Дается обзор отечественных и зарубежных работ по проблеме трихинеллеза. Трихинеллез - паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая паразитированием трихинелл, кишечных нематод, личинки которых мигрируют в поперечнополосатые мышцы и там инкапсулируются. Трихинеллез имеет глобальное распространение, хотя уровень заболеваемости человека существенно различается по регионам мира. Заражение человека происходит в результате употребления мяса, содержащего личинки паразита. Клинические проявления болезни варьируют от бессимптомной инфекции до фульминантного заболевания с летальным исходом. Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, эозинофилия. При тяжелом течении развиваются токсико-аллергический миокардит и менингоэнцефалит. Химиотерапия проводится препаратами группы карбаматбензимидазолов.
The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.
А.М. Бронштейн, МД.
Доктор мед. наук, зав. клиническим отделом Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского МЗ РФ, Москва; проф. кафедры инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
В.И. Лучшев.
Доктор мед. наук, зав. кафедрой инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
Pr. A.M. Bronshtein, MD.
Head of Clinical Department, Ye.I. Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine RF Ministry of Health; proffessor of the Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University, Moscow.
Prof. V.I. Luchshev.
Head, Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University.
Correspondence to: A.M.Bronstein, Clinical Department, Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine, Hospital N 24, Pistsovaya St. 10, Moscow 103287, Tel. (095) 285-2669.
Паразит-возбудитель
Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл [1]:
- Trichinella spiralis - распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высокопатогенен для человека.
- Trichinella nativa - распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.
- Trichinella britovi - распространен на севере Евразии, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
- Trichinella nelsoni - распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
- Trichinella pseudospiralis - распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для человека не доказана.
Кроме перечисленных видов генетическим анализом выделено еще три варианта возбудителя, таксономический статус которых не определен [1].
Морфология. Трихинеллы - одни из наиболее мелких из известных нематод - имеют типичное для круглых гельминтов строение длиной от 1 до 4 мм. Только что отродившиеся юные трихинеллы имеют палочковидную форму, длиной 0,1 мм. Ко времени попадания в поперечнополосатую мускулатуру личинки увеличиваются до 0,7 - 1 мм и приобретают форму спирали, вокруг которой начинает образовываться капсула. У человека капсула лимонообразной формы. Размер капсулы 0,3 - 0,6 мм [1, 2].
Биология. При трихинеллезе одно и то же животное сначала выступает в качестве окончательного (кишечные трихинеллы), а затем - промежуточного (мышечные трихинеллы ) хозяина паразита. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке под воздействием пищеварительного сока капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишечника и через час активно внедряются в слизистую оболочку кишки. На 4 - 7 сутки после заражения самки начинают отрождать живых личинок. Длительность отрождения личинок может продолжаться 10 - 30 дней. За это время одна самка производит от 1000 до 2000 личинок. Активно проникшие в кровеносную систему личинки током крови могут быть занесены в любой орган. Однако только в поперечнополосатых мышцах возможно дальнейшее развитие паразита. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения в мышцах вокруг личинок формируется соединительнотканная фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться [1, 2 ].
Экология. Известно более 100 видов млекопитающих, являющихся хозяевами трихинелл. Заражение происходит при поедании инвазированных животных или их трупов. В качестве хозяев выступают не только хищники и всеядные, но и отдельные виды травоядных животных, например лошади [1, 2 ].
Традиционно разделяют природные и антропоургические очаги трихинеллеза. Однако резкой границы между этими типами очагов не существует, и на многих территориях происходит активный обмен возбудителями между дикими и домашними животными [2].
В окружении человека циркуляция трихинелл происходит преимущественно по цепи: домашняя свинья - крыса - домашняя свинья. Часто свиньи заражаются не только при поедании живых или павших инвазированных крыс, но и трупов собак, кошек, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных отходов. Видимо, таким же путем заражаются собаки и лошади. Описаны вспышки трихинеллеза у лиц, употреблявших в пищу мясо собак и лошадей, а также мясо диких животных: медведей, енотов, лис, барсуков, моржей и др. [3 - 7].
