Исследование влияния препарата с преднизолоном на экспрессию провоспалительных цитокинов во влагалище и скорость купирования воспалительного процесса при смешанном вагините

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Исследование влияния препарата с преднизолоном на экспрессию провоспалительных цитокинов во влагалище и скорость купирования воспалительного процесса при смешанном вагините

Гинекология

372

24 декабря 2025

ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет), Москва, Россия

Цель исследования: изучить влияние местного комбинированного препарата, содержащего глюкокортикостероид, на уровень продукции провоспалительных цитокинов у пациенток со смешанным вагинитом.

Материал и методы: проведено проспективное одноцентровое исследование, в которое вошло 27 пациенток в возрасте 29,1±2,5 года со смешанным вагинитом, в течение 10 дней получавших терапию препаратом, содержащим тернидазол 200 мг + неомицина сульфат 65 000 ЕД + нистатин 100 000 ЕД и преднизолона метасульфобензоат натрия 3,0 мг. Исходно, через 6 дней терапии и через 7 дней после окончания терапии проводили оценку влагалищного микробиоценоза методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени Фемофлор 16, иммуноферментный анализ (ИФА) секрета слизистых с оценкой экспрессии интерлейкинов (ИЛ) 10, 4, 6, интерферона γ (ИФН-γ) и фактора некроза опухоли α (ФНО-α).

Результаты исследования: на фоне воспаления отмечено значимое повышение уровня экспрессии ИЛ, ФНО-α и ИФН-γ. На 6-е сутки от начала терапии отмечено значимое снижение уровня экспрессии провоспалительных цитокинов, с нормализицией к 7-му дню после окончания терапии.

Заключение: залогом успешного лечения смешанного вагинита является использование комбинированного препарата, содержащего глюкокортикостероид, обеспечивающего элиминацию патогенов, провоцирующих развитие воспалительной реакции; создание условий для восстановления нормальной флоры влагалища; восстановление продукции факторов врожденного иммунитета и предотвращение продленной супрессии мукозального иммунитета.

Ключевые слова: колонизационная резистентность, микробиоценоз, смешанный вагинит, фактор некроза опухоли, интерлейкины, интерферон гамма.

Yu.E. Dobrokhotova, E.I. Borovkova

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

Aim: to study an effect of a local combined glucocorticosteroid drug on production of proinflammatory cytokines in patients with mixed vaginitis.

Materials and Methods: a prospective single-center study was conducted. 27 patients aged 29.1±2.5 years with mixed vaginitis received a drug containing ternidazole 200 mg + neomycin sulfate 65,000 units + nystatin 100,000 units and prednisolone sodium metasulfobenzoate 3.0 mg for 10 days, were enrolled. At baseline, in 6 days of therapy and in 7 days after the end of therapy, vaginal microbiocenosis was assessed with Femoflor 16 real-time polymerase chain reaction (PCR), enzyme immunoassay (ELISA) of mucosal secretions along with evaluation of expression of interleukins (IL) 10, 4, 6, interferon γ (IFN-γ) and tumor necrosis factor α (TNF-α).

Results: inflammation was associated with a significant increase in expression of IL, TNF-α and IFN-γ. In 6 days of therapy, expression of proinflammatory cytokines decreased significantly, but it returned to a normal level to the Day 7 after the therapy.

Conclusion: a drug ensuring elimination of pathogens inducing an inflammatory response, appropriate conditions to restore normal vaginal flora, recovered production of innate immunity factors and prevention of prolonged suppression of mucosal immunity guaranty successful treatment of mixed vaginitis.

Keywords: colonization resistance, microbiocenosis, mixed vaginitis, tumor necrosis factor, interleukins, interferon gamma.

For citation: Dobrokhotova Yu.E., Borovkova E.I. Investigation of an effect of a prednisolone-containing drug on expression of pro-inflammatory cytokines in the vagina and inflammation relief rate in patients with mixed vaginitis. Russian Journal of Woman and Child Health. 2025;8(4):–305 (in Russ.). DOI: 10.32364/2618-8430-2025-8-4-3

Для цитирования: Доброхотова Ю.Э., Боровкова Е.И. Исследование влияния препарата с преднизолоном на экспрессию провоспалительных цитокинов во влагалище и скорость купирования воспалительного процесса при смешанном вагините. РМЖ. Мать и дитя. 2025;8(4):299-305. DOI: 10.32364/2618-8430-2025-8-4-3.

