Железодефицитная анемия у девочек с маточными кровотечениями пубертатного периода

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,593*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 02.07.2004 стр. 783
Рубрика: Гинекология

Для цитирования: Уварова Е.В., Веселова Н.М. Железодефицитная анемия у девочек с маточными кровотечениями пубертатного периода // РМЖ. 2004. №13. С. 783

Несмотря на длительную историю изучения проблема маточных кровотечений у девочек по–прежнему остается актуальной не только для детских гинекологов, но и врачей других специальностей. Маточные кровотечения пубертатного периода (МКПП), более известные специалистам нашей страны, как ювенильные маточные кровотечения, согласно данным современной статистики, остаются в ряду наиболее распространенных гинекологических заболеваний, угрожающих жизни девочек. Частота выявления МКПП по данным профилактических осмотров колеблется от 16,62 до 48,06% в различных федеральных округах и составляет половину всех случаев нарушений менструального цикла у девочек (табл. 1). Расстройства менструаций по типу МКПП явились показанием к госпитализации 29,3% из общего числа обратившихся к детским гинекологам (акушерам–гинекологам) девочек в 2002 году. Высокая частота заболеваемости маточными кровотечениями обусловлена сложностью патогенеза и разнообразием причин, приводящих к подобному ответу формирующейся репродуктивной системы у девочек. Среди значимых факторов патогенеза МКПП железодефицитная анемия занимает особое место. С одной стороны, рецидивирующие и обильные кровотечения обусловливают ускоренную потерю железа, с другой – сформированный в современном обществе макро– и микроэлементоз, в том числе дефицит железа, вызывают обменно–эндокринные изменения, одним из клинических проявлений которых у менструирующих девочек оказывается маточное кровотечение [1]. Дефицит железа относится к наиболее распространенным в мире патологическим состояниям. Среди всех анемий удельный вес железодефицитной анемии составляет 70–80% [2,3]. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия выявляется у 1,8 миллиарда обитателей нашей планеты, а дефицит железа определяют у каждого третьего жителя земли (3,6 млрд. человек). Согласно данным литературы, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного возраста страдают дефицитом железа [4,5,6]. У девочек–подростков наиболее часто дефицит железа определяется в период скачка роста (пубертатный спурт), менархе и при злоупотреблении редуцированными диетами (вегетарианство, преднамеренноеголодание, обедненный железосодержащими продуктами рацион питания). У большинства людей, особенно у детей и женщин, дефицит железа протекает латентно и выявляется только при анализе электролитного состава плазмы крови. Однако у 12–20% людей недостаточность железа приводит к нарушению эритропоэза с уменьшением эритроцитарной массы и вызывает развитие метаболических, иммунных и гистохимических повреждений [7]. Железо является незаменимым микроэлементом, участвующим в транспорте электронов (цитохромы, железосеропротеиды) и кислорода (миоглобин, гемоглобин), в формировании активных центров окислительно–восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы). От суммарного содержания железа в плазме крови зависит уровень жизненно важных железосодержащих депо–комплексов – трансферрина, ферритина, гемосидерина, сидерохромов и лактоферрина. Дисбаланс или хроническая недостаточность железа в организме способствуют повышенному накоплению токсических металлов в нервной системе [1]. Согласно данным М.Д. Роуз и Н. Берлинер [8], железодефицитная анемия является не только одним из наиболее важных признаков заболевания, но нередко оказывается причиной возникновения вегетативной лабильности, развития расстройств пищеварения, сна и сердечно–сосудистой системы, повышения восприимчивости к инфекциям, снижению интеллекта. Железо в организм человека поступает в виде труднорастворимого трехвалентного элемента, связанного с протеином. Количество железа, поступающего в составе смешанной пищи при полноценном рационе питания, составляет 10–15 мг, из которых только 1–1,5 мг усваивается организмом. Этого малого количества, однако, хватает для компенсации среднесуточной потребности в железе у человека. Особенностью обмена железом, поступившим в организм человека, является возможность перевода активной его формы (в составе трансферрина) в депо–форму (в комплексе с ферритином) при минимизации суточной потери железа (1–2 мг в сутки), что свидетельствует о чрезвычайной важности этого элемента для поддержания гомеостаза человека. Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых (гемоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза) и негеминовых (ферритин, в том числе сывороточное железо, и гемосидерин) соединений [9,10,11]. При повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов и лишь на последнем этапе за счет железа гемоглобина. Нарушение физиологических условий обмена железа, например, во время менструаций или маточных кровотечений, в процессе прогрессирования беременности, при родах и последующей лактации, приводит к возникновению острого или хронического дефицита железа и развитию железодефицитной анемии. Всасывание железа зависит от его биодоступности и от активности желудочно–кишечной секреции. Железо в легкоусвояемой форме содержат продукты животного происхождения (мясо, печень, почки, сердце, яичный желток). Кислоты, фруктоза, никотинамид, сорбит, цистеин усиливают всасывание железа, переводя его в легкоусвояемую двухвалентную форму. Танины, оксалаты, фосфаты, некоторые консерванты, антацидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда, наоборот, тормозят абсорбцию железа. Согласно современной классификации в структуре железодефицитных анемий выделяют три стадии заболевания, соответствующие 3 этапам обеднения организма железом. При первой – прелатентной стадии дефицита железаимеется снижение запасов железа (уровня ферритина), необходимого для нормального течения процессов эритропоэза, при том, что лабораторные показатели свидетельствуют о нормальном содержании гемоглобина, сывороточного железа и тканевого фонда железа (гемосидерина, сидерохрома). Вторая латентная стадия дефицита железа характеризуется снижением уровня гемоглобина в пределах 110–120 г/л, гипохромией, пойкилоцитозом, анизоцитозом, уменьшением цветового показателя, снижением уровня сывороточного железа ниже отметки 9 мкмоль/л и уровня ферритина – ниже 12 мкг/л. Третья стадия дефицитавозникает при снижении гемоглобинового фонда железа и обусловливает появление клинических симптомов, поэтому в практике обозначается железодефицитной анемией. Показатели тканевого обмена железа при железодефицитной анемии свидетельствуют о выраженном снижении запаса микроэлемента в организме человека. Железодефицитная анемия имеет 3 степени тяжести, которые дифференцируются с учетом уровня гемоглобина. Содержание эритроцитов при железодефицитной анемии менее показательно, так как в практике достаточно часто выявляются случаи гипохромной анемии при нормативных значениях эритроцитов. При легкой степени анемии содержание гемоглобина колеблется от 90 до 110 г/л. При средней степени тяжести заболевания уровень гемоглобина снижается до 90–70 г/л, а при тяжелой степени – падает ниже отметки 70 г/л. Дефицит железа приводит к появлению обычных для всех анемий симптомов: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость, головокружение. К редким, но более специфическим симптомам относятся извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, к поеданию мела, крахмала, глины, льда, а также выпадение волос, голубое окрашивание склер и др. Недостаток железа может стать причиной глоссита, ангулярного стоматита и эзофагита. Общий дефицит железа в организме можно определить по следующей формуле: Железо (мг) = (Гемоглобин в о з р а с т н о й н о р м а т и в – Гемоглобин б о л ь н о г о ) х масса тела (кг ) х 2,21 + 1000 Именно такая величина необходима для коррекции анемии и восстановления запасов железа [8]. Российский фармацевтический рынок предлагает широкий спектр железосодержащих препаратов с антианемическим эффектом, который может применяться как у взрослых больных, так и у детей. Целью железотерапии является обеспечение тканей, исполняющих роль депо, оптимальным количеством железа, что возможно только при сочетании максимальной абсорбции микроэлемента с минимумом побочных реакций от его попадания в организм. Уровень абсорбции зависит от валентности железа, входящего в состав препарата. Трехвалентное железо трудно всасывается при пероральном приеме, поэтому чаще используется в препаратах для парентерального введения. Большинство препаратов для перорального применения содержат двухвалентное железо в соединении с сульфатом, что позволяет обеспечить наибольшую способность солевого соединения к всасыванию при минимальной его токсичности. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100–300 мг, что следует учитывать при выборе препарата. В ряду таких препаратов Сорбифер Дурулесзанимает наиболее выгодное положение, так как в каждой таблетке препарата содержится 320 мг сульфата железа (соответствует 100 мг двухвалетного железа) в комплексе с аскорбиновой кислотой, усиливающей всасывание железа. Требованиями к применению препаратов железа в детской клинике являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, удобство применения, выгодное соотношение цены и качества [7,8]. Этим условиям полностью соответствует Сорбифер Дурулес. Препарат можно применять в количестве 1–2 таблеток в сутки. Возможностьзамедленного высвобождения железа при попадании препарата в верхний отдел кишечника обеспечивает постоянство плазменной концентрации препарата и снижает частоту побочных реакций (тошнота, рвота, дискинезия кишечника). Достоинством препарата является доступная цена при высокой эффективности его применения. В подтверждение приемлемости использования Сорбифера Дурулес в целях устранения железодефицитной анемии у девочек с МКПП можно привести данные обследования 58 больных с маточными кровотечениями пубертатного периода, госпитализированных в отделение гинекологии детского и юношеского возраста НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии. Возраст больных – от 12 до 18 лет (в среднем 14±0,4 лет). У 28% девочек с маточного кровотечения началась первая в жизни менструация или заболевание развилось спустя 5–6 месяцев от менархе, тогда как в большинстве случаев (72%) МКПП отмечены через 1,5–2 года после первой менструации. Длительность кровотечения варьировала от 14–20 дней до 2–3 месяцев. Наряду с кровотечением из половых путей все девочки отметили появление слабости, повышенной утомляемости, вплоть до хронической усталости, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, у 5 из 58 больных имелись жалобы на мелькание мушек перед глазами. Обязательным элементом обследования больных явилось определение электролитного состава крови и сывороточного железа, анализ гемограммы и гемостазиограммы. При подозрении на генетические или приобретенные нарушения системы гемостаза больные были проконсультированы гематологом. Проведенное обследование позволило выявить, что у 33 (56,9%) больных МКПП сопровождалось развитием железодефицитной анемии легкой и средней степени выраженности, у 7 (4,1%) – латентным дефицитом железа. У 18 (31%) девочек уровень гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя и сывороточного железа были в пределах нормативных значений. В соответствии с результатами оценки общего дефицита железа девочкам был назначен Сорбифер Дурулес в суточной дозе 1–2 таблетки и проводилась коррекция пищевого режима с обязательным введением продуктов, богатых протеином, витаминами, микроэлементами, природными антиоксидантами. Продолжительность ферротерапии – от 4 до 8 недель, в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. У всех девочек на 7–10 день приема препарата наблюдался ретикулоцитарный криз, выразившийся 3–х и более кратным повышением исходного количества ретикулоцитов. По данным гематологов подобное явление свидетельствует о правильном подборе и адекватности ферротерапии при железодефицитных анемиях. Клинические проявления анемии у всех больных полностью исчезли в течение первых 10 дней, тогда как уровни гемоглобина и сывороточного железа достигли нормативных параметров у девочек с легкой степенью анемии через 2,5–3 недели, а у больных с умеренно выраженной анемией – спустя 3–6 недель от начала приема Сорбифера Дурулес. Осложнений, потребовавших отмены препарата, не отмечено. Среди возможных побочных эффектов 4 из 58 (6,9%) девочек указали появление запоров. После отмены ферротерапии отмечалась стабильность показателей гемоглобина и сывороточного железа на протяжении, как минимум, 3 месяцев динамического наблюдения.



Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Ликвор это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?