как риск аденокарциномы — 18,03 случая на 100 тыс. пациентов в год [6].

Среди гипотез, объясняющих развитие АК, выделяют генетическую предрасположенность, вирусные инфекции и идиопатические аутоиммунные триггеры [7, 8]. На ранних стадиях заболевания наблюдается воспаление, которое затрагивает тормозящие нейроны, ответственные за синтез оксида азота и вазоактивного интестинального пептида. Со временем эти клетки утрачиваются и замещаются соединительной тканью, что обусловливает недостаточное расслабление НПС и отсутствие перистальтики в грудном отделе пищевода [9–12]. Скопление эозинофилов и тучных клеток в пищеводе ведет к увеличению концентрации провоспалительных цитокинов, что, в свою очередь, приводит к потере ганглионарных клеток и фиброзному изменению стенки пищевода [13, 14].

Согласно классификации Б.В. Петровского [15] выделяют 4 стадии АК (рис. 1):

Рис. 1. Стадии АК с рентгенограммами (из открытых источников) Fig. 1. AC stages with attached radiographs (via open sources)

I стадия — функциональный непостоянный спазм кардии без расширения пищевода;

II стадия — стабильный спазм кардии с нерезко выраженным расширением пищевода (до 4–5 см) и усиленной моторикой стенок;

III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев НПС с выраженным расширением пищевода (до 6–8 см) и нарушениями тонуса и перистальтики;

IV стадия — резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.

Основные клинические проявления АК включают прогрессирующую дисфагию, регургитацию, боль за грудиной и снижение массы тела. На степень выраженности дисфагии могут влиять эмоциональное состояние пациента, условия окружающей среды, употребление холодной пищи, общение во время еды и быстрота приема пищи. Иногда дисфагия сопровождается ощущением замедленного прохождения пищи по пищеводу, что может восприниматься как «проваливание» ее в желудок. Также для АК характерна активная и пассивная регургитация, которая встречается у 84 и 68% пациентов соответственно. Активная регургитация может возникать даже при незначительном расширении пищевода и проявляется срыгиванием только что проглоченной пищи или слизи. Более выраженная дилатация пищевода может привести к отсроченной регургитации, объем которой значительно больше. Пассивная регургитация возникает независимо от приема пищи и чаще всего наблюдается в горизонтальном положении или при наклонах вперед. Регургитация может сопровождаться аспирацией, что увеличивает риск осложнений. Появление ночного кашля и регургитации указывает на декомпенсацию состояния [16]. В некоторых случаях у пациентов с АК наблюдается изжога, что приводит к назначению лечения, направленного на борьбу с ГЭРБ. Это, в свою очередь, может затруднять своевременную диагностику АК [17].

Диагностика АК основывается на оценке данных анам-неза и результатах инструментальных исследований. Ключевыми диагностическими признаками являются отсутствие перистальтики в грудном отделе пищевода и раскрытия кардии, повышение давления в НПС, а также спастические сокращения стенок пищевода, выявляемые при манометрии с высоким разрешением. Также потребуется выявление сужения дистального отдела пищевода, супрастенотического расширения, замедленной эвакуации контрастного вещества из пищевода и отсутствие газового пузыря в желудке на рентгенограммах. С помощью эндоскопического исследования возможно выявить расширение полости пищевода, остатки пищи в его просвете, затрудненное прохождение эндоскопа через кардию и смещение ее центра [18].

Своевременное начало лечения АК может помочь предотвратить ее прогрессирование и снизить риск возникновения серьезных осложнений, таких как аспирация и развитие рака. Лечение АК включает медикаментозные и эндоскопические методы и хирургические вмешательства. Медикаментозная терапия направлена на регулирование тонуса и моторики пищевода и кардии. Несмотря на то, что препараты, оказывающие расслабляющее действие на гладкую мускулатуру (такие как блокаторы кальциевых каналов и нитраты), не рекомендуется использовать для облегчения дисфагии у пациентов с АК, они могут снизить выраженность болевого синдрома [19]. Эндоскопические методы лечения помогают улучшить функцию пищевода и избежать инвазивных вмешательств.

Инвазивные методы лечения АК включают баллонную пневмодилатацию кардии (БПК), пероральную эндоскопическую миотомию (ПОЭМ), инъекции ботулинического токсина (БТ), лапароскопическую эзофагокардиомиотомию (ЭКМТ), субтотальную резекцию пищевода (эзофагэктомия). Эффективность этих методов активно изучается, окончательного мнения о приоритетности того или иного метода еще не сформировано.