Введение

Важнейшей функцией врожденной иммунной системы является идентификация микроорганизмов и обеспечение первой линии защиты от инфекции за счет инициации процесса воспаления, поддержания иммунного гомеостаза и активации приобретенного иммунитета.

Универсальным механизмом защиты от инфекции является активация факторов врожденного иммунитета [1]. Основными его компонентами являются физические барьеры (кожа, слизистые, эндотелий), ферменты (лизоцим), белки острой фазы (С-реактивный белок, белки системы комплемента, лектины), антимикробные пептиды (дефенсины), клеточные рецепторы (Толл-подобные рецепторы, TLR), клетки, продуцирующие цитокины, медиаторы воспаления (макрофаги, тучные клетки, NK-клетки) и фагоциты (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) [1, 2].

Специфика выработки факторов врожденного иммунитета в ответ на контакт с возбудителем зависит от наследственных особенностей, состояния макроорганизма и характеристик самого инфекционного агента (вирулентность, количественная нагрузка, локализация первичного очага).

Мукозальный иммунитет является ключевой подсистемой иммунитета, обеспечивающей защиту слизистых влагалища и цервикального канала. Его элементами являются муцин (высокогликозилированный белок большой молекулярной массы), располагающийся на апикальной поверхности эпителиальных клеток, и сапрофитная микробиота, определяющая поддержание «колониальной резистентности». Мукозальный иммунитет влагалища является первой линией защиты организма от инфекций и представлен гуморальными и клеточными факторами системы иммунитета [2].

Инициация воспалительного процесса после контакта с возбудителем инфекции происходит через активацию паттерн-распознающих рецепторов, которые являются центральным элементом неспецифической системы защиты организма. Это возбуждает внутриклеточные молекулярные сигнальные пути, которые способствуют активации факторов транскрипции, усиливающих экспрессию генов, ответственных за синтез провоспалительных цитокинов [1–3].

Большинство цитокинов не синтезируются клетками вне воспалительной реакции и иммунного ответа. Цитокины синтезируются в ответ на стимуляцию продуцирующих их клеток через короткий промежуток времени, а их синтез прекращается за счет механизмов ауторегуляции.

Цитокины взаимодействуют со специфическими рецепторами на поверхности клеток-мишеней аутокринно, паракринно и эндокринно. Один цитокин может служить индуктором синтеза других цитокинов (например, интерлейкин (ИЛ) 1 индуцирует продукцию ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12). Это обеспечивает каскадный характер цитокинового контроля [4].

Источниками продукции цитокинов являются активированные Т- и В-лимфоциты и макрофаги. Различают провоспалительные и противовоспалительные цитокины (ИЛ-2, ИЛ-10, ИЛ-27, ИЛ-35 и ИЛ-37), а также обладающие двоякими свойствами (ИЛ-6). Кроме того, выделяют регуляторные цитокины, которые обеспечивают толерантность к собственным тканям, минимизацию тканевого повреждения. Координированная выработка элементами иммунной системы различных цитокинов происходит в непосредственной близости к клеткам-мишеням [4, 5].

Неадекватное или избыточное возбуждение рецепторов может стать причиной неадекватной продукции цитокинов, хронизации воспаления или обусловить развитие системного воспалительного ответа. Таким образом, своевременное и эффективное купирование воспаления за счет модулирования выработки провоспалительных цитокинов является важным аспектом в адекватном взаимодействии макро- и микроорганизмов [5].

Цель исследования: изучение влияния комбинированного препарата, содержащего глюкокортикостероид, на уровень продукции провоспалительных цитокинов у пациенток со смешанным вагинитом.

Материал и методы

Проведено проспективное одноцентровое исследование в соответствии с международными стандартами качественной клинической практики и принципами Хельсинкской декларации последнего пересмотра. Проверка первичной документации была выполнена на кафедре акушерства и гинекологии института хирургии ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет).

Была сформирована группа наблюдения, включившая 27 человек.

