Современная тактика ведения больных с пищеводом Барретта

Импакт фактор - 0,750*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 28.06.2019 стр. 41-44
Рубрика: Гастроэнтерология

Пищевод Барретта (ПБ) является фактором риска развития аденокарциномы пищевода (АКП), заболеваемость которой резко увеличилась за последнее десятилетие. По данным отчета о состоянии онкологической помощи населению за 2012 г., распространенность рака пищевода в России за последние 10 лет резко увеличилась и составила 8,2 на 100 тыс. населения. В связи с отсутствием в широкой клинической практике высокотехнологичных методов эндоскопического исследования и необходимостью гистологического подтверждения с взятием биоптата для установления диагноза истинная распространенность заболевания неизвестна. В то же время известно, что при своевременном и рациональном лечении больных с ПБ возможно предотвратить неопластическую прогрессию метаплазированного эпителия. Главной целью терапии больных с ПБ является купирование симптомов, улучшение качества жизни пациентов и предотвращение развития дисплазии эпителия пищевода и АКП. В данном обзоре рассмотрены существующие в настоящее время подходы к лечению пациентов с ПБ на основе анализа современных данных отечественной и зарубежной литературы.

Ключевые слова: пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода, ингибиторы протонной помпы, аргон-плазменная коагуляция, фотодинамическая терапия, криотерапия.


Для цитирования: Гаус О.В., Ахмедов В.А., Зайцева И.С. Современная тактика ведения больных с пищеводом Барретта // РМЖ. 2019. №5. С. 41-44

Modern tactics in patient management in Barrett’s esophagus

O.V. Gaus, V.A. Akhmedov, I.S. Zaytseva

Omsk State Medical University

Barrett’s esophagus (BE) is a risk factor for esophageal cancer (EC) progression, the incidence of which has increased significantly over the past decade. According to the report on the cancer care facilities state in 2012, the esophageal cancer prevalence in Russia over the past 10 years has increased dramatically and amounted to 8.2 per 100 thousand population. However, the disease’s true prevalence in the population is unknown, given the following difficulties in establishing this diagnosis: the lack of available high-tech endoscopic methods in clinical practice and technical difficulties in taking biopsy material. At the same time, it is known that it is possible to prevent the neoplastic progression of the metaplastic epithelium with timely and rational patient treatment with BE. The patient management (in BE) main goal is to relieve symptoms, improve the patient’s life quality and prevent the esophagus e pithelium dysplasia progression and EC. This review considers current approaches to patient management in BE on the basis of current data analysis of domestic and foreign literature.

Keywords: Barrett’s esophagus, esophageal cancer, proton pump inhibitors, argon plasma coagulation, photodynamic therapy, cryotherapy.

For citation: Gaus O.V., Akhmedov V.A., Zaytseva I.S. Modern tactics in patient management in Barrett’s esophagus. RMJ. 2019;5:41–44.



В обзоре рассмотрены существующие в настоящее время подходы к лечению пациентов с пищеводом Барретта на основе анализа современных данных отечественной и зарубежной литературы.


Введение

Согласно определению Американской ассоциации гастроэнтерологов, пищевод Барретта (ПБ) — это состояние, при котором многослойный плоский неороговевающий эпителий дистального отдела пищевода замещается на специализированный цилиндрический эпителий с бокаловидными клетками [1]. Следовательно, для установления диагноза ПБ требуется проведение комплексного эндоскопического исследования с прицельной биопсией и обязательным гистологическим подтверждением наличия фокусов кишечной метаплазии.

По оценкам экспертов, ПБ выявляется у каждого сотого пациента, предъявляющего жалобы на хроническую изжогу. В связи с отсутствием в широкой клинической практике высокотехнологичных методов эндоскопического исследования и необходимостью гистологического подтверждения с взятием биоптата для установления диагноза истинная распространенность заболевания неизвестна.

Растущее внимание к проблеме ПБ вызвано прежде всего высокой частотой развития на его фоне аденокарциномы пищевода (АКП) [2]. По данным отчета о состоянии онкологической помощи населению за 2012 г., распространенность рака пищевода в России за последние 10 лет резко увеличилась и составила 8,2 на 100 тыс. населения [3]. В среднем АКП развивается у 10–13% больных с ПБ [4, 5], а пятилетняя выживаемость данной категории пациентов не превышает 11–15% [3, 5, 6].