В СССР в начале 80- х годов причиной заболевания людей трихинеллезом служило преимущественно употребление в пищу мяса диких животных, что определялось высоким уровнем пораженности этим гельминтозом диких млекопитающих (до 25 % кабанов и до 70% бурых медведей). В последние годы в России резко увеличилось число заболеваний, связанных с употреблением в пищу мяса домашних свиней. Эта тенденция является отражением увеличения производства свинины индивидуальными производителями. Последние, как правило, незнакомы с необходимыми мерами предупреждения заражения свиней трихинеллезом и грубо нарушают санитарно-ветеринарное законодательство. В результате пораженность поголовья свиней индивидуальных производителей многократно превышает пораженность трихинеллезом общественного поголовья свиней [ 8 ].
Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов
Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 °С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 °С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 °С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 °С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных [2, 9].
Трихинеллез у человека
Клиника. В основе патогенеза трихинеллеза лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых гельминтами при их миграции и созревании. Клинические проявления в значительной степени зависят от интенсивности инвазии, которая определяется количеством и интенсивностью заражения мяса, используемого в пищу, а также методом обработки мяса, влияющим на его обеззараживание (копчение, соление, термическая обработка и т.д. ), а также от вида трихинелл [10 - 14].
Инкубационный период трихинеллеза - обычно от 1 до 6 нед, у большинства 15 - 25 дней, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже, и можно ожидать более тяжелого течения заболевания. Первым проявлением болезни может быть диспептический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе ) длительностью от 1 дня до 6 нед и дольше. По данным некоторых авторов, диспептический синдром развивается лишь у 12% больных и наиболее часто отмечается у лиц, инвазированных Trichinella nativa [5, 15 - 19 ].
По клиническому течению можно выделить пять форм трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, среднюю и тяжелую. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа. При абортивной форме клинические симптомы ограничиваются 1 - 2 днями. Основные клинические симптомы трихинеллеза: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. У некоторых больных в течение нескольких дней на коже могут отмечаться небольшие эритематозно-папулезные высыпания, не имеющие специфической дифференциально-диагностической значимости. В некоторых случаях у больных с обильной, яркой эритематозно-папулезной сыпью, предшествовавшей другим проявлениям трихинеллеза, ошибочно диагностировался псевдотуберкулез.
Миалгии и миастения обусловлены поражением мышц поперечнополосатой мускулатуры, и в большей степени тех групп мышц, которые обильно снабжаются кровью (языка, глазодвигательные, шейные, жевательные, межреберные, диафрагмы, верхних и нижних конечностей). При тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что ведет к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больного.
Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип. У большинства больных лихорадка достигает максимума в течение 1 дня. В зависимости от интенсивности инвазии температура держится от нескольких дней до 2 нед и больше с максимумом до 39 °С и выше. У некоторых больных субфебрильная температура может держаться в течение нескольких месяцев.
Одним из характерных симптомов трихинеллеза является отек лица, преимущественно периорбитальный с конъюнктивитом. Не случайно в начале века эту болезнь называли "одутловатка". При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, в значительной степени обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.
В течение первых 2 нед болезни у некоторых больных может выявляться легочный синдром, в ряде случаев с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит ). В некоторых случаях может присоединяться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях, обычно с 3-й недели болезни может развиться отек легких вследствие гипоальбуминемии и сердечной недостаточности.
Одним из наиболее тяжелых осложнений трихинеллеза является миокардит, который обычно развивается на 3 - 4-й неделе болезни. Попадающие в миокард личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. Патологические изменения в сердце могут проявляться увеличением его размеров, аритмиями, сердечной недостаточностью. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает. Летальный исход может наступить между 4 и 8-й неделями болезни [20 - 23].
Другими серьезными осложнениями, которые могут развиться к этому времени, являются поражения центральной нервной системы. У больных отмечается головная боль, сонливость. В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении " gravis", эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 - 20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости [24 - 28].
По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более [29 - 32].
C 14-го дня болезни обычно отмечается увеличение уровня эозинофилов, который, как правило, нарастает в течение последующей недели. Для мышечной стадии характерна эозинофилия, чаще 20 - 25%, но эозинофилия может достигать и 70% на фоне умеренного лейкоцитоза. При тяжелом течении болезни число эозинофилов в периферической крови может быть незначительно повышено. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов, в частности креатининфосфокиназы. К этому времени появляются специфические антитела [15, 32].
