string(5) "21181"

Стенокардия – клинический синдром, проявляющийся болью или дискомфортом в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.
Похожая на стенокардию боль может быть симптомом некардиальных заболеваний или патологических состояний, в том числе с вовлечением в патологический процесс пищевода (при этом следует помнить, что нитроглицерин способен устранять спазм пищевода и связанные с ним симптомы), грудной клетки или легких. Среди них состояния, повышающие потребление кислорода – гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например, кокаином). Снижают поступление кислорода анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, легочная гипертензия, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз.
Первым и важнейшим шагом в диагностике ИБС является детальное описание болевого синдрома. Оценивается пять характеристик боли: характер, локализация, длительность, факторы, провоцирующие и купирующие боль.
Неинвазивные инструментальные методы диагностики
Регистрация ЭКГ в покое
Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса – сегмента ST и зубца Т (транзиторное горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST и уплощение или инверсия зубца Т). Иногда отмечается подъем сегмента ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от инфаркта миокарда при стенокардии отклонения сегмента ST быстро нормализуются после купирования симптомов. Кроме того, на ЭКГ могут быть выявлены гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, нарушения ритма или проводимости.
При диагностике стабильной стенокардии ЭКГ покоя рекомендуется регистрировать вне болевого приступа, а также (по возможности) – во время болевого эпизода [5].
Нагрузочные ЭКГ–пробы
Это более чувствительные и специфичные методы, чем регистрация ЭКГ в покое, для идентификации ишемии. Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил–тест, велоэргометрия, добутаминовая проба) или снижения доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином). При этом выявление ишемии может осуществляться различными методами на основе специфических нарушений перфузии и метаболизма миокарда (плоскостная и однофотонная эмиссионная компьютерная томография, магнитно–резонансная томография), региональной сократимости (стресс–ЭхоКГ, вентрикулография) или с учетом ЭКГ–изменений (велоэргометрия, тредмил–тест) и клинических симптомов.
Пробы с дозированной физической нагрузкой
Во время пробы с дозированной физической нагрузкой пациент выполняет возрастающую нагрузку на тредмиле или велоэргометре, при этом постоянно регистрируют частоту сердечных сокращений (ЧСС) и ЭКГ, через равные промежутки времени (1–3 мин) контролируют артериальное давление (АД).
В дополнение к регистрации ЭКГ при физической нагрузке этот стресс–тест играет важную роль в выявлении «немой» ишемии и оценке прогноза у лиц со стабильной стенокардией, а также в изучении дальнейшего развития заболевания и эффективности лечения.
У пациентов с положительными результатами теста при низкой толерантности к физической нагрузке чаще бывает тяжелое поражение нескольких коронарных артерий. Проба с физической нагрузкой считается положительной в отношении ИБС, если при ней воспроизводятся типичные для пациента боль или стеснение в груди и возникают характерные для ишемии изменения на ЭКГ. Не всегда боль сопровождает снижение сегмента ST. Проба считается положительной, если снижение появляется без боли или типичный приступ стенокардии развивается без снижения сегмента ST либо боль сопровождается депрессией ST. В последнем случае диагностическая ценность пробы выше [5].
Холтеровское мониторирование ЭКГ
У больных ИБС использование Холтеровского мониторирования (ХМ) наиболее обосновано для диагностики безболевой ишемии миокарда. Это единственный метод, позволяющий определить тяжесть безболевой ишемии, оценить болевые и безболевые ишемические изменения ЭКГ, которые возникают в разное время суток в амбулаторных условиях.
С помощью ХМ у больных ИБС возможна регистрация суточных ритмов ишемической активности. Исполь­зование ХМ позволяет обнаружить ишемию миокарда у больных, которые не в состоянии выполнять тесты с физической нагрузкой (физический статус, заболевание периферических сосудов, выраженная легочная патология), а также в некоторых особых условиях, например, во время психоэмоционального стресса.
Вместе с тем необходимо отметить, что изменения ЭКГ, зарегистрированные во время ХМ, имеют диагностическое значение только у больных с верифицированной ИБС и только при условии их соответствия критериям, принятым для Холтеровского мониторирования. Кроме того, ХМ не может выступать как самостоятельный метод для постановки диагноза ишемической болезни сердца. Между тем он играет важную роль для контроля эффективности и коррекции терапии ИБС. Динамика показателей мониторирования ЭКГ дает возможность оценить эффективность и безопасность лекарственных препаратов, позволяет фиксировать некоторые их побочные эффекты.