Главной целью терапии больных с ПБ является купирование симптомов и, как следствие, улучшение качества жизни пациентов, но что еще важнее — снижение повреждающего действия гастроэзофагеального и/или дуоденогастроэзофагеального рефлюктата на метаплазированный эпителий слизистой оболочки пищевода и предотвращение прогрессирования этих изменений вплоть до развития дисплазии и АКП [7].

Антисекреторная терапия

При анализе клинических проявлений выявлено, что основными жалобами пациентов с ПБ являются изжога и/или отрыжка кислым, при этом частота и выраженность указанных симптомов намного выше, чем у больных с эрозивным эзофагитом или пептической стриктурой пищевода [8–10]. Поэтому в качестве терапии первой линии при ПБ рассматривается длительное назначение антисекреторных препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП) [11–15]. Установлено, что многолетний прием ИПП приводит к возникновению участков реэпителизации многослойным плоским неороговевающим эпителием в пределах очагов метаплазии, а также к снижению риска развития и прогрессирования дисплазии [16]. Согласно данным С.С. Кардашевой и соавт. (2008), терапия ИПП сопровождается повышением индекса апоптоза при одновременном снижении индекса пролиферации в участках кишечной метаплазии эпителия пищевода, что свидетельствует о положительном влиянии препаратов этой группы на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологического процесса [17]. Важно отметить, что подобные изменения характерны только при приеме антисекреторных лекарственных средств из группы ИПП, тогда как Н2-гистаминоблокаторы, напротив, приводят к увеличению клеточной пролиферации метаплазированного эпителия, поэтому не должны применяться у больных с ПБ [18, 19].


Имеются также рекомендации об увеличении кратности приема препарата до 2 р./сут в тех случаях, когда при однократном приеме ИПП в стандартной дозе не происходит купирования симптомов и стабилизации морфологической картины пищевода [20]. Более эффективным считается разделение дозы препарата на 2 приема (перед завтраком и перед ужином), нежели прием полной суточной дозы однократно утром [21].

Несмотря на все вышесказанное, в ряде клинических исследований было показано, что нормализация внутрипищеводного рН не может быть достигнута у некоторого числа пациентов с ПБ даже при приеме высоких доз ИПП [12–15, 22–25]. Сравнительный анализ клинических исследований по применению высоких доз ИПП у пациентов с ПБ представлен в таблице 1.

Таблица 1. Сравнительный анализ клинических исследований по применению ИПП у пациентов с ПБ

Причиной неэффективности ингибиторов секреции соляной кислоты может быть преобладание в рефлюктате дуоденального содержимого с преимущественно щелочной средой, когда изжога и другие симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) возникают в результате действия на слизистую оболочку пищевода компонентов желчи (желчных кислот, лизолецитина) и панкреатических ферментов [26]. Установлено, что только у 50% пациентов с ГЭРБ рефлюктат имеет кислотный характер, у 10% — желчный, тогда как в 39,7% случаев имеет место смешанный состав рефлюктата, который является ключевым фактором риска развития ПБ [27]. В случае наличия у пациента с ПБ подтвержденного дуоденогастроэзофагеального рефлюкса к стандартной терапии ИПП следует добавлять антациды, прокинетики, урсодезоксихолевую кислоту [28].

Хирургическое лечение

Широко применявшееся ранее антирефлюксное хирургическое лечение больных с ПБ не подтвердило своих преимуществ перед консервативными. Так, проспективный анализ показал, что после хирургических антирефлюксных операций риск развития АКП составил 3,8 на 1000 пациентов с ПБ в год, а у получавших медикаментозную терапию — 5,3 на 1000 пациентов в год, однако различия оказались статистически незначимыми (р=0,29) [29]. Операция фундопликации не уменьшает протяженность сегмента ПБ и рекомендуется только при доказанной с помощью рентгенологического и манометрического исследования недостаточности функции нижнего пищеводного сфинктера или при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы [20].

С учетом того факта, что ни стандартная медикаментозная терапия, ни антирефлюксная хирургия не приводят к регрессии кишечной метаплазии, в настоящее время большее внимание уделяется эндоскопическим методам абляции патологически измененной слизистой пищевода, таким как аргон-плазменная коагуляция, электрокоагуляция, крио­абляция, а также фотодинамическая и лазерная терапия [30]. В комбинации с терапией ИПП эти методики обеспечивают реэпителизацию пищевода нормальным многослойным плоским эпителием, тем не менее остается до конца нерешенным вопрос о полноте такой реверсии и возможности рецидива кишечной метаплазии [20].