Критерии включения: возраст от 25 до 45 лет включительно; наличие лабораторно подтвержденного смешанного вагинита; согласие на использование адекватных мер контрацепции в ходе всего исследования (кроме женщин после хирургической стерилизации или с длительностью периода менопаузы более 2 лет); согласие воздерживаться от половых контактов на протяжении всего периода исследования; согласие не использовать вводимые во влагалище средства (спермициды, тампоны, спринцевания, диафрагмы, презервативы) в течение всего периода применения исследуемого препарата, а также в течение 7 дней до 3-го визита.

Критерии невключения: наличие инфекций, передающихся половым путем; беременность или лактация либо планируемая в период исследования беременность; другие заболевания вульвы или влагалища, которые могут затруднить интерпретацию результатов исследования; гиперчувствительность к любому компоненту исследуемого препарата; прием системных или местных противогрибковых, антибактериальных или антипротозойных препаратов в течение 3 нед. до 1-го визита; применение внутриматочных устройств (содержащих и не содержащих гормональный компонент); применение местных вагинальных противогрибковых и/или антибактериальных препаратов в течение 7 дней до 1-го визита; применение антисептиков вагинально в течение 7 дней до 1-го визита; сахарный диабет без достижения целевых значений гликемии (уровня гликированного гемоглобина) в течение 3 мес. до 1-го визита; необходимость в приеме антибиотиков во время участия в исследовании; прием системных глюкокортикостероидов или применение местных глюкокортикостероидов в течение 1 мес. до 1-го визита; применение иммунодепрессантов в течение 1 мес. до 1-го визита; потребность в применении иммунодепрессантов, включая системные или местные (вагинальные) глюкокортикостероиды, на протяжении исследования; применение каких-либо вводимых во влагалище средств (спермицидов, тампонов, спринцевания, диафрагмы, презерватива); органические заболевания центральной нервной системы, заболевания системы кроветворения; первичные и вторичные иммунодефициты, в том числе ВИЧ-инфекция; тяжелые заболевания печени (цирроз печени, хронический гепатит, повышение уровня билирубина общего более 2 верхних границ нормы, уровень АЛТ или АСТ более 3 верхних границ нормы); анамнестические указания на болезнь Крона, язвенный колит или ассоциированный с применением антибиотиков колит; тяжелые декомпенсированные хронические или острые заболевания и другие состояния, которые, по мнению врача-исследователя, могут препятствовать участию пациентки в исследовании или влиять на результаты исследования; пациентки, участвующие в других клинических исследованиях лекарственных средств на момент 1-го визита либо участвовавшие в них в течение 90 дней до 1-го визита; пациентки, перенесшие хирургическую операцию в течение 30 дней до 1-го визита, и пациентки, у которых в ходе исследования (до 3-го визита) планируется проведение хирургических операций, включая диагностические процедуры, или пребывание в стационаре; известная или подозреваемая наркотическая/алкогольная зависимость; предполагаемая низкая приверженность лечению или неспособность выполнять процедуры и соблюдать ограничения согласно протоколу исследования (например, вследствие психических заболеваний).

Пациентки подписали информированное согласие на участие в исследовании, использование биологического материала и обработку персональных данных.

Женщины получали местное 10-дневное лечение комбинированным препаратом, содержащим тернидазол 200 мг + неомицина сульфат 65 000ЕД + нистатин 100 000 ЕД и преднизолона метасульфобензоат натрия 3,0 мг (Тержинан).

Забор материала для ПЦР-исследования проводили из заднего свода влагалища стерильным ватным тампоном.

Изучение влагалищной микробиоты проводили с использованием молекулярно-биологического метода ПЦР с детекцией результатов в режиме реального времени (ПЦР-РВ) при помощи тест-системы Фемофлор 16 (ООО «НПО ДНК-Технология»). Полученный клинический образец помещали в пробирку типа «Эппендорф», содержащую транспортную среду, и в течение 2–4 ч с соблюдением температурного режима (+4°С) доставляли в лабораторию «Гемотест». Количественную оценку биоценоза проводили в абсолютных и относительных показателях на приборах для ПЦР-РВ (ДТ96, ДТ322) с учетом номера «порогового» цикла. Количество ДНК искомого микроорганизма в образце выражалось в геном-эквивалентах (ГЭ), пропорциональных количеству микроорганизма. Оценку биоценоза выполняли дважды: на этапе включения в исследование и через 7 дней после окончания терапии.