Эхокардиография
Ее проведение целесообразно при подозрении на поражение клапанов или при гипертрофической кардиопатии, которые могут вызывать симптомы, сходные с ИБС, а также для определения функции левого желудочка. У отдельных больных ЭхоКГ может выявить некоторые последствия ИБС, такие как нарушение региональной сократимости миокарда, митральную регургитацию.
Несмотря на это у большинства пациентов, которым проводится диагностика стенокардии, нет необходимости в проведении ЭхоКГ. Также нет необходимости в проведении повторных ЭхоКГ–исследований у пациентов со стенокардией при отсутствии осложнений или изменений клиники.
Повторные ЭхоКГ–исследования могут быть полезны у больных с признаками сердечной недостаточности и с ранее перенесенным инфарктом миокарда. В этих случаях они проводятся с целью динамического наблюдения за сократительной функцией левого желудочка.
Данные допплеровского ЭхоКГ–исследования обычно предоставляют точную количественную информацию о наличии и степени сопутствующих поражений. Например, если речь идет о гипертрофии, можно установить, является ли она концентрической или асимметричной, уточнить ее локализацию – в области межжелудочковой перегородки, верхушки левого желудочка или свободной стенки.
Пациентам с подозреваемой стенокардией и нормальной ЭКГ, без инфаркта миокарда в анамнезе и симптомов сердечной недостаточности, ЭхоКГ и радионуклидное исследования не показаны.
Многие исследования показали взаимосвязь ИБС с наличием диастолической дисфункции левого желудочка. У пациентов со стабильной стенокардией напряжения без признаков сердечной недостаточности ЭхоКГ, проведенная в состоянии покоя, может выявить диастолическую дисфункцию. Новые возможности допплерографического исследования позволили выявлять диастолическую дисфункцию, однако клиническое применение его у больных с хроническими формами ИБС и его значение для прогноза и лечения пока не определены [5].
Инвазивные методы исследования
Коронарография (коронарная ангиография) путем катетеризации сердца – лучший способ выявления ИБС.
Показания:
1) стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии;
2) положительная проба с нагрузкой (депрессия сегмента ST на 2 мм и более или гипотензия) – предполагает поражение левой главной или одновременно трех коронарных артерий;
3) повторные приступы стенокардии или положительная проба с нагрузкой после ОИМ;
4) выявление спазма коронарной артерии;
5) обследование больных с атипичной болью в грудной клетке, у которых неинвазивные тесты не улучшили диагностику [2,7].
Антиангинальная
(антиишемическая) терапия
Показаниями к применению b–блокаторов (БАБ) являются наличие стенокардии, артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, немая ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма.
При отсутствии прямых противопоказаний БАБ назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Основной целью терапии является улучшение отдаленного прогноза больного ИБС.
b–блокаторам следует отдавать предпочтение:
– у больных ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии;
– при сопутствующей артериальной гипертонии;
– при наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии);
– при перенесенном инфаркте миокарда;
– при выраженном состоянии тревоги.
Большинство неблагоприятных эффектов БАБ связано с блокадой b2–рецепторов. Необходимость контроля за назначением b–блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует этот ценный класс препаратов.
Основными ошибками при назначении БАБ являются: использование малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем b–блокаторы необходимо отменять постепенно [4].
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция (АК) наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет чаще назначать их больным стабильной стенокардией с поражением артерий различной локализации.
В настоящее время АК считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за БАБ. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и b–блокаторы. Однако безусловным преимуществом БАБ перед АК является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования по применению антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.
Несомненное достоинство АК – широкий спектр их фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности – антиангинальный, гипотензивный, антиаритмический. Бла­го­приятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза. АК следует использовать в тех случаях, когда БАБ больному противопоказаны (обструктивный бронхит, бронхиальная астма) или вызывают побочные эффекты (выраженная синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, общая слабость, замедление АВ–проводи­мости, импотенция) [4].
Нитраты
Органические нитраты (препараты нитроглицерина, изосорбида динитрата и изосорбида–5–мононитрата) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают работоспособность.
Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Больным стабильной стенокардией I–II ФК возможно прерывистое назначение нитратов, т.е. перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III–IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект в течение дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить антиангинальный эффект в течение всех суток.
Слабой стороной нитратов является развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), выз­ванные рефлекторной синусовой тахикардией. Транс­дермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков из–за трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном применении, что делает сомнительной целесообразность их назначения в отсутствие стенокардии (ишемии миокарда) [4].