Важной задачей выполнения эндоскопического лечения больных с ПБ, помимо элиминации самого метаплазированного эпителия пищевода, является разрушающее воздействие на стволовые клетки-предшественники, уже приобретшие черты кишечной дифференцировки [20]. Данные клетки расположены на базальной мембране, и их удаление возможно только при адекватной глубине абляции [4, 26].

Фотодинамическая терапия

В 1990–2000 гг. наиболее часто используемым методом абляции для лечения ПБ была фотодинамическая терапия (ФТД) [31–33]. Суть метода заключается в том, что после накопления препарата (фотосенсибилизатора) в ткани-мишени она подвергается лазерному излучению, под действием которого образуются свободные радикалы кислорода, запускающие апоптоз клеток через 12–24 ч после процедуры [31]. В качестве фотосенсибилизаторов для ФТД в США используется порфимер натрия, в Европе — 5-аминолевулиновая кислота (5-АЛК) [32]. Регрессия метаплазии эпителия пищевода после ФТД наблюдается примерно в 50% случаев, однако частота рецидива в последующие 2 года составляет от 10 до 75% [33, 34]. При этом факторами риска рецидива являются пожилой возраст и курение. Ограничением к широкому применению ФТД являются ее осложнения, возникающие, как правило, в течение первых 2 нед. после процедуры [35]:

фоточувствительность кожи (в основном при использовании порфимера натрия), что требует ограничения пребывания на солнце в последующем;

боль за грудиной и дисфагия;

стеноз пищевода (примерно у одной трети пациентов, получавших порфимер натрия, реже — 5-АЛК).

Недавно опубликованное исследование, где сравнивали применение 5-АЛК и порфимера натрия, подтвердило относительно низкую скорость достижения полной ремиссии дисплазии эпителия высокой степени при их использовании, а также лучший профиль безопасности для 5-AЛК [36]. Таким образом, в настоящее время ФТД рекомендуется только как метод локального лечения больных с дисплазией высокой степени и рака in situ при ПБ, а также у пациентов с достаточно протяженным сегментом ПБ (более 3–4 см) и проводится только в специализированных онкологических стационарах [37].

Аргон-плазменная коагуляция

Наиболее эффективным методом лечения ПБ без очагов тяжелой дисплазии считается аргон-плазменная коагуляция (АПК) [38]. Устройство для проведения данного вида абляции состоит из источника газа аргона, источника высокочастотного электрического тока и специального катетера, который подводит газ и ток непосредственно к патологически измененной ткани [30]. Принцип основан на том, что при выходе из катетера газ ионизируется электродом и обеспечивает подачу тока высокой частоты к метаплазированному эпителию пищевода [30, 38]. Глубина коагуляции, как правило, составляет 1–3 мм, однако глубина повреждения зависит от мощности генератора (30–90 Вт), скорости потока газа аргона (1–2 л/мин), расстояния от катетера до ткани (2–5 мм) и времени воздействия на саму ткань [39]. Благодаря возможности регулировки формы, размера и энергии плазменной дуги АПК обеспечивает абляцию даже небольших участков метаплазированного эпителия в пищеводе без значительного повреждающего действия на окружающие ткани [26]. Последовательную АПК с перекрывающими полями возможно применять и при достаточно протяженных сегментах метаплазии [38, 39]. В работе С.С. Пирогова показано, что при ПБ с длиной сегмента 3–4 см АПК оказывается эффективной у 80–90% больных [39]. Осложнения (одинофагия, стеноз, перфорация) после АПК возникают статистически значимо реже, чем при ФДТ [40, 41]. Результаты длительных проспективных наблюдений за пациентами, которым была проведена АПК, показали, что эффективность данного метода оказывается выше при применении электрического тока более высокого напряжения или при комбинации АПК с приемом ИПП в больших дозах [38–41]. Сравнительный анализ проспективных клинических исследований по наблюдению за пациентами с ПБ без очагов дисплазии, у которых применялась АПК, представлен в таблице 2.