«Золотым стандартом» нехирургического лечения АК является БПК. Процедура выполняется под контролем рентгенографии или эндоскопии и направлена на растяжение мышечных волокон пищеводно-желудочного перехода до их возможного надрыва. Это приводит к снижению давления в НПС и улучшению прохождения пищи по пищеводу [17].

У пациентов с АК, ранее не получавших лечения, применение метода ПOЭM по сравнению с БПК приводит к значительно более высоким показателям успешности лечения через 2 года [20].

Согласно исследованию российских авторов у пациентов с АК, прошедших ПОЭМ, в течение 1–5 лет наблюдения эрозивный рефлюкс-эзофагит развился в 24,3% случаев, из них в 15,2% — степени A по Лос-Анджелесской классификации, в 7,1% — степени B и в 2,02% — степени C. При этом почти половина пациентов не предъявляла жалоб на изжогу и регургитацию, что подчеркивает важность динамического наблюдения за состоянием пациентов после проведения ПОЭМ и необходимость своевременного назначения соответствующей терапии [21].

Использование БТ помогает снизить давление в НПС, а также облегчает клинические проявления и устраняет застой в пищеводе в краткосрочной перспективе. Однако при дальнейшем наблюдении может наблюдаться рецидив симптомов. Некоторые специалисты полагают, что многократные инъекции БТ могут провоцировать хроническую воспалительную фиброзную реакцию в стенке пищевода, что приводит к повреждению мышечно-подслизистого слоя. Это, в свою очередь, может повысить риск перфорации во время последующих хирургических вмешательств [13].

Из всех описанных методов ПОЭМ отличается более низкой частотой серьезных осложнений, но при этом характеризуется более высоким риском ГЭРБ [22, 23]. Частота проявлений ГЭРБ после эзофагомиотомии без фундопликации составляет 31,5%, в то время как при проведении антирефлюксной операции в комбинации с эзофагомиотомией этот показатель снижается до 8,8% [24].

Таким образом, результаты указывают на то, что инвазивные методы лечения АК могут способствовать развитию симптомов ГЭРБ, что требует последующего восстановления повреждений СОП после вмешательства. Приводим клиническое наблюдение (согласие пациента на публикацию получено).

Клиническое наблюдение 1

Пациентка П., 45 лет, наблюдается в клинике МЦ «Лотос» с 2024 г. В 2021 г. обратилась в поликлинику с жалобами на боли за грудиной после еды, кашель, рвоту пищей по утрам. По данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и рентгенологического исследования пищевода и желудка с контрастированием выявлена АК (рис. 2). Пациентка была направлена в областную клиническую больницу для проведения ЭКМТ. Результаты операции оценены как удовлетворительные, так как пациентка не предъявляла жалобы в течение 2 лет.

Рис. 2. Рентгенограмма пациентки П. до лечения Fig. 2. Radiograph of patient P. at baseline

В 2023 г. пациентка повторно обратилась с жалобами на боли за грудиной, жжение в эпигастрии после еды, тошноту, рвоту пищей. 22.08.2023 была проведена ЭГДС. Заключение: розетка кардии спазмирована, эзофагит степени А, гастрит, состояние после хирургического лечения АК (БПК 5 сеансов). Назначено лечение: омепразол 20 мг 2 р/сут в течение 1 мес., антациды по требованию. Далее пациентка принимала самостоятельно антациды и эзомепразол так же по требованию, отмечая слабый эффект лечения.

28.09.2023 проведена повторная ЭГДС. Заключение: линейный рубец по заднелевой стенке пищевода, гастрит. Через 2 мес. вновь стали беспокоить вышеуказанные жалобы.

Результаты ЭГДС от 14.12.2023: рубец по заднелевой стенке пищевода, розетка кардии 1,1 см, состояние после хирургического лечения АК (БПК 5 сеансов), гипокинезия пищевода, гастрит.

В марте 2024 г. обратилась с жалобами на резкие боли за грудиной после еды, тошноту, рвоту пищей 2–3 раза в день. По данным ЭГДС от 27.03.2024: розетка кардии спазмирована, эрозивный эзофагит степени А, состояние после хирургического лечения АК (БПК 5 сеансов) (рис. 3, A). Назначено лечение: натрия гиалуронат + хондроитина сульфат натрия (Альфазокс) 10 мл 3 р/сут после еды и 1 раз на ночь, эзомепразол 20 мг 2 р/сут до еды 1 мес., гиосцина бутилбромид 10 мг 3 р/сут до еды 2 нед. После лечения симптомы купированы, достигнута эндоскопическая ремиссия.