Миокардиальные цитопротекторы
В настоящее время доказана антиишемическая и антиангинальная эффективность триметазидина. Пока­зания к назначению триметазидина: ИБС, профилактика приступов стенокардии при длительном лечении.
Механизм действия триметазидина связан с подавлением b–окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что приводит к сохранению в кардиомиоцитах необходимого уровня аденозинтрифосфата, уменьшению внутриклеточного ацидоза и избыточного накопления ионов кальция. Tриметазидин может быть назначен на любом этапе терапии стабильной стенокардии для усиления антиангинального эффекта.
Существует ряд клинических ситуаций, при которых триметазидин может быть препаратом выбора: у больных стенокардией пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, непереносимости антиангинальных средств гемодинамического действия, а также при ог­раничениях или противопоказаниях к их назначению [12].
Антитромбоцитарные препараты
(ацетилсалициловая кислота – АСК,
клопидогрел)
Обязательными средствами лечения стенокардии являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты), из которых наиболее часто используют АСК. Длительный регулярный прием АСК больными стенокардией, особенно перенесшими ИМ, снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 30%. Отмечена высокая эффективность как средних (325 мг), так и малых доз (75–100 мг) АСК.
Длительное применение антиагрегантов оправданно у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда (язвенной болезни желудка, болезней системы крови, гиперчувствительности). Побоч­ные действия (ульцерогенное и геморрагическое) выражены меньше у лиц, получающих АСК в низких дозах. Допол­нительную безопасность обеспечивают препараты АСК, покрытые кишечнорастворимой оболочкой; кроме того, разработана новая группа препаратов АСК с антацидами (гидроксид магния), хотя доказательства этому отсутствуют.
При невозможности по каким–либо причинам назначения АСК может использоваться клопидогрел (как средство с доказанными эффективностью и безо­пасностью).
Профилактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов, используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, больным, принимающим АСК в дозах 75–150 мг/сут., не рекомендуется. При необходимости приема НПВП отменять АСК не следует. В этих случаях предпочтительнее применять селективные ингибиторы ЦОГ–2.
Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл) влияют на основные патологические процессы – вазоконстрикцию, структурные изменения в сосудистой стенке, ремоделирование левого желудочка, формирование тромба, лежащие в основе ИБС.
Протективное влияние ингибиторов АПФ в отношении развития атеросклероза, по–видимому, обусловлено сложным механизмом: снижением уровня ангиотензина II и повышением продукции окиси азота, улучшением функции эндотелия сосудов.
Одним из механизмов антиишемического действия ингибиторов АПФ является и артериовенозная периферическая вазодилатация, устраняющая гемодинамическую перегрузку сердца (как заполнением, так и сопротивлением) и снижение давления в желудочках.
Кроме того, препараты оказывают прямое положительное действие на коронарный кровоток, уменьшая вазопрессорные симпато–адреналовые эффекты, потенцируя эффекты нитропрепаратов (часто назначаемых больным стенокардией) и устраняя толерантность к ним, а также оказывая непосредственное вазодилатирующее действие на коронарные сосуды.
Статины
Повышенный уровень холестерина (ХС) в крови и дислипидемия считаются основными факторами риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и ее осложнений, ишемического инсульта и атеросклеротических заболеваний периферических артерий. Уровень общего ХС в крови в случае первичной профилактики сердечно–сосудистых заболеваний должен составлять <5 ммоль/л, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – <3 ммоль/л. У пациентов, входящих в группу вы­сокого риска, уровень общего ХС крови не должен превышать 4,5 ммоль/л, а уровень ХС ЛПНП – 2,5 ммоль/л [3].
На сегодня самым эффективным и безопасным классом лекарственных препаратов для снижения уровня ХС являются статины, достоверно снижающие риск сердечно–сосудистой и коронарной смерти, развития инфаркта миокарда и цереброваскулярных осложнений.
Полученные положительные результаты обусловлены прежде всего стабилизацией атеросклеротической бляшки, предотвращением ее повреждения и формирования тромба за счет гиполипидемических и плейотроп­ных (не связанных со снижением уровня ХС и ХС ЛПНП) эффектов. К таковым в настоящее время относят противовоспалительный, антитромботический, антитромбоцитарный эф­фек­ты, нормализацию функционального состояния эндотелия.