Диагноз. Диагностика трихинеллеза основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания с соответствующим пищевым анамнезом, типичной клинической картиной, эозинофилии и наличии нарастающего уровня специфических антител, выявляемых серологическими реакциями. В затруднительных случаях исследуют биоптат мышц больного. Целесообразно также исследовать остатки мясных продуктов, которые были использованы в пищу больными путем компрессорной трихинеллоскопии и / или методом искусственного переваривания, что является дополнительным подтверждением диагноза и позволяет ориентировочно предположить интенсивность инвазии у больного и соответственно прогноз болезни [2].
Дифференциальный диагноз обычно несложен при групповых заболеваниях. Однако клиническая диагностика может представлять определенные трудности в случае одиночного заболевания и при вспышках у первых больных с наиболее короткой инкубацией. По нашим данным и данным литературы, ошибочные диагнозы включали: брюшной тиф, пищевую токсикоинфекцию, острую респираторную инфекцию, аллергические реакции, гастроэнтерит, инфекции мочевыводящих путей, эозинофилию неясной этиологии и др.
Лечение. Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни. Лечение больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни должно быть комплексным и наряду с противогельминтными препаратами включать антигистаминные, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды.
Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано. Единые схемы терапии не разработаны, и в практике разных стран используют различные схемы. Отечественные авторы рекомендуют применять мебендазол (вермокс) в суточной дозе 0,3 г в три приема в течение 5 - 10 дней [33]. За рубежом применяют существенно более высокие дозы этого антигельминтика и более продолжительные курсы. В последние годы для терапии трихинеллеза чаще используют албендазол [1, 34, 35].
Профилактика. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека трихинеллезом является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием.
На предупреждение заражения домашних свиней трихинеллезом направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов.
Важными элементами профилактики распространения трихинеллеза являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации [2, 36].
Литература:
1. Campbell WC. Meatborne helminth infections: trichinellosis. From: Foodborne Disease Handbook (Y.H. Hui, et al., eds.) 1994;2:255-77. Marcel Dekker Inc. New York.
2. Бессонов А.С. Трихинеллез. В сб. "Зоопаразитология" ( Проблемы гельминтологии ) 1979;6:130-208.
3. Сапунова А. Я., Мурашов Н. Е. Собака - источник группового заболевания людей в Красноярском крае. В матер. докл. научн. конф. по трихинеллезу человека и животных. М, 1996. - С. 79-81.
4. Смирнова М. И., Бритов В. А. Групповое заболевание людей в Казани. Зоологический ж. - 1966. - № 3. - С. 452-4.
5. Viallet J, MacLean JD, Goresky CA, et al. Arctic trichinosis presenting as prolonged diarrhea. Gastroenterology 1986;91:938-46.
6. Озерецковская Н.Н., Романова В.И., Бронштейн А. М. Трихинеллез в Советской Арктике от мяса белого медведя. В сб. : Белый медведь и его охрана в Советской Арктике. Л., 1969. - С. 157-68.
7. Моренец Т. М., Бронштейн А. М., Тихонова Л. В. Лечение вермоксом трихинеллеза от природных штаммов на Сахалине. Мед. паразитол. - 1981. - № 5. - С. 43-8.
8.Bessonov A. S. Trichinellosis in the former USSR. Epidemic situation (1988 - 1992). In: Proc. 8th Intern. Conf. Trichin. Rome, Italy, 1993;505-11.
9. Kotula AW, Murrel KD, Acosta-Stein L, Douglas L. Destruction of Trichinella spiralis during cooking. J. Food Science 1983;48:765-8.
10. Гулько В. Г. О групповой заболеваемости трихинеллезом. Мед. паразитол. - 1986. - № 2. - С. 80-1.
11. Сиротина Е. П., Бала М. А., Савельев С. И., Ватрина С. П. Вспышка трихинеллеза среди жителей Липецкой области. Мед. паразитол. - 1995. - № 1. - С. 45-7.
12. Gari-Toussaint M, Bernard E, Quarunta JF, et al. First report in France of an outbreak of human trichinellosis due to Trichinella britovi. In: Proc. 8th Intern. Conf. Trichin. Rome, Italy, 1993;465-8.
13. Pozio E, Varese P, Morales MA, et al. Comparison of human trichinellosis caused by Trichinella spiralis and by Trichinella britovi. A. J. Trop. Med. Hyg. 1993;48:568-75.
