Пациент С., 37 лет, поступил в Институт хирургии им. А.В. Вишневского 24.10.14 г. с диагнозом: абсцесс правой доли печени. По данным анамнеза, в августе 2012 г. получил тупую травму живота в автоаварии, после чего стал отмечать боли в правой половине живота и спине. За медицинской помощью не обращался. С 04.10.14 г. отметил повышение температуры тела до 38,9оС. 14.10.14 г. был госпитализирован в один из московских стационаров с подозрением на пневмонию. При обследовании данных, свидетельствующих о наличии пневмонии, не выявлено. 17.10.14 г. при УЗИ органов брюшной полости обнаружен абсцесс в 7-м сегменте печени диаметром около 11 см. 17.10.14 г. выполнена пункция абсцесса под УЗ-контролем, получено 80 мл геморрагического отделяемого с гноем (роста аэробной микрофлоры не выявлено, анализ на анаэробную флору не выполнялся). Проводилась симптоматическая терапия, в т. ч. антибактериальная. Состояние больного ухудшалось.
22.10.14 г. при МСКТ – картина абсцесса печени диаметром до 15 см. 23.10.14 г. выполнено дренирование абсцесса 7–го сегмента печени под УЗ-контролем, получено 500 мл гнойно-геморрагического отделяемого с мелкими сгустками и некротическими тканями. 24.10.14 г. госпитализирован в Институт хирургии им. А.В. Вишневского.
Отмечалась гектическая температура, эндогенная интоксикация (пульс 110–125 уд./мин, частота дыхания – 30–32 в мин). За сутки до поступления уровень С-реактивного протеина (СРП) составил 126 мг/л.
24.10.14 г. (в день поступления) УЗИ брюшной полости: при исследовании в проекции 6, 7, 8 сегментов печени визуализируется зона разрежения паренхимы с наличием сливающихся между собой полостей, там же визуализируются фрагменты дренажа. Учитывая размеры абсцесса и сохраняющееся густое содержимое в его полости, решено установить дополнительный дренаж для налаживания промывной системы. Через прикрывающий слой паренхимы печени в полость абсцесса установлен дренаж 12 Fr. Выполнена санация абсцесса через два дренажа с отмыванием 400 мл густого гнойного содержимого с посевом на микрофлору. Дренаж фиксирован. Появления свободной жидкости и скоплений по ходу трассы не выявлено.
При микробиологическом исследовании выделены патогенные анаэробные бактерии Prevotella melaninogenica от 24.10.14 г.
Антибактериальная терапия: цефоперазон + сульбактам 2,0х2 р./сут, в/в, флуконазол 150 мгх3 р./сут, в/в – без клинического эффекта.
Состояние оставалось тяжелым, пациент находился на лечении в реанимационном отделении. Через 2 сут после поступления был выставлен клинический диагноз: сепсис. 25.10.14 г. при контрольном УЗИ печени: в проекции дренированного абсцесса печени сохраняются зоны с густой жидкостью (рис. 1).
Состояние не улучшалось. На контрольном УЗИ печени 28.10.14 г. при исследовании в полости малого таза выявлено небольшое количество свободной жидкости. Объем жидкостной составляющей в абсцессе по сравнению с 25.10.14 г. уменьшился, однако подкапсульно в задних сегментах печени сохраняются его недренируемые участки.
В наддренируемую зону установлен многофункциональный дренажный катетер Dawson-Muller 12 Fr с получением 20 мл густого гноя. При дальнейшем промывании установлена связь с другими дренажами.
Проводилось ежедневное чрездренажное промывание полости абсцесса с эвакуацией большого количества гноя с геморрагическим компонентом и секвестрами печеночной ткани. На 5-е сут от поступления уровень СРП уже достиг 268 мг/л, а на 6-е сут состояние пациента осложнилось развитием двусторонней нижнедолевой пневмонии, что подтверждено данными компьютерной томографии.
25.10.14 г. назначено: имипенем 1,0х2 р./сут, в/в, ванкомицин 1,0х2 р./сут, в/в, флуконазол 150 мгх3 р./сут, в/в; 31.10.14 г. к антибактериальной терапии добавлен препарат рифаксимин 200 мгх3 р./сут внутрь. На этом фоне сохранялась гипертермия 38–39oС.
Посевы крови от 25.10.14 и 28.10.14 г. – роста микрофлоры не выявлено.
25.10.14 г. пациент пожаловался на наличие алой крови в кале. В экстренном порядке выполнена ЭГДС: признаков кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта не выявлено: очаговый гастрит, недостаточность кардии.