При выборе конкретного лекарственного средства следует учитывать данные доказательной медицины. Так, симвастатин активно используется в клинической практике с 1988 г. и имеет наиболее обширную доказательную базу в отношении эффективности и хорошей переносимости. Анализ липидоснижающего действия симвастатина свидетельствует о возможности снижения под влиянием терапии уровня общего ХС на 23–27% и ХС ЛПНП на 27–48%. Симвастатин фигурировал в качестве липидоснижающего средства в крупнейших мировых исследованиях, причем большинство свойств статинов изучены именно на его примере, как эталонного представителя этой группы препаратов [3].
Результаты крупных исследований 4S, WOSCOPS, CARE, HPS, AtoZ подтверждают способность статинов потенцировать протекторный эффект антигипертензивных препаратов.
Крупнейшим исследованием эффективности симвастатина является НРS (Heart Protection Study), включавшее 20 536 больных в возрасте 40–80 лет. Критерии включения: высокий риск осложнений ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, другие проявления ИБС и/или признаки атеросклеротического поражения некоронарных артерий, СД или артериальная гипертензия, а также уровень общего ХС >3,5 ммоль/л и отсутствие явных показаний или противопоказаний к назначению статина. Симвастатин назначали в дозе 40 мг/сут., длительность лечения составила 5 лет [3].
Результаты НРS продемонстрировали эффективность симвастатина в отношении предотвращения основных сосудистых событий, причем положительные результаты наблюдались во всех выделенных подгруппах независимо от возраста или пола пациентов, а также независимо от исходного уровня общего ХС и ХС ЛПНП.
Подтвердилась гипотеза о благоприятном влиянии симвастатина при состояниях – эквивалентах ИБС, в том числе у больных СД и окклюзирующими заболеваниями сосудов; риск развития первого сосудистого эпизода у пациентов с СД без признаков ИБС уменьшался приблизительно на 33%. Кроме того, прием статинов на 27% снижал риск инсульта.
В целом в исследовании НРS было достигнуто достоверное снижение уровней липидов крови – для общего ХС разница составила 1,2 ммоль/л, для ХС ЛПНП – 1,0 ммоль/л. Вместе с тем суммарное снижение степени риска сердечно–сосудистых событий не зависело от исходного уровня общего ХС и ХС ЛПНП, а также от чувствительности к терапии симвастатином. Разли­чия в частоте значимых сосудистых эпизодов достоверно выявлены уже в течение второго года исследования и возрастали в дальнейшем.
Важнейшим результатом исследования НРS стало снижение под влиянием терапии симвастатином количества сердечно–сосудистых осложнений (включая инфаркты, инсульты) у больных ИБС и с другими проявлениями атеросклероза при нормальных показателях общего ХС и ХС ЛПНП. Несмотря на то что эффективность терапии статинами является наибольшей при высоком уровне исходного риска, ее назначение снижает риск сердечно–сосудистых заболеваний у самых различных категорий пациентов. В результате препараты этого класса стали бесспорными лидерами фармацевтического рынка в развитых странах. На сегодня в кардиологии уже не обсуждается вопрос о целесообразности назначения статинов, а ведутся споры о том, каким категориям пациентов их назначать не следует [3,13].
Наиболее часто назначаемым в РФ статином является Вазилип (Симвастатин компании КРКА, Сло­вения). Вазилип снижает концентрацию ОХ, ХС/ЛПНП и ТГ. Содержание ХС/ЛПОНП также снижается, в то время как содержание ХС/ЛПВП умеренно повышается. Кроме того, Вазилип улучшает функции эндотелия, оказывает антиоксидантное действие, тормозит разрастание и миграцию клеток при атеросклеротическом процессе.
Терапевтический эффект развивается через 2 недели, достигая максимума через 4–6 недель лечения. Снижение уровня ОХ и холестерина/ЛПНП у пациентов с ИБС уменьшает риск развития ИМ и летального исхода.
Вазилип появился на рынке в 1999 г. и прошел ряд клинических испытаний, подтвердивших его высокую эффективность. Благодаря этому Вазилип одобрен к применению более чем в 40 странах мира и имеет европейский сертификат качества.
Международные и отечественные исследования (Вазилип study, 2003) показали, что назначение препарата у больных ИБС с гиперлипидемией, с титрованием дозы от 10 до 40 мг позволило достичь целевого уровня ХС ЛПНП у 87% пациентов. Вазилип в дозах 20–40 мг/сут. при хорошей переносимости наряду со значимым гиполипидемическим действием оказывает выраженные плейотропные NO–корригирующий и противовоспалительный эффекты. Доза Вазилипа при первичной профилактике – 10 мг, при вторичной – 20 мг, при необходимости с последующим увеличением до 40 мг (в редких случаях – до 80 мг) [10].