Таблица 2. Сравнительный анализ проспективных клинических исследований по наблюдению за пациентами с ПБ без очагов дисплазии, у которых применялась АПК

Поиск новых методов лечения ПБ

В настоящее время исследуются возможности применения гибридной АПК для лечения больных с неосложненным ПБ с предварительным введением физиологического раствора в подслизистый слой стенки пищевода. По мнению ряда авторов, данный метод не лишен такого недостатка, как уменьшение глубины абляции [26, 36]. Это может привести к тому, что после вмешательства в глубоких отделах слизистой оболочки могут остаться так называемые «скрытые» железы, выстланные метаплазированным эпителием [41].

Недавно появились сведения о возможности применения еще одного метода лечения ПБ, основанного на использовании жидкого азота в качестве криогенного вещества (при температуре -196 °C), под воздействием которого происходит разрушение метаплазированного эпителия [42, 43]. Пока в литературе имеются лишь единичные исследования, касающиеся данного метода эндоскопической абляции, тем не менее первые полученные результаты позволяют надеяться на возможный успех в лечении ПБ, поскольку было продемонстрировано устранение дисплазии эпителия более чем в 95% случаев, кишечной метаплазии — в 57% и 84% в течение относительно короткого периода наблюдения (10 и 24 мес. соответственно) [44]. Эффективность криотерапии при ПБ активно изучается в настоящее время.

Необходимо отметить, что, несмотря на значительные успехи, достигнутые при применении эндоскопических методов абляции ПБ, на сегодняшний день не представляется возможным отменить поддерживающую терапию ИПП данной категории пациентов после проведенного вмешательства.

Длительное время при развитии дисплазии высокой степени при ПБ или ранней аденокарциномы (рака in situ) предпочтение отдавалось радикальной эзофагэктомии с пластикой желудочным стеблем и регионарной лимфодиссекцией [37]. Однако с учетом развития большого количества осложнений и высокой летальности в послеоперационном периоде применение традиционных хирургических вмешательств стало весьма ограниченным, и в настоящее время на первый план вышел органосохраняющий метод внутрипросветного эндоскопического лечения — резекция слизистой оболочки пищевода, в т. ч. с диссекцией в подслизистом слое [20, 37].

Заключение

Таким образом, всем больным с ПБ показана пожизненная терапия ИПП в поддерживающих дозировках, при необходимости — в комбинации с симптоматическими лекарственными препаратами (антациды, прокинетики). Антирефлюксные хирургические вмешательства не обеспечивают статистически значимого снижения риска развития аденокарциномы пищевода. В настоящее время «золотым стандартом» терапии ПБ считается комбинирование эндоскопических методов абляции с назначением ИПП, только в этом случае возможно приостановить прогрессирование метапластических изменений эпителия пищевода. Среди эндоскопических методов лечения ПБ наиболее эффективным признана аргон-плазменная коагуляция. При выявлении дисплазии эпителия умеренной или высокой степени на фоне ПБ пациенту назначаются ИПП в двойной дозе, он в срочном порядке направляется в специализированное онкологическое учреждение для решения вопроса о возможности проведения эндоскопического или хирургического лечения с целью предупреждения развития АКП.