Пациенту выполнена тотальная колоноскопия: в области печеночного изгиба ободочной кишки отмечается протяженный участок слизистой с признаками воспалительно-некротических изменений протяженностью до 10 см. Слизистая на данном участке тусклая, рыхлая, серого цвета, местами покрыта налетом фибрина, с признаками диффузного продолжающегося кровотечения. Выполнена остановка кровотечения из участков кровоточащей измененной слизистой в области печеночного изгиба методом склерозирования. При контрольном осмотре в водной фазе признаков продолжающегося кровотечения нет.
С целью исключения кровотечения из ветвей верхней брыжеечной артерии и ветвей чревного ствола пациенту выполнена ангиография брюшной аорты, селективная целиакография, мезентерикография: данных, свидетельствующих об артериальном кровотечении из бассейна чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, не получено.
Через 1 сут после поступления клинический анализ крови выявил лейкоцитоз в 28 млрд/л, со сдвигом формулы крови влево, появлением миелоцитов и юных форм, лимфопении, высокой СОЭ. С этого же периода пациенту была назначена антибактериальная и иммунотропная терапия – он стал получать антибиотики: 1-й курс – имипенем + ванкомицин; далее 2-й курс – меропенем + линезолид; антиоксиданты – меглюмина натрия сукцинат по 400 мл в/в капельно, иммунотропные препараты – в/м имунофан по 1 мл 0,005% раствора на протяжении 3-х сут.
Учитывая сохраняющуюся гипертермию, 01.11.14 г. антибактериальная терапия изменена: меропенем 1,0х3 р./сут, в/в, линезолид 600 мгх2 р./сут, в/в, флуконазол 200 мгх2 р./сут, в/в.
С 01.11.14 г. отмечено постепенное снижение гипертермии в вечернее время суток с нормализацией температуры тела к 05.11.14 г.
На 4-е сут после поступления (и 3-и сут после проведения иммунотерапии) был выполнен иммунный анализ (рис. 2), который выявил резкий лейкоцитоз и возрастание содержания гранулоцитов с экспрессией «септического маркера» (наше условное обозначение высокоаффинного рецептора Fcγ).
Одновременно с этим (рис. 3) отмечалось увеличение всех индексов эндогенной интоксикации – ИС, ИСЛК и ЛИИ до «терминального» уровня, сильнейший сдвиг формулы крови влево с появлением миелоцитов и юных форм, развитием глубочайшей лимфопении, дефицита лимфоцитов с экспрессией интегриновых молекул адгезии, Мас-1 и рецепторов ИЛ-2 и моноцитов с экспрессией HLA-DR молекул, являющихся патогномоничным маркером воспалительного процесса.
Все эти изменения позволили нам поставить иммунный диагноз септического процесса. Они также свидетельствовали, что короткий курс использованной иммунотропной и антибактериальной терапии оказался недостаточным для полного купирования инфекционно-воспалительного процесса. По этой причине курс терапии был продолжен суммарно до 14 сут (меглюмина натрия сукцинат 400 мл №5 + имунофан 1 мл №14 + габриглобин 150 мл в/в капельно на 6–8 сут от начала иммунотерапии), на протяжении которых (естественно, при применении других методов лечения) состояние пациента постепенно улучшалось, снижалась температура, а также выраженность инфекционно-воспалительного процесса и т. д.
Через 10 дней на фоне проводимой иммунотерапии (18-е сут после поступления) был выполнен повторный анализ иммунного статуса. Состояние пациента в этот период значительно улучшилось.
Исследование иммунного статуса выявило, что произошло заметное улучшение состояния иммунной системы – лейкоцитоз и содержание гранулоцитов с экспрессией «септического маркера» CD64 (рис. 4) значительно снизились, но еще не достигли нормального уровня, эндогенная интоксикация, сдвиг формулы крови влево, как и миелоциты и юные формы, полностью нормализовались (рис. 3). Исчезли общая лимфопения, глубокий дефицит лимфоцитов с экспрессией интегриновых молекул адгезии Мас-1 и рецепторов ИЛ-2, моноцитов с экспрессией HLA-DR-антигенов. Эти изменения отражают восстановление клеточного звена иммунитета, адгезионных и миграционных свойств лимфоидных клеток, устранение гиперактивации лимфоцитов и фагоцитарных клеток, резкое уменьшение интенсивности инфекционно-воспалительного процесса.
Представленные данные полностью совпали с клиническими: к моменту анализа иммунного статуса (18-е сут после поступления) состояние пациента оценивается как удовлетворительное, отмечается положительная динамика клинико-лабораторного течения, прекращено промывание полости абсцесса из-за отсутствия гноя, что также подтверждено данными фистулографии (рис. 4), пневмония разрешилась, температура нормализовалась.
Подводя итоги, нужно отметить, что результативность лечения пациента, безусловно, зависела от комплексного подхода: хирургического и консервативного, в т. ч. с применением комбинированной иммунотропной терапии. Иммунный анализ и иммунотропная терапия оказались важным дополнительным звеном диагностики и лечения.