Оценку эффективности терапии проводили на основании лабораторных данных (ПЦР-РТ Фемофлор 16).

Иммуноферментный анализ для определения в клеточном супернатанте интерферона γ (ИФН- γ), ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-α выполняли 3 раза: до начала терапии, на 6-й день на фоне терапии и через 7 дней после окончания терапии. Были использованы мультиплексные панели для количественного определения человеческих биомаркеров (EPX060 10009-901, ProcartaPlex Essential Human Th1/Th2 6 plex, на проточном анализаторе Bio-Plex® 200). Иммуноанализ ProcartaPlex основан на принципах сэндвич-ИФА (ELISA) с использованием двух высокоспецифичных антител, связывающихся с различными эпитопами одного белка, для количественного определения всех белковых мишеней одновременно с помощью прибора Luminex. Забор материала осуществляли с использованием стерильного бранша, который помещали в пустую пробирку и замораживали при температуре -20 °С. Для мультиплексных анализов требовалось 50 мкл супернатанта клеточного материала. За 2 ч до проведения исследования рекомендовалось воздержаться от мочеиспускания, за 48 ч — исключить любые влагалищные манипуляции (половой контакт, использование тампонов, спринцевания, свечей).

Статистический анализ результатов исследования выполнен с использованием программы Statistica 10 (StatSoft., Russia). Данные с асимметричным распределением анализировались с помощью непараметрических тестов. При распределении параметров, отличных от нормального, результаты представлены в виде медианы (Ме), 1-го и 3-го квартилей [Q1; Q3], для определения значимости различий применены непараметрические критерии. Для показателей, характеризующих качественные признаки, указывали абсолютное значение и относительную величину в процентах, проверку статистических гипотез о совпадении наблюдаемых и ожидаемых частот осуществляли с использованием точного критерия Фишера. Различия считали статистически значимыми при уровне p-критерия менее 0,05.

Результаты исследования

Клиническая характеристика обследованных женщин

Возраст пациенток сформированной группы составил 25–39 лет, в среднем — 29,1±2,5 года. Антропометрические показатели не имели значимых колебаний, рост в среднем составлял 164,5±2,5 см, масса тела 62,8±2,7 кг, индекс массы тела 22,5±1,2 кг/м2.

Особенности соматического статуса пациенток приведены в таблице 1.

Таблица 1. Соматический статус пациенток Table 1. Physical status of the patients

Среди экстрагенитальных заболеваний у всех женщин преобладала патология органов желудочно-кишечного тракта (22,22%), наиболее часто выявлялся хронический гастрит (11,11%).

Средний возраст менархе у женщин был 12,3±1,8 года, у 1 (3,7%) пациентки отмечен нерегулярный характер менструаций с олигоменореей. Данные о частоте и характере гинекологических заболеваний приведены в таблице 2.

Таблица 2. Характеристика гинекологических заболева- ний пациенток Table 2. Characteristics of gynecological diseases in patients

Наиболее распространенными гинекологическими заболеваниями среди пациенток были эктопия шейки матки (40,74%), кандидозный вагинит (33,33%), бактериальный вагиноз (14,81%) и предменструальный синдром (14,81%). В таблице 3 представлен акушерский анамнез пациенток, включенных в исследование.

Таблица 3. Акушерский анамнез пациенток Table 3. Obstetric history of patients

Большинство пациенток в анамнезе имели роды (66,67%), 11,11% женщин — аборт.

Результаты микробиологического исследования

Основным критерием включения в исследование было наличие у пациенток смешанного вагинита. Смешанный вагинит представляет собой сочетание бактериального вагиноза и аэробного вагинита, подтвержденных результатами анализа Фемофлор 16.

Смешанный вагинит, или аэробно-анаэробный дисбиоз, — это вариант микробиоценоза влагалища, характеризующийся доминированием разнообразных условно-патогенных бактерий из числа облигатно-анаэробных и факультативно-анаэробных бактерий при соответствующем снижении доли лактобацилл. Выраженный дисбиоз характеризовался снижением доли лактобацилл менее 20% от общей бактериальной массы (ОБМ), умеренный — до 20–80% от ОБМ. У пациенток преобладал умеренный смешанный вагинит (70,37%), в остальных случаях имел место выраженный смешанный вагинит (29,63%).

