Атеросклеротическое поражение почечной артерии

При осмотре: АД 180/100 мм рт. ст. на обеих руках (на фоне лечения), пульс 72 удара в 1 мин, ритмичный. Выслушивался неинтенсивный систолический шум на уровне пупка справа от средней линии живота.

В анализах мочи отмечалась преходящая протеинурия (до 0,07%о). Показатели концентрационной и азотовыделительной функций почек в норме.

В анализах крови повышение показателя общего холестерина до 6,48 ммоль/л.

При рентгенологическом исследовании тень сердца расширена в поперечнике, уплотнение аорты.

На ЭКГ – признаки изменения миокарда, возможно, связанные с метаболическими нарушениями.

Глазное дно – гипертоническая ангиопатия сетчатки I ст.

При проведении ЭхоКГ обнаружено уплотнение аорты, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка – 1,1 см, в остальном без особенностей.

При ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) брахиоцефальных артерий – начальные признаки их атеросклеротического поражения в виде утолщения, уплотнения стенки в области бифуркации брахиоцефального ствола, протяженного участка сужения в средней трети правой общей сонной артерии до 20% за счет гомогенной средней плотности атеросклеротической бляшки.

По данным УЗИ почек, кроме увеличенных размеров левой почки (до 13,5 х 5,5 см), других патологических изменений не выявлено.

По результатам сцинтиграфии почек обнаружено замедление выведения радиофармпрепарата (99mТс ДТПА) правой почкой.

При УЗДГ почечных артерий выявлены признаки гемодинамически значимого стеноза основного ствола правой почечной артерии.

Таким образом, по данным первичного обследования больного имелись признаки стеноза правой почечной артерии, что позволило заподозрить вазоренальный характер артериальной гипертонии. Для уточнения степени поражения правой почечной артерии были проведены компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, электронно-лучевая с контрастированием почечных артерий (рис. 1). По данным этих методов исследования выявлен проксимальный стеноз (до 70%) правой почечной артерии протяженностью 0,8 см с постстенотическим расширением.

По результатам проведенной брюшной аортографии с селективной ангиографией почечных артерий было подтверждено наличие концентрического стеноза (70%) в проксимальном отделе правой почечной артерии с градиентом давления проксимальнее и дистальнее стеноза 100 мм рт. ст. (рис. 2а).

Учитывая наличие критического стеноза правой почечной артерии, рефрактерность АГ к проводимой антигипертензивной терапии (на фоне амлодипина 10 мг, атенолола 50 мг, эналаприла 20 мг АД сохранялось на уровне 160–170/90–100 мм рт. ст.), имелось основание полагать, что АГ является симптоматической вследствие сужения правой почечной артерии. Выявленные начальные атеросклеротические изменения брахиоцефальных артерий и аорты, повышенный уровень общего холестерина крови и особенности морфологических признаков по результатам ангиографии дали основание предположить атеросклеротический характер возникновения стеноза. С целью устранения причины развития АГ, коррекции АД и сохранения функций правой почки больному была проведена баллонная ангиопластика правой почечной артерии со стентированием пораженного сосуда, которая прошла без осложнений (рис. 2б).

После проведения процедуры сразу удалось уменьшить в 2 раза дозы принимаемых препаратов. На фоне терапии атенололом 25 мг, амлодипином 5мг, эналаприлом 10 мг АД стабилизировалось на цифрах 140/80 мм рт. ст. В дальнейшем было рекомендовано постепенно снижать дозы принимаемых препаратов под контролем АД.

С целью профилактики рестеноза была назначена терапия ацетилсалициловой кислотой 100 мг и тиклопидином 500 мг в сутки, которые больной принимал в течение последующих 3 мес. При амбулаторном обследовании больного через 5 мес на фоне монотерапии атенололом 12,5 мг/сут АД сохранялось в пределах 130–140/80–90 мм рт. ст. При контрольной УЗДГ признаков гемодинамически значимого стеноза не выявлено.