При изучении действия Вазилипа на выборку больных ИБС, АГ, СД 2–го типа, ожирением в России были получены следующие данные: после 12 недель применения препарата ОХ снизился на 28%, ЛПНП – на 39%, ТГ – на 10%, а уровень ЛПВП повысился на 18% по сравнению с исходным. Во время курса лечения не было отмечено тяжелых побочных реакций. Было показано, что Вазилип может с успехом применяться для коррекции липидного обмена у больных ИБС или у лиц с высоким риском ее развития [13].
Еще одно исследование изучало функцию эндотелия у пациентов с СД 2 и АГ на фоне применения Вазилипа [3]. Получены доказательства высокой гиполипидемической активности Вазилипа у больных СД 2, причем достигнутый эффект сохранялся в течение всего времени наблюдения без изменения дозы препарата (10–20 мг/сут). Кроме того, в результате 6–месячного приема Вазилип оказал положительное действие на метаболизм оксида азота и содержание в крови ФНО– a – основных цитокинов, отражающих состояние эндотелия. Оксид азота – базовый фактор антиатерогенеза, который противостоит формированию атеросклеротической бляшки на всех этапах. К тому же оксид азота считается одним из стимулов, вызывающих при повышении концентрации глюкозы крови высвобождение инсулина и увеличение потребления глюкозы тканями. Снижение концентрации ФНО– a в крови, помимо улучшения эндотелиальной функции, может способствовать снижению инсулинорезистентности [1].
Положительное влияние Вазилипа в дозе 5–10 мг/сут. на морфофункциональные параметры сердца и вазодилатирующую функцию эндотелия показано в исследовании Г.Г. Еремушкина с соавт. у пациентов c ИБС в возрасте 75,4±2,2 года. Применение Вазилипа сопровождалось достоверным улучшением показателей ЭхоКГ (уменьшение размеров и объема ЛЖ, увеличение ФВ) [10].
Назначение Вазилипа в дозе 10–20 мг в течение 24 мес. у больных с атеросклерозом головного мозга на фоне дислипидемии (n=210) в исследовании Э.А. Мель­ник с соавторами привело к достоверному снижению уровня ОХ, ХС ЛПНП и повышению уровня ХС ЛПВП, что сопровождалось достоверным улучшением когнитивной функции у этих больных по шкале MMSE [10].
В работе О.М. Драпкиной с соавт. продемонстрировано достоверное снижение гиперлипидемии при применении Ва­зилипа в дозе 20 мг/сут. у больных с жировым гепатозом и дислипидемией (n=30). Через 12 мес. терапии достоверно снизились уровни ОХ на 17,5%, ТГ – на 26,3%, ХС ЛПНП – на 27,8%. Перено­си­мость лечения пациентами была хорошей [10].
В исследовании Л.Г. Гоноховой назначение Вази­липа в дозе 10–20 мг/сут. в течение 12 недель у больных СД 2–го типа привело к достижению целевых уровней ОХ, ХС ЛПНП у 60% больных. Вазилип хорошо переносился больными, нежелательные явления со стороны ЖКТ были минимальными и не требовали прекращения лечения [10].
Приведем и результаты многоцентрового исследования, организованного компанией–производителем. Мно­го­центровое (5 центров) клиническое исследование эффективности и безопасности препарата было проведено в России у 167 больных ИБС мужчин и женщин с гиперхолестеринемией (ХС ЛПНП>3 ммоль/л) в 69% случаев или комбинацией гиперхолестеринемии с гипертриглицеридемией (ХС ЛПНП >3 ммоль/л и ТГ >2 ммоль/л) в 31% случаев, что было установлено при лабораторном обследовании пациентов через 4 недели соблюдения ими правил диеты для коррекции гиперлипидемий [8].
Первые 6 недель пациенты принимали Вазилип в дозе 20 мг/сут. Следующие 6 недель те пациенты, которые достигли целевого уровня ХС ЛПНП ≤3 ммоль/л (49,4% пациентов), продолжали получать препарат в той же дозе – 20 мг/сут., а те пациенты, которые не достигли указанного целевого уровня ХС ЛПНП (50,6% пациентов), получали Вазилип в двукратной дозе – 40 мг/сут. Через 12 недель приема препарата исследование было завершено.