В таблице 4 представлены результаты молекулярно-биологического исследования (Фемофлор 16) микробиоценоза влагалища у пациенток до и после проведенной терапии.

Таблица 4. Средние показатели микробиоценоза влага- лища (ГЭ/мл) до и после терапии Table 4. Average vaginal microbiocenosis (gEq/ml) before and after the therapy

После окончания курса терапии исследование вагинального микробиоценоза выявило, что абсолютный нормоценоз, характеризующийся доминированием лактобацилл (более 80% ОБМ) и минимальным (менее 104 ГЭ/мл) количеством или полным отсутствием ассоциантов микробиоценоза (Ureaplasma spp., Mycoplasma hominis, Candida spp.), присутствовал у 22 (81,48%) пациенток. У 5 (18,51%) сохранялись признаки умеренного анаэробного дисбиоза, характеризующегося преобладанием облигатно-анаэробных бактерий и снижением доли лактобацилл в ОБМ до 20–80%.

После окончания терапии значимо улучшились количественные показатели лактофлоры, отмечено снижение или полная эрадикация микоплазменных бактерий и нормализация уровня условно-патогенной нормофлоры.

В таблице 5 приведены результаты исследования уровня цитокинов до и после окончания лечения.

Таблица 5. Содержание цитокинов во влагалище у пациенток до и после лечения Table 5. Vaginal cytokine levels before and after the therapy

Анализ динамики продукции цитокинов на фоне смешанного вагинита показал, что до начала терапии все изучаемые маркеры были повышены. На фоне проводимого местного лечения ко 2-му визиту отмечено значимое снижение уровня продукции ИФН-γ, ИЛ-4, ИЛ-6 и ИЛ-10. Уровень ФНО-α значимо снижался только к 7-м суткам после окончания терапии.

Обсуждение

Местная противоинфекционная защита обеспечивается сложным комплексом приспособлений, включающих в себя анатомо-физиологические особенности, секреторный иммунитет, фагоцитирующие клетки, гуморальные микробоцидные факторы и нормальную микрофлору [1, 4]. Колонизационная резистентность как одна из составляющих мукозального иммунитета подразумевает совокупность механизмов, обеспечивающих постоянство количественного и видового состава нормальной микрофлоры, что предотвращает заселение влагалища патогенными или чрезмерное размножение условно-патогенных микроорганизмов [3]. При развитии смешанного вагинита отмечается единовременный рост числа условно-патогенных микроорганизмов на фоне снижения количества протективной лактофлоры.

Термин «смешанный вагинит» подразумевает воспалительный процесс, вызванный двумя и более возбудителями¹. По разным данным, он диагностируется у 4,4–35,1% женщин, а за период с 2010 по 2021 г. его частота возросла до 59,1% [6].

При неспецифическом характере клинических проявлений единовременное присутствие нескольких типов инфекционных агентов способствует выраженному нарушению вагинальной микробиоты и подавлению мукозального иммунитета, что приводит к затяжному или рецидивирующему характеру течения заболевания [7].

В основе развития смешанного воспаления лежит формирование микробных и грибковых биопленок, встраивающихся в клеточный матрикс. Именно это позволяет возбудителям ускользать от факторов врожденной иммунной системы и вырабатывать резистентность к применяемым лекарственным средствам [6].

Из-за негативного влияния на местный иммунитет, выраженного подавления собственной флоры и сложного взаимодействия микроорганизмов в полимикробной пленке при смешанном вагините тяжесть заболевания зачастую бывает более выраженной, а эмпирическая терапия не всегда позволяет достичь желаемого и быстрого эффекта [8].

По данным проведенного исследования было выявлено, что биоценоз влагалища у пациенток со смешанным вагинитом представлен разнообразным спектром условно-патогенных аэробных, анаэробных микроорганизмов и грибов при значимом снижении количества лактофлоры. В связи с этим старт терапии с использованием местного поликомпонентного препарата является предпочтительным.