Рис. 3. Эндоскопическая картина СОП пациентки П. от 27.03.2024 (A) и от 25.07.2025 (B) Fig. 3. Endoscopic picture of EM, patient P.: A — 27.03.2024, B — 25.07.2025 EM — esophageal mucosa

В 2025 г. после стресса отметила появление прежних жалоб. По данным ЭГДС от 15.05.2025: эзофагит степени В, эрозии пищевода до 5 мм, состояние после хирургического лечения АК (БПК 5 сеансов), гастрит. Назначено лечение: альфазокс 10 мл 3 р/сут после еды и 1 раз на ночь 2 мес., тримебутин 200 мг 3 р/сут до еды в течение 1 мес., эзомепразол по потребности. ЭГДС от 25.07.2025: данных за эзофагит нет (рис. 3, B). В течение 2025 г. рецидивов не было, принимала Альфазокс на ночь в течение 3 мес. регулярно, далее по требованию при появлении симптомов рефлюкса; отмечает улучшение самочувствия, уменьшение потребности в антацидах и ингибиторах протонной помпы (ИПП).

Рис. 4. Эндоскопическая картина пациентки А. до лече- ния (осмотр в узком спектре) Fig. 4. Endoscopic picture of patient A. at baseline (narrow band imaging)

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует рецидивирующее течение АК, потребность в БПК и появление рефлюкс-эзофагита после ее проведения. Эзофагомиотомия, выполненная без фундопликации, увеличила вероятность ГЭРБ и потребовала дополнительного назначения Альфазокса, который помог купировать клинические симптомы, способствовал восстановлению СОП, уменьшил частоту рецидивов АК.

Пищевод Барретта

Пищевод Барретта диагностируют примерно у 8,3% пациентов с изжогой и у 10–15% пациентов с ГЭРБ в целом. При ГЭРБ длинный сегмент ПБ встречается у 3–5% пациентов, а короткий сегмент — у 10–15%. Ежегодная частота рака пищевода среди больных ПБ оценивается примерно в 0,5%. Формирование ПБ связывают с длительным анамнезом ГЭРБ и продолжительным воздействием кислоты и желчи на СОП. Пациенты с ПБ часто отмечают снижение качества жизни [25].

Результаты суточной внутрипищеводной рН-импедансометрии демонстрируют преобладание (в 80–90% случаев) смешанного кислотно-билиарного рефлюкса у пациентов с ПБ. Смешанный рефлюкс ассоциируется с более выраженным повреждением клеточных мембран и межклеточных контактов, что обусловлено сочетанным воздействием соляной кислоты и конъюгатов желчных кислот. Повреждение поверхностного слоя многослойного плоского эпителия инициирует регенерацию и приводит к утолщению эпителиального слоя. Под влиянием кислоты и желчи стволовые клетки эпителия направленно дифференцируются не в плоский, а в цилиндрический эпителий, что повышает устойчивость к агрессии. Верифицируемое прогрессирование ПБ в аденокарциному пищевода, по всей видимости, обусловлено сочетанием воспалительных процессов в СОП, воздействием факторов агрессии, активацией факторов роста, окислительным стрессом и изменениями в митохондриальной функции [26–28].

Эталонным методом диагностики ПБ является ЭГДС с множественной 4-квадрантной (4-сторонней) биопсией измененной СОП с шагом в 2 см. Для уточнения диагноза ПБ применяют эндоскопию высокого разрешения в сочетании с узкополосной эндоскопией (узкоспектральной эндоскопией), в том числе с оптическим увеличением до 150 раз, а также методы эндоскопии сверхвысокого увеличения, в частности конфокальную лазерную микроскопию слизистой. Обязательным признаком кишечной метаплазии является наличие крупных бокаловидных клеток, содержащих пузырьки, заполненные слизью; при окрашивании гематоксилином и эозином эта слизь приобретает голубовато-синий цвет [29].

Основная цель лечения ПБ — профилактика рака, которая включает, в первую очередь, своевременное выявление и лечение ГЭРБ. Частота случаев клинической неэффективности лечения ГЭРБ на фоне приема стандартных доз ИПП составляет 10–40% [30]. Причиной их неэффективности может быть преобладание щелочных рефлюксов. Известно, что забрасываемое содержимое имеет преимущественно кислотный характер лишь у 50% больных ГЭРБ, тогда как в 39,7% случаев имеет место смешанный заброс — ключевой фактор развития ПБ, а 10,3% больных имеют только желчный заброс [25].