Литература
1. Steele D., Baig K.K., Peter S. Evolving screening and surveillance techniques for Barrett’s esophagus. World J Gastroenterol. 2019;25(17):2045–2057.
2. Das M. Oesophageal adenocarcinoma and Barrett’s oesophagus. Lancet Oncology. 2016; S1470–2045 (16):30576–30579.
3. Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2012 году. М.: ФГУ «МНИОИ им. П.А. Герцена Минздрава России»; 2014. [Kaprin A.D., Starinsky V.V., Petrova G.V. The state of oncological assistance to the population of Russia in 2012, M.: P.A. Herzen of the Ministry of Health of Russia «; 2014 (in Russ.)].
4. Moole H., Patel J., Ahmed Z. et al. Progression from low-grade dysplasia to malignancy in patients with Barrett’s esophagus diagnosed by two or more pathologists. World J Gastroenterol. 2016;22(39):8831–8843.
5. Amin A., Samala N.R., Desai T.K. The Incidence of Esophageal Adenocarcinoma in Barrett’s Esophagus (BE) Low Grade Dysplasia (LGD) is 1 to 1.9% Annually and May Be a Fraction of Non-Esophageal Mortality: A Meta-Analysis of 40 Studies. Gastroenterology. 2016;140(5): S223.
6. Labenz J. Barrett’s esophagus. Internist (Berl). 2016;57(11):1079–1092.
7. Bornschein J., Bird-Lieberman E.L., Malfertheiner P. The Rationale and Efficacy of Primary and Secondary Prevention in Adenocarcinomas of the Upper Gastrointestinal Tract. Dig Dis. 2019;37(5):381–393.
8. Nowicki-Osuch K., Di Pietro M. How Deep Are the Roots of Barrett’s Esophagus? Gastroenterology. 2019; 156 (6):1928–1930.
9. Fabisiak A., Bartoszek A., Kardas G. et al. Possible application of trefoil factor family peptides in gastroesophageal reflux and Barrett’s esophagus. Peptides. 2019;115:27–31.
10. Chakraborty S., Iyer P.G. Predictors of Progression in Barrett’s Esophagus. Curr Treat Options Gastroenterol. 2019;17(1):18–31.
11. Spechler S.J., Sharma P., Traxler B. et al. Gastric and esophageal pH in patients with Barrett’s esophagus treated with three esomeprazole dosages: a randomized, double-blind, crossover trial. American Journal of Gastroenterology. 2010;101:1964–1971.
12. Hall M., Wenner J., Scherman P. et al. Intestinal metaplasia at the gastroesophageal junction is associated with gastroesophageal reflux but not with Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol. 2018;53(10–11):1179–1185.
13. Nishi T., Makuuchi H., Ozawa S. et al. The Present Status and Future of Barrett’s Esophageal Adenocarcinoma in Japan. Digestion. 2019;99(2):185–190.
14. Marshall J.K. In Barrett esophagus, high- vs low-dose esomeprazole improved clinical outcomes; aspirin vs no aspirin did not. Ann Intern Med. 2018;169(10):54.
15. Bujanda D.E., Hachem C. Barrett’s Esophagus. Mo Med. 2018;115(3):211–213.
16. Lin E.C., Holub J., Lieberman D. et al. Low Prevalence of Suspected Barrett’s Esophagus in Patients With Gastroesophageal Reflux Disease Without Alarm Symptoms. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019;17(5):857–863.
17. Кардашева С.С. Клиническая картина, факторы риска и иммуногистохимические маркеры при пищеводе Барретта. Росcийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008;3:15–24. [Kardasheva S.S. The clinical picture, risk factors and immunohistochemical markers in Barrett’s esophagus. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2008;3:15–24 (in Russ.)].
18. Осипенко М.Ф. Пищевод Барретта — современное состояние проблемы. Росcийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007;17(4):11–19. [Osipenko MF Barrett’s Esophagus — the current state of the problem. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007;17(4):11–19 (in Russ.)].
19. Patti M.G., Schlottmann F. Gastroesophageal reflux disease: from heartburn to Barrett esophagus, and beyond. Updates Surg. 2018;70(3):307.
20. Пищевод Барретта. Клинические рекомендации Российской Ассоциации гастроэнтерологов, под редакцией В.Т. Ивашкина. М.; 2015. [Barrett’s esophagus. Clinical recommendations of the Russian Association of Gastroenterologists, ed. V.T. Ivashkin. M.; 2015 (in Russ.)].
21. Michopoulos S. Critical appraisal of guidelines for screening and surveillance of Barrett’s esophagus. Ann Transl Med. 2018;6(13):259.
22. Han S., Wani S. Quality Indicators in Barrett’s Esophagus: Time to Change the Status Quo. Clin Endosc. 2018;51(4):344–351.
23. Peerally M.F., Bhandari P., Ragunath K. et al. Radiofrequency ablation compared with argon plasma coagulation after endoscopic resection of high-grade dysplasia or stage T1 adenocarcinoma in Barrett’s esophagus: a randomized pilot study (BRIDE). Gastrointest Endosc. 2019;89(4):680–689.