В нашем исследовании был использован лекарственный препарат Тержинан, применяемый для эмпирической местной терапии за счет его широкого спектра антибактериальной и противогрибковой активности, а также присутствия преднизолона в составе. На основании оценки микробиологического пейзажа было выявлено, что 10-дневный курс местной терапии смешанного вагинита данным препаратом был эффективным и приводил к клиническому и микробиологическому излечению и нормализации уровня провоспалительных цитокинов [9].

Репертуар цитокинов, хемокинов и антимикробных пептидов, которые синтезируются эпителиоцитами и клетками врожденного иммунитета после активации через паттерн-распознающие рецепторы, был специфичен для воспаления.

Интерлейкин 4, образующийся Т-лимфоцитами, базофилами, эозинофилами и тучными клетками, усиливает ответ Th2, ингибирует дифференцировку Th1 и Th17, регулирует альтернативный путь активации макрофагов и индуцирует экспрессию МНС II (главный комплекс гистосовместимости II класса) на покоящихся В-клетках [3, 4]. В проведенном нами исследовании было выявлено повышение уровня ИЛ-4 при остром воспалении, значимое его снижение на фоне лечения и к 7-му дню после окончания терапии.

Интерлейкин 6 синтезируется В-, Т-клетками и моноцитами. Он индуцирует острофазный ответ совместно с ИЛ-1 и ФНО-α, дифференцировку В-клеток в плазмоциты, усиливает активность плазмоцитов, дифференцировку моноцитов и Т-клеток. В нашем исследовании было выявлено, что уровень продукции ИЛ-6 был повышен на старте лечения и значимо снижался после стихания воспалительного процесса.

Интерлейкин 6 действует совместно с ФНО-α. Он является одним из основных провоспалительных цитокинов. В высоких концентрациях ФНО-α участвует в организации очага воспаления, активации клеток врожденного иммунитета, а также в регуляции их пролиферации и дифференцировки. При повышенной выработке ФНО-α возможно преобладание процессов повреждения тканей [3]. В проведенном нами исследовании было выявлено повышение уровня ФНО-α на фоне воспаления и его значимое, почти двукратное снижение после окончания терапии.

Интерлейкин 10 продуцируется большим количеством клеток, прежде всего Т- и В-лимфоцитами, моноцитами, макрофагами и дендритными клетками. Он модулирует врожденный и приобретенный иммунитет, оказывая иммуносупрессивное действие [3]. В нашей работе было показано, что исходно уровень продукции ИЛ-10 при смешанном вагините повышен, а после лечения препаратом Тержинан значимо снижается. То есть при нормализации показателей биоценоза и купировании воспалительного процесса отсутствовали проявления иммуносупрессии, поддерживающейся ИЛ-10. Это свидетельствует об отсутствии негативного угнетающего влияния преднизолона, входящего в состав препарата, на факторы мукозального иммунитета влагалища.

Заключение

На основании результатов проведенного исследования можно выделить 3 основных фактора, определяющих эффективность лечения смешанного вагинита:

элиминация патогенов, провоцирующих развитие воспалительной реакции и клинические проявления, с использованием поликомпонентного препарата местного действия;
создание условий для восстановления нормальной флоры влагалища за счет нормализации показателей мукозального иммунитета;
применение препаратов, в состав которых входит глюкокортикостероид, для ускоренного восстановления продукции факторов врожденного иммунитета и предотвращения продленной супрессии мукозального иммунитета.

Таким образом, полученные данные подтверждают эффективность комбинированного препарата, содержащего тернидазол 200 мг + неомицина сульфат 65 000ЕД + нистатин 100 000 ЕД и преднизолона метасульфобензоат натрия 3,0 мг в лечении смешанного вагинита.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Доброхотова Юлия Эдуардовна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии Института хирургии ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1; ORCID iD 0000-0002-7830-2290

Боровкова Екатерина Игоревна — д.м.н., доцент, профессор кафедры акушерства и гинекологии Института хирургии ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1; ORCID iD 0000-0001-7140-262X

Контактная информация: Боровкова Екатерина Игоревна, e-mail: Katyanikitina@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов: отсутствует.

Статья поступила 12.10.2025.

Поступила после рецензирования 06.11.2025.

Принята в печать 28.11.2025.