При наличии дисплазии слизистой высокой степени рекомендуются различные варианты внутреннего иссечения СОП (EMR), в том числе с отслаиванием в подслизистом слое (ESD). Данные методы высокоэффективны в лечении ПБ с дисплазией высокой степени и раннего рака на фоне ПБ, однако при их использовании высок риск осложнений, таких как значительное кровотечение и сквозное прободение стенки пищевода [31].

После проведения внутренних осмотровых и хирургических методов лечения ПБ СОП повреждается, что требует дополнительного лечения и наблюдения за больными. Приводим клиническое наблюдение (согласие пациента на публикацию получено).

Клиническое наблюдение 2

Пациентка А. 1967 г. р. обратилась в клинику в январе 2021 г. с жалобами на жжение за грудиной после еды, тошноту, изжогу, отрыжку, тупые боли в эпигастрии. Ухудшение состояния отметила в течение 1 мес., связывала с нарушением диеты. Проведена ЭГДС 31.01.2021. Заключение: недостаточность розетки кардии (НРК), катаральный эзофагит, косвенные признаки грыжи пищеводного отверстия (ГПОД) по Hill III степени, атрофический гастрит, дуоденит, Нр(-). Проведено лечение: ИПП, антациды, прокинетики в течение 1 мес., на фоне лечения жалобы сохранялись, но пациентка за медицинской помощью не обращалась.

В августе 2021 г. отметила увеличение выраженности вышеуказанных жалоб. При обращении в клинику 16.08.2021 проведена ЭГДС. Заключение: НРК, косвенные признаки ГПОД по Hill III степени, метаплазия пищевода, гастродуоденит (рис. 4). Гистологическое исследование: метаплазия эпителия пищевода по кишечному типу (ПБ) (рис. 5). Рентгенография желудка и пищевода с контрастированием от 18.10.2021: ГПОД 2-й степени размерами до 31 мм, гастрит, бульбит (рис. 6).

Рис. 5. Гистологическая картина пациентки А. до лечения. КМ — кишечная метаплазия Fig. 5. Histological picture of patient A. at baseline IM — intestinal metaplasia

Рис. 6. Рентгенограмма желудка и пищевода с контрасти- рованием пациентки А. до лечения Fig. 6. Radiograph of stomach and esophagus with contrast in patient A. at baseline

Назначено лечение: эзомепразол 40 мг 1 р/сут до еды длительно, итоприда гидрохлорид 50 мг 3 р/сут до еды курсами 2–3 раза в год по 2 мес., антациды, альгинаты по потребности. На протяжении года 2 раза обращалась в поликлинику по поводу ухудшения самочувствия.

На фоне обострения была проведена ЭГДС 22.04.2022: НРК, эзофагит, метаплазия пищевода, широкий сегмент 24 мм, косвенные признаки ГПОД по Hill III степени 30 мм, гастрит, бульбит. Гистология: ПБ (кишечная метаплазия с дисплазией легкой (low-grade) степени). Рентгенография желудка и пищевода с контрастированием от 16.09.2022: ГПОД 2-й степени 45 мм, гастрит, дуоденит.

За период 2021–2022 гг. у пациентки наблюдалось прогрессирующее течение ГЭРБ с постепенным увеличением протяженности сегмента ПБ, ухудшение клинической симптоматики, увеличение размеров ГПОД. Назначено лечение: рабепразол 20 мг 1 р/сут длительно, тримебутин 300 мг 2 р/сут в течение 1 мес., урсодезоксихолевая кислота (УДХК) 500 мг 2 р/сут в течение 3 мес., Альфазокс по 10 мл 4 р/сут в течение 2 мес.

После лечения отмечает уменьшение симптомов, улучшение самочувствия, по данным эндоскопического и гистологического обследования отмечается уменьшение протяженности сегмента ПБ и отсутствие дисплазии эпителия пищевода. ЭГДС от 14.12.2022: НРК, эзофагит степени В, ГПОД, метаплазия пищевода 18 мм, гастрит, дуоденит. Гистология: ПБ без дисплазии. На протяжении 1,5 года пациентка отмечала удовлетворительное состояние, за медицинской помощью не обращалась.

В марте 2024 г. вновь стала беспокоить тошнота и изжога, 11.03.2024 была проведена ЭГДС: НРК, ГПОД 30 мм, метаплазия пищевода 19 мм, гиперпластические полипы желудка 6 и 4 мм (проведена эксцизия), ПБ с дисплазией легкой степени. ЭГДС от 23.05.2024: проведена циркулярная радиочастотная абляция (РЧА) пищеводно-желудочного перехода, НРК, гастрит (рис. 7, A). После проведения РЧА назначено лечение: Альфазокс 10 мл 4 р/сут через 30 мин после еды в течение 2 мес. с повторными курсами 2–3 раза в год, эзомепразол по требованию, УДХК 1000 мг/сут в течение 6 мес. За период 2024–2025 гг. обострений не было, по данным ЭГДС (рис. 7, B) и гистологического исследования СОП данных за рецидив ПБ нет.