24. Schlottmann F., Molena D., Patti M.G. Gastroesophageal reflux and Barrett’s esophagus: a pathway to esophageal adenocarcinoma. Updates Surg. 2018;70(3):339–342.
25. Bognár L., Vereczkei A., Papp A. et al. Gastroesophageal Reflux Disease Might Induce Certain-Supposedly Adaptive-Changes in the Esophagus: A Hypothesis. Dig Dis Sci. 2018;63(10):2529–2535.
26. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett’s oesophagus. Gut. 2014;63(1):7–42.
27. Трухманов А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клинические варианты, прогноз, лечение: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М.; 2008. [Trukhmanov A.S. Gastroesophageal reflux disease: thesis. M.; 2008 (in Russ.)].
28. Буеверов О.А., Лапина Т.А. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита. Фарматека. 2006;1:22–27. [Buyever O.A., Lapina T.A. Duodenogastroesophageal reflux as a cause of reflux-esophagitis. Farmateka. 2006;1:22–27 (in Russ.)].
29. Dewan K.R., Patowary B.S., Bhattarai S. et al. Barrett’s Esophagus in Patients with Gastroesophageal Reflux Disease. J Nepal Health Res Counc. 2018;16(2):144–148.
30. Hua X., Li Y., Ma H. et al. Photodynamic therapy versus endoscopic submucosal dissection for management of patients with early esophageal neoplasia: a retrospective study. J Thorac Dis. 2017;9(12):5046–5051.
31. Kohoutova D., Haidry R., Banks M. et al. Long-term outcomes of the randomized controlled trial comparing 5-aminolaevulinic acid and Photofrin photodynamic therapy for Barrett’s oesophagus related neoplasia. Scand J Gastroenterol. 2018;53(5):527–532.
32. Yang P.W., Chiang T.H., Hsieh C.Y. et al. The effect of ephrin-A1 on resistance to Photofrin-mediated photodynamic therapy in esophagealsquamous cell carcinoma cells. Lasers Med Sci. 2015;30(9):2353–2361.
33. Yi E., Yang C.K., Leem C. et al. Clinical outcome of photodynamic therapy in esophageal squamous cell carcinoma. J Photochem Photobiol B. 2014;141:20–25.
34. Oumrani S., Barret M., Beuvon F. et al. Buried esophageal adenocarcinoma after radiofrequency ablation. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2019;43(1):3–4.
35. Prasad G.A., Wang K.K., Buttar N.S. et al. Predictors of stricture formation after photodynamic therapy for high-grade dysplasia in Barrett’s esophagus. Gastrointestinal Endoscopy. 2007;65:60–106.
36. Dunn J.M., Mackenzie G.D., Banks M.R. et al. A randomized controlled trial of ALA vs photofrin photodynamic therapy for high-grade dysplasia arising in Barrett’s esophagus. Lasers in Medical Science. 2013;28:707–715.
37. Frei N., Frei R., Semadeni G.M. et al. Endoscopic Treatment of Early Barrett’s Adenocarcinoma and Dysplasia: Focus on Submucosal Cancer. Digestion. 2019;99(4):293–300.
38. Masghati S., Pedroso J., Gutierrez M. et al. Comparative Thermal Effects of J-Plasma®, Monopolar, Argon, and Laser Electrosurgery in a Porcine Tissue Model. Surg Technol Int. 2019;34:35–39.
39. Пирогов С.С. Эндоскопические методики в уточняющей диагностике и лечении больных с пищеводом Барретта: автореф. дис. … канд. мед. наук. M.; 2010. [Pirogov S.S. Endoscic techniques in specifying diagnosis and treatment of patients with Barrett’s esophagus: thesis. M.; 2010 (in Russ.)].
40. Singh T., Sanaka M.R., Thota P.N. World J Gastrointest Endosc. 2018;10(9):165–174.
41. Manner H., Neugebauer A., Scharpf M. The tissue effect of argon-plasma coagulation with prior submucosal injection (Hybrid-APC) versus standard APC: A randomized ex- vivo study. Un Eur Gastroenterol J. 2014;2(5):383≠390.
42. Ghorbani S., Tsai F.C., Greenwald B.D. et al. Safety and efficacy of endoscopic spray cryotherapy for Barrett’s dysplasia: results of the National Cryospray Registry. Dis Esophagus. 2016;29(3):241–247.
43. Verbeek R.E., Vleggaar F.P., Ten Kate F.J. et al. Cryospray ablation using pressurized CO2 for ablation of Barrett’s esophagus with early neoplasia: early termination of a prospective series. Endosc Int Open. 2015;3(2):107–112.
44. Gosain S., Mercer K., Twaddell W.S. et al. Liquid nitrogen spray cryotherapy in Barrett’s esophagus with high-grade dysplasia: long-term results. Gastrointest Endosc. 2013;78(2):260–265.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Актуальные новости медицины
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Анонсы конференций и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?