ABOUT THE AUTHORS:

Yulia E. Dobrokhotova — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of the Institute of Surgery, Pirogov Russian National Research Medical University; 1, Ostrovityanov str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-7830-2290

Ekaterina I. Borovkova — Dr. Sc. (Med.), Associate Professor, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology of the Institute of Surgery, Pirogov Russian National Research Medical University; 1, Ostrovityanov str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7140-262X

Contact information: Ekaterina I. Borovkova, e-mail: Katyanikitina@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 12.10.2025.

Revised 06.11.2025.

Accepted 28.11.2025.

¹Клинические рекомендации. Воспалительные болезни шейки матки, влагалища и вульвы. 2024. (Электронный ресурс.) URL: https://ruscolpo.ru/wp-content/uploads/2025/02/Воспалительные-болезни-шейки-матки-влагалища-и-вульвы... (дата обращения: 30.09.2025).

1. Adnane M., Meade G.K., OFarrelly C. Cervico-vaginal mucus (CVM) — an accessible source of immunologically informative biomolecules. Vet Res Commun. 2018;42(4):255–263. DOI: 10.1007/s11259-018-9734-0
2. Доброхотова Ю.Э., Боровкова Е.И., Нугуманова О.Р. и др. Что нам известно о факторах врожденного иммунитета. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2020;19(6):50–59. DOI: 10.20953/1726-1678-2020-6-50-59Dobrokhotova Yu.E., Borovkova E.I., Nugumanova O.R. et al. What is known about the factors of innate immunity. Gynecology, Obstetrics and Perinatology. 2020;19(6):50–59 (in Russ.). DOI: 10.20953/1726-1678-2020-6-50-59
3. Новиков Д.К., Новиков П.Д., Ищенко О.В. и др. Клиническая иммунопатология для акушеров-гинекологов: учебное пособие. Минск: Вышэйшая школа; 2021.Novikov D.K., Novikov P.D., Ishchenko O.V. et al. Clinical immunopathology for obstetricians-gynecologists: a tutorial. Minsk: Higher School; 2021 (in Russ.).
4. Трошина Е.А., Никонова Т.В., Свитич О.А. и др. Аутоиммунный полигландулярный синдром взрослых. Под ред. Дедова И.И., Трошиной Е.А. M.: ГЭОТАР-Медиа; 2019.Troshina E.A., Nikonova T.V., Svitich O.A. and others. Autoimmune polyglandular syndrome in adults. Dedov I.I., Troshina E.A., eds. M.: GEOTAR-Media; 2019 (in Russ.).
5. Трошина Е.А. Роль цитокинов в процессах адаптивной интеграции иммунных и нейроэндокринных реакций организма. Проблемы эндокринологии. 2021;67(2):4–9. DOI: 10.14341/probl12744Troshina E.A. The role of cytokines in the processes of adaptive integration of immune and neuroendocrine reactions of the human body. Problems of Endocrinology. 2021;67(2):4–9 (in Russ.). DOI: 10.14341/probl12744
6. Qi W., Li. H., Wang C. et al. Recent Advances in Presentation, Diagnosis and Treatment for Mixed Vaginitis. Front Cell Infect Microbiol. 2021;11:759795. DOI: 10.3389/fcimb.2021.759795
7. Прилепская В.Н., Абакарова П.Р. Смешанные вагиниты: клиника, диагностика и алгоритм лечения комбинированными препаратами. Акушерство и гинекология. 2022;9(приложение):35–40.Prilepskaya V.N., Abakarova P.R. Mixed vaginitis: clinic, diagnosis and algorithm of treatment with combined drugs. Obstetrics and Gynecology. 2022;(Suppl 9):35–40 (in Russ.).
8. Tumietto F., Posteraro B., Sanguinetti M. Looking for Appropriate- ness in the Cure of Mixed Vaginitis: The Role of Fenticonazole as an Empiric Treatment. Future Microbiol. 2019;14:1349–1355. DOI: 10.2217/fmb-2019-018
9. Боровкова Е.И., Раменская Г.В. Оценка эффективности и безопасности местной терапии неспецифических вагинитов. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2014;13(4):19–23.Borovkova E.I., Ramenskaya G.V. Assessment of the effectiveness and safety of local therapy for nonspecific vaginitis. Gynecology, Obstetrics and Perinatology. 2014;13(4):19–23 (in Russ.).