Рис. 7. Эндоскопическая картина СОП пациентки А.: А — после РЧА участков метаплазии, B — после лечения Fig. 7. Endoscopic picture of EM: A — after RFA of metaplastic areas, B — after the treatment. RFA — radiofrequency ablation

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует прогрессирующее течение ПБ в течение 3 лет наблюдения. Для лечения ПБ был выбран метод РЧА с последующим применением эзофагопротектора Альфазокс. Данная тактика обусловила хорошие результаты: купирование клинических симптомов, достижение эндоскопической и гистологической ремиссии ПБ.

Обсуждение

Ахалазия кардии и ПБ рассматриваются в качестве предраковых состояний, ассоциированных с высоким риском малигнизации с развитием аденокарциномы пищевода. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости данной патологией, при этом 5-летняя выживаемость пациентов остается крайне низкой. Современные диагностические и лечебные стратегии направлены на раннее выявление указанных заболеваний и торможение их прогрессирования. Однако, несмотря на внедрение малоинвазивных (в том числе внутрипросветных) методов лечения, их применение сопряжено с ятрогенным повреждением тканей, что инициирует затяжной воспалительный процесс и повышает риски, существенно снижающие качество жизни пациентов. Примечательно, что ГЭРБ выступает в двойственной роли: при АК она является нежелательным последствием эндоскопических вмешательств, тогда как при ПБ — ключевым этиопатогенетическим звеном.

Тканевые изменения СОП у больных ГЭРБ обусловлены не только прямым химическим воздействием агрессивного желудочного содержимого, но и формированием воспалительного клеточного инфильтрата в подслизистом слое. Физиологическая защита СОП обеспечивается целостностью слизистого барьера и прочностью межклеточных соединений. Данный барьер формируется муцинами, бикарбонатными буферами, простагландинами, эпидермальным фактором роста и трансформирующим фактором роста α, а также клеточным пластом, включающим апикальные соединительные комплексы (белки плотных контактов, адгезивные молекулы и десмосомы). Деструкция этих структур ведет к расширению межклеточных промежутков и прогрессирующему течению рефлюкс-эзофагита [33].

Применение эзофагопротектора Альфазакс позволяет нивелировать неблагоприятные последствия эндоскопических и хирургических вмешательств, а также оптимизировать течение послеоперационного периода. Препарат представляет собой композицию короткоцепочечных гиалуроновой кислоты и хондроитина сульфата, растворенных в мукоадгезивном носителе — полоксамере 407 [34–36]. Благодаря своей вязкой структуре, Альфазакс обволакивает СОП, ограничивая ее контакт с агрессивными компонентами желудочного рефлюктата [35, 36]. Входящие в состав гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота и хондроитина сульфат) ускоряют репаративные процессы в СОП, участвуя в пролиферации, дифференцировке и миграции клеток поверхностного эпителия [37–39]. Помимо этого, гиалуроновая кислота индуцирует ангиогенез и стимулирует синтез белков плотных контактов, что способствует восстановлению клеточной архитектоники и барьерной функции СОП. Хондроитина сульфат, в свою очередь, связывает биологически активные молекулы (например, пепсин), подавляя их протеолитическую активность [36, 38]. Эффективность Альфазакса при эрозивных и неэрозивных формах ГЭРБ подтверждена в ряде плацебо-контролируемых клинических исследований [40, 41].

Заключение

Пищевод Барретта и АК демонстрируют общие патогенетические черты: трансформацию в предраковое состояние, ассоциацию с ГЭРБ, нарушение целостности слизистого барьера, персистирующее воспаление, трудности ранней верификации, а также единый терапевтический подход к протекции СОП. Включение эзофагопротектора на основе хондроитина сульфата и гиалуроновой кислоты в комплексную терапию указанных заболеваний является клинически обоснованным и высокоэффективным методом патогенетической коррекции.