На первом этапе – через 6 недель приема 20 мг Вазилипа – снизился уровень ОХ на 24%, ХС ЛПНП – на 34%, ТГ – на 7%, уровень ХС ЛПВП повысился на 16%. В конце 12–й недели приема 20–40 мг Вазилипа (средняя доза 30 мг/сут.) снизилось содержание в крови общего ХС еще на 4% и составило –28% по сравнению с исходным уровнем, ХС ЛПНП – еще на 5% и составило –39%, ТГ – еще на 3% и составило –10%.
Степень снижения уровня липидов в сыворотке крови при лечении Вазилипом оказалась сопоставимой с таковой для оригинального симвастатина [8].
Повысившийся на 1–м этапе ХС ЛПВП сохранился на том же повышенном уровне. Величина соотношения ОХ/ХС ЛПВП (холестериновый индекс атерогенности липопротеидов плазмы крови) на фоне лечения Вазилипом снизилась на 36%. Лишь у 3,8% больных не удалось добиться снижения уровня ХС ЛПНП более чем на 10%, тогда как у 96,2% пациентов лечение атерогенной гиперлипидемии оказалось эффективным [8].
Полученные результаты дали основание сделать вывод о высокой эффективности Вазилипа в коррекции дислипопротеидемий, поскольку, кроме снижения уровня атерогенных липопротеидов, его применение привело к значительному достоверному повышению антиатерогенного показателя – уровня ХС ЛПВП, а также к снижению индекса атерогенности – отношения ХС/ХС ЛПВП [8].
Побочные явления, из–за которых пришлось отменить препарат, имели место всего у 4 пациентов (2,4%): это были аллергическая сыпь, миалгия, тошнота, абдоминальные боли.
В связи с полученными данными можно считать, что Вазилип сходен с оригинальным препаратом – симвастатином по корригирующему атерогенные дислипидемии действию, параметрам безопасности, имеет положительное плейотропное действие на тонус сосудистой стенки [8].
Однако с фармакоэкономической точки зрения на­значение Вазилипа для коррекции дислипидемии при краткосрочной терапии представляется более целесообразным с учетом его влияния на уровень холестерина и индекс атерогенности плазмы [9].
Так, по данным фармакоэкономического исследования, замена оригинального препарата Вазилипом приводит к снижению дополнительных затрат до 744 долл. США в расчете на одну дополнительно предотвращенную двойную конечную точку (смерть или нефатальный инфаркт миокарда) и до 1595 долл. США в расчете на один дополнительно предотвращенный летальный исход [11].
Таким образом, Вазилип является наиболее исследованным в России статином, продемонстрировавшим свою высокую эффективность и безопасность. Помимо гиполипидемического действия, Вазилип обладает рядом плейотропных эффектов, а также крайне благоприятным соотношением цена–качество, что позволяет активно применять данный препарат в реальной клинической практике [14].

Литература
1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Универсум паблишинг, 2003.
2. Ивлева А.Я. Превентивная фармакотерапия коронарной болезни сердца. М., 1998. 123 с.
3. Как убедить украинских врачей назначать статины // Медицинская газета “Здоровье Украины”. 2009. №7. C.31.
4. Лупанов В.П. Тактика лечения и ведения больных стабильной стенокардией. 2005; репринт: 7 с.
5. Стабильная стенокардия напряжения и методы ее диагностики // Медицинская газета “Здоровье Украины”.2008. №11–1. С.18–21.
6. Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е., Кутишенко Н.П. Преходящая ишемия миокарда при хронической ишемической болезни сердца: способы выявления и стратегия лечения // Тер. архив. 2003. № 1. С.69–71.
7. Перепеч Н.Б. Рациональная комбинированная терапия стабильной стенокардии. СПБМГА им. И.И. Мечникова, 2003. 24 с.
8. Перова Н.В. Генерики статинов – критерии выбора //Справочник поликлинического врача. 2008. N 6.
9. Петров В.И., Недогода С.В., Сабанов А.В., Бувайлик Е.В., Цома В.В. Влияние краткосрочной гиполипидемической терапии на индекс атерогенности плазмы крови (фармакоэкономические аспекты) // Электронный справочник Видаль, 2003.
10. Российские рекомендации «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза», Секция атеросклероза ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 2 (приложение). 36 с.
11. Рудакова А.В. Нужны ли статины в стационарах? Фармакоэкономический аспект проблемы // Атмосфера. Кардиология. 2004. № 1.
12. Сыркин А.Л., Добровольский А.В. Антиишемические препараты метаболического действия // «Консилиум медикум». 2002. Т. 4, N 11.
13. Шугурова И.М. Статины в лечении и проф