14. Клейн Ю. С., Захаренко Д. Ф., Кумпина Л. И. и соавт. Клинико-эпидемиологические особенности трихинеллеза из синантропных и природных очагов Белоруссии. Мед. паразитол. - 1984. - №3. - С. 25-8.
15. Kassur B, Januszkiewicz J, Poznanska H. Clinic of trichinellosis. In: Proc. 4th Intern. Conf. Trichin. Poznan, Poland, 1976;27-44.
16. Bouree P, Aube C, Leymarie JL. Clinical study of two outbreaks of trichinosis in Paris Area. In: Proc. 7th Intern. Conf. Trichin., Spain, 1988;360-5.
17. Cobo J, Gomez-Cerero J, Medrano J, et al. Clinical and evolutive study of a trichinosis epidemic in Northern Mountains of Madrid. In: Proc.7th Intern. Conf. Trichin., Spain, 1988;319-22.
18. Bari CDi, Schiraldi O. Epidemiological and clinical aspects in two outbreaks of trichinellosis caused by Trichinella nelsoni in Southern Italy. In: Proc. 7th Intern. Conf., Spain, 1988;337-42.
19. Xu B, Tang B, Hong J, et al. Investigative report of four human outbreaks of trichinellosis in Henan. In: Proc. 8th Intern. Conf., Rome, Italy, 1993;499-502.
20. Januskiewicz J, Malik A, Woloszczuk I. Circulatory system in trichinellosis. Wiad. Paraz. 1969;15:726-30.
21. Тороян И. А. Трихинеллезный миокардит. Арх. пат. - 1978. - № 10. - С. 66-7.
22. Евдокимов В. Н. Случай трихинеллеза с летальным исходом. Арх. пат. - 1983. - №9. - С. 64-6.
23. Paolocci N, Kimonides V, Jacaroni S, et al. Heart modifications during experimental trichinellosis in rats: a possible role for eosinophils. In: Proc. 8th Intern. Conf., Rome, Italy, 1993;443-8.
24. Gray DE, Morse BS, Phillips WF. Trichinosis with neurologic and cardiac involvement. Review of literature and report of three cases. Ann Intern Med 1962;57:230-44.
25. Barr R. Human trichinosis: report of four cases with emphasis on central nervous system involvement, and a survey of 500 consecutive autopsies at the Ottawa Civil Hospital. Canad. Med. Ass. J. 1966;96:912-7.
26. Kramer MD, Aita JF. Trichinosis with central nervous system involvement. A case report and a review of the literature. Neurology 1972;22:458-91.
27. Gay I, Pankey GA, Beckman EN, et al. Fatal CNS trichinosis. JAMA 1982;247:1024-5.
28. Bia FJ, Barry M. Parasitic infections of the central nervous system. Neurol Clin 1986;4:171-206.
29. Chodera L, Gerwel C, Kociecka W. Remarks upon late sequelae of trichinellosis evaluation of 154 cases observed for 1- 8 years. Wiad. Paraz. 1969;15:738-9.
30. Kassur B, Malik, Kowalczyk M. Health condition of persons with trichinellosis history. Wiad. Paras. 1969;15:740-8.
31. Pawlowski ZS. Reflections on late sequelae of human trichinellosis. In: Proc. 4th Intern. Conf., Poznan, Poland, 1976;359-61
32. Marinculic A, Lucinger S, Milas J, et al. Persistence of immune response in patients chronically affected by trichinellosis. In: Proc. 8th Intern. Conf., Rome, Italy, 1993;345-51.
33. Методические указания по клинике, диагностике, лечению и профилактике трихинеллеза. М., 1984.
34. Levin ML. Treatment of trichinosis with mebendazole. Am. J. Trop. Med. Hyg. 1983;32:980-3.
35. Fourestie V, Bougnoux ME, Ancelle T, et al. Randomized trial of Albendazole versus Tiabendazole plus Flubendazole during an outbreak of human trichinellosis. In: Proc.78th Intern. Conf., Spain, 1988;366-9.
36. Довгалев А. С., Сергиев В. П., Каменский А. Ю. и соавт. Трихинеллез в Подмосковье и его профилактика в аспекте обеспечения безопасности мясопродукции. В матер. научн. конф. по трихинеллезу человека и животных. М., 1996. - С. 24-7.