Сведения об авторах:

Уфимцева Ирина Владимировна — к.м.н., врач-гастроэнтеролог, ведущий специалист ООО МЦ «Лотос»; 454080, Россия, г. Челябинск, ул. Энгельса, д. 4; ORCID iD 0000-0002-7626-5000

Яковлева София Васильевна — к.м.н., врач-терапевт, заведующая терапевтическим отделением № 1 ООО МЦ «Лотос»; 454080, Россия, г. Челябинск, ул. Энгельса, д. 4; ORCID iD 0000-0001-6945-5060

Благих Андрей Владимирович — врач-эндоскопист, заведующий отделением эндоскопии ООО МЦ «Лотос»; 454080, Россия, г. Челябинск, ул. Энгельса, д. 4.

Контактная информация: Уфимцева Ирина Владимировна, e-mail: ufimtsevaiv77@mail.ru

Источник финансирования: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 04.05.2026.

Поступила после рецензирования 22.05.2026.

Принята в печать 29.05.2026.

About the authors:

Irina V. Ufimtseva — C. Sc. (Med.), Gastroenterologist, Leading Specialist at Lotus Medical Center LLC; 4, Engels str., Chelyabinsk, 454080, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-7626-5000

Sofia V. Yakovleva — C. Sc. (Med.), Therapist, Head of the Therapeutic Department No. 1, Lotus Medical Center LLC; 4, Engels str., Chelyabinsk, 454080, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6945-5060

Andrey V. Blagikh — Endoscopist, Head of the Endoscopy Department, Lotus Medical Center LLC; 4, Engels str., Chelyabinsk, 454080, Russian Federation.

Contact information: Irina V. Ufimtseva, e-mail: ufimtsevaiv77@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 04.05.2026.

Revised 22.05.2026.

Accepted 29.05.2026.

1. Saha B., Vantanasiri K., Mohan B.P. et al. Prevalence of Barrett's Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma With and Without Gastroesophageal Reflux: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;22(7):1381–1394.e7. DOI: 10.1016/j.cgh.2023.10.006
2. Samo S., Carlson D.A., Gregory D.L. et al. Incidence and prevalence of achalasia in central Chicago, 2004–2014, since the widespread use of high-resolution manometry. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017;15(3):366–73. DOI: 10.1016/j.cgh.2016.08.030
3. Savarino E., Bhatia S., Roman S. et al. Achalasia. Nat Rev Dis Primers. 2022;8(1):28. DOI: 10.1038/s41572-022-00356-8
4. Romero-Hernández F., Furuzawa-Carballeda J., Hernández-Molina G. et al. Autoimmune comorbidity in achalasia patients. J Gastroenterol Hepatol. 2018;33(1):203–208. DOI: 10.1111/jgh.13839
5. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., Маев И.В. и др. Диагностика и лечение ахалазии кардии (Клинические рекомендации РГА, РНМОТ, РОПИ, Ассоциации эндоскопического общества «РЭндО» (Российского . эндоскопического общества)). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2024;34(6):120–148. DOI: 10.22416/1382-4376-2024-34-6-120-148. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Maev I.V. et al. Diagnostics and Treatment of Esophageal Achalasia (Clinical Guidelines of the Russian Gastroenterological Association, Russian Scientific Medical Society of Internal Medicine, Russian Society for the Prevention of Noncommunicable Diseases, REndO Endoscopic Society). Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2024;34(6):120–148 (in Russ.). DOI: 10.22416/1382-4376-2024-34-6-120-148
6. Tustumi F., Bernardo W.M., da Rocha J.R.M. et al. Esophageal achalasia: A risk factor for carcinoma. A systematic review and meta-analysis. Dis Esophagus. 2017;30(10):1–8. DOI: 10.1093/dote/dox072
7. De Moura E.T.H., Jukemura J., Ribeiro I.B. et al. Peroral endoscopic myotomy vs laparoscopic myotomy and partial fundoplication for esophageal achalasia: A single-center randomized controlled trial. World J Gastroenterol. 2022;28(33):4875–4889. DOI: 10.3748/wjg.v28.i33.4875
8. Mota R.C.L., De Mouro E.G.H., De Mouro D.T.H. et al. Risk factors for gastroesophageal reflux after POEM for achalasia: A systematic review and meta-analysis. Surg Endosc. 2021;35(1):383–397. DOI: 10.1007/s00464-020-07412-y
9. Schlottmann F., Neto R.M.L., Herbella F.A.M., Patti M.G. Esophageal achalasia: Pathophysiology, clinical presentation, and diagnostic evaluation. Am Surg. 2018;84(4):467–472. PMID: 29712590
10. Boeckxstaens G.E., Zaninotto G., Richter J.E. Achalasia. Lancet. 2014;383(9911):83–93. DOI: 10.1016/S0140-6736(13)60651-0
11. Ghoshal U.C., Daschakraborty S.B., Singh R. Pathogenesis of achalasia cardia. World J Gastroenterol. 2012;18(24):3050–3057. DOI: 10.3748/wjg.v18.i24.3050
12. Patel D.A., Kim H.P., Zifodya J.S., Vaezi M.F. Idiopathic (primary) achalasia: A review. Orphanet J Rare Dis. 2015;10(1):89. DOI: 10.1186/s13023-015-0302
13. Andolfi C., Fisichella P.M. Meta-analysis of clinical outcome after treatment for achalasia based on manometric subtypes. Br J Surg. 2019;106(4):332–341. DOI: 10.1002/ bjs.11049
14. Nelson M., Zhang X., Genta R.M. et al. Lower esophageal sphincter muscle of patients with achalasia exhibits profound mast cell degranulation. Neurogastroenterol Motil. 2021;33(5):e14055. DOI: 10.1111/nmo.140
15. Петровский Б.В. Кардиоспазм и его хирургическое значение. В кн.: Труды 27-го Всесоюзного съезда хирургов. М.; 1962:162–173. Petrovsky B.V. Cardiospasm and surgical significance: abstracts of the 27th All-Union congress of surgeons. M.; 1962:162–173 (in Russ.).
16. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., Годжелло Э.А. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению ахалазии кардии и кардиоспазма. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016;26(4):36–54. DOI: 10.22416/1382-4376-2016-4-36-54. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Godzhello E.A. et al. Diagnostics and treatment of cardiac achalasia and cardiospasm: guidelines of the Russian gastroenterological association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2016;26(4):36–54 (in Russ.). DOI: 10.22416/1382-4376-2016-4-36-54
17. Vaezi M.F., Pandolfino J.E., Yadlapati R.H. et al. ACG clinical guidelines: Diagnosis and management of achalasia. Am J Gastroenterol. 2020;115(9):1393–1411. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000731
18. Годжелло Э.А., Хрусталева М.В., Шатверян Д.Г., Булганина Н.А. Диагностика и лечение ахалазии кардии — обзор зарубежной литературы. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;177(5):21–35. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-177-5-21-35. Godzhello E.A., Khrustaleva M.V., Shatveryan D.G., Bulganina N.A. Diagnosis and treatment of achalasia — a review of foreign literature. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2020;177(5):21–35 (in Russ.). DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-177-5-21-35
19. Bortolotti M., Labò G. Clinical and manometric effects of nifedipine in patients with esophageal achalasia. Gastroenterology. 1981;80(1):39–44.
20. Ponds F.A., Fockens P., Lei A. et al. Effect of peroral endoscopic myotomy vs pneumatic dilation on symptom severity and treatment outcomes among treatment-naive patients with achalasia: A randomized clinical trial. JAMA. 2019;322(2):134–144. DOI: 10.1001/jama.2019.8859
21. Дробязгин Е.А., Чикинев Ю.В., Митько Н.И. Ближайшие и отдаленные результаты эндоскопического лечения пациентов с ахалазией пищевода. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2023;213(5):59–65. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-213-5-59-65. Drobyazgin E.A., Chikinev Yu.V., Mit'Ko N.I. Nearest and ling-time outcomes of endoscopic treatment of patients with esophageal achalasia. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2023;(5):59–65 (in Russ.). DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-213-5-59-65
22. De Moura E.T.H., Jukemura J., Ribeiro I.B. et al. Peroral endoscopic myotomy vs laparoscopic myotomy and partial fundoplication for esophageal achalasia: A single-center randomized controlled trial. World J Gastroenterol. 2022;28(33):4875–4889. DOI: 10.3748/wjg.v28.i33.4875
23. Mota R.C.L., De Mouro E.G.H., De Mouro D.T.H. et al. Risk factors for gastroesophageal reflux after POEM for achalasia: A systematic review and meta-analysis. Surg Endosc. 2021;35(1):383–397. DOI: 10.1007/s00464-020-07412-y
24. Campos G.M., Vittinghoff E., Rabl C. et al. Endoscopic and surgical treatments for achalasia: A systematic review and meta-analysis. Ann Surg. 2009;249(1):45–57. DOI: 10.1097/ SLA.0b013e31818e43ab
25. Fitzgerald R.C. Barrett's Esophagus. N Engl J Med. 2026;394(17):1723–1735. DOI: 10.1056/NEJMcp2506887
26. Beydoun A.S., Stabenau K.A., Altman K.W., Johnston N. Cancer Risk in Barrett's Esophagus: A Clinical Review. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6018. DOI: 10.3390/ijms24076018
27. Dvorak K., Payne C.M., Chavarria M. et al. Bile Acids in Combination with Low PH Induce Oxidative Stress and Oxidative DNA Damage: Relevance to the Pathogenesis of Barrett's Oesophagus. Gut. 2007;56:763–771. DOI: 10.1136/gut.2006.103697
28. Samuels T.L., Altman K.W., Gould J.C. et al. Esophageal Pepsin and Proton Pump Synthesis in Barrett's Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma. Laryngoscope. 2019;129:2687–2695. DOI: 10.1002/lary.28051
29. Wang K.K., Sampliner R.E.; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol. 2008;103(3):788–797. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2008.01835.x
30. Fass R., Shapiro M., Dekel R., Sewell J. Systematic review: proton-pump inhibitor failure in gastro-oesophageal reflux disease — where next? Aliment Pharmacol Ther. 2005;22(2):79–94. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02531.x
31. American Gastroenterological Association. Spechler S.J., Sharma P., Souza R.F. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett's Esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1084–1091. DOI: 10.1053/j.gastro.2011.01.031
32. Souza R.F., Huo X., Mittal V. et al. Gastroesophageal reflux might cause esophagitis through a cytokine-mediated mechanism rather than caustic acid injury. Gastroenterology. 2009;137(5):1776–1784.
33. Günther C., Neumann H., Vieth M. Esophageal epithelial resistance. Dig Dis. 2014;32(1–2):6–10.
34. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020;30(4):70–97. DOI: 10.22416/1382-4376-2020-30-4-70-97. Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. et al. Recommendations of the Russian Gastroenterological Association in Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2020;30(4):70–97 (in Russ.). DOI: 10.22416/1382-4376-2020-30-4-70-97
35. Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А., Шабуров Р.И. Современные достижения в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: фокус на эзофагопротекцию. Терапевтический архив. 2019;91(8):4–11. DOI: 10.26442/00403660.2019.08.000387. Maev I.V., Andreev D.N., Kucheryavyy Yu.A., Shaburov R.I. Current advances in the treatment of gastroesophageal reflux disease: a focus on esophageal protection. Therapeutic Archive. 2019;91(8):4–11 (in Russ.). DOI: 10.26442/00403660.2019.08.000387
36. Эмбутниекс Ю.В., Валитова Э.Р., Бордин Д.С. Новый подход к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: защита слизистой оболочки пищевода. Эффективная фармакотерапия. 2019;15(18):16–22. DOI: 10.33978/2307-3586-2019-15-18-16-22. Embutnieks Yu.V., Valitova E.R., Bordin D.S. The New Approach to the Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease: the Protection of the Esophageal Mucosa. Effective pharmacotherapy. 2019;15(18):16–22 (in Russ.). DOI: 10.33978/2307-3586-2019-15-18-16-22
37. Kim Y., Kessler S.P., Obery D.R. et al. Hyaluronan 35kDa treatment protects mice from Citrobacter rodentium infection and induces epithelial tight junction protein ZO-1 in vivo. Matrix Biol. 2017;62:28–39. DOI: 10.1016/j.matbio.2016.11.001
38. Volpi N. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulphate: new functions from an old natural macromolecule. Inflammopharmacology. 2011;19(6):299–306. DOI: 10.1007/s10787-011-0098-0
39. Gaffney J., Matou-Nasri S., Grau-Olivares M., Slevin M. Therapeutic applications of hyaluronan. Mol Biosyst. 2010;6(3):437–443.
40. Бордин Д.С., Андреев Д.Н., Маев И.В. Эффективность эзофагопротекции в комплексном лечении эрозивной формы гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. Терапевтический архив. 2022;94(12):1407–1412. DOI: 10.26442/00403660.2022. 12.202011. Bordin D.S., Andreev D.N., Maev I.V. Efficacy of esophagus protection in complex treatment of erosive gastroesophageal reflux disease: a systematic review and meta-analysis of controlled trials. Terapevticheskii Arkhiv. 2022;94(12):1407–1412 (in Russ.). DOI: 10.26442/00403660.2022.12.202011
41. Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. и др. Эффективность эзофагопротектора в лечении пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: систематический обзор. Медицинский совет. 2022;16(15):20–26. DOI: 10.21518/2079-701X-2022-16-15-20-26. Maev I.V., Andreev D.N., Kucheryavyy Yu.A. et al. Efficacy of an esophageal mucosal protectant in the treatment of patients with gastroesophageal reflux disease: systematic review. Meditsinskiy Sovet. 2022;16(15):20–26 (in Russ.). DOI: 10.21518/2079-701X-2022-16-15-20-26