Дислипидемия: роль наследственных и вторичных факторов

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Дислипидемия: роль наследственных и вторичных факторов

Кардиология

1106

30 марта 2026

ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, Тюмень, Россия

Дислипидемия проявляется отклонением от нормальных значений по крайней мере одного из показателей липидограммы. В разных популяциях распространенность дислипидемии составляет 33,8–76,7% от обследованной когорты. Целью данной работы является анализ наследственных и вторичных факторов, обусловливающих те или иные проявления дислипидемии. Эпидемия ожирения, наблюдаемая в последние десятилетия, сопровождается нарушением жирового метаболизма и изменениями липидного спектра плазмы крови, свидетельствующими о росте потенциала атерогенности, что приводит к поражению сосудистой стенки и росту сердечно-сосудистой заболеваемости. Все чаще диагностируемое ожирение и повышение частоты дислипидемий у подростков указывают на вероятность преждевременного развития заболеваний сердца и сосудов. Структура дислипидемий сложна и может включать разнообразные причины и проявления. В основном дислипидемии делят на семейные/первичные и приобретенные/вторичные, то есть связанные с предшествующими заболеваниями и патологическими состояниями, а также с приемом некоторых лекарств. Чаще всего в клинической практике играет роль повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также липопротеинов высокой плотности. Каждый нозологический вариант дислипидемии имеет свои отличительные особенности, которые рассматриваются в обзоре.

Ключевые слова: дислипидемия, холестерин, атеросклероз, липопротеины, триглицериды, хиломикроны, липопротеины низкой плотности.

Dyslipidemia: a role of hereditary and secondary factors

E.A. Shumeyko, O.V. Senatorova

Tyumen State Medical University, Tyumen, Russian Federation

Dyslipidemia is defined as a deviation of at least one lipid profile parameter from normal values. In different populations, prevalence of dyslipidemia ranges from 33.8% to 76.7% of the surveyed cohort. The aim of this work is to analyze hereditary and secondary factors that cause certain manifestations of dyslipidemia. The obesity epidemic observed in recent decades is accompanied by impaired lipid metabolism and changes in the plasma lipid profile indicating increased atherogenic potential leading to vascular damage and increased cardiovascular morbidity. Increasingly diagnosed obesity and increasing incidence of dyslipidemia in adolescents indicate the likelihood of premature cardiovascular diseases. The structure of dyslipidemia is complex and it can include a variety of causes and manifestations. Dyslipidemias are generally divided into familial/primary dyslipidemias and acquired/secondary dyslipidemias, that is, those associated with predisposing diseases and pathological conditions, as well as use of certain medications. Elevated levels of cholesterol, triglycerides, low-density lipoprotein (LDL), very-low-density lipoprotein (VLDL), and high-density lipoprotein (HDL) are the most common in clinical practice. Each nosological variant of dyslipidemia has its own distinctive features which are highlighted in the review.

Keywords: dyslipidemia, cholesterol, atherosclerosis, lipoproteins, triglycerides, chylomicrons, low-density lipoproteins.

For citation: Shumeyko E.A., Senatorova O.V. Dyslipidemia: a role of hereditary and secondary factors. Russian Medical Inquiry. 2026;10(1):26–32 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-1-4

Для цитирования: Шумейко Е.А., Сенаторова О.В. Дислипидемия: роль наследственных и вторичных факторов. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(1):26-32. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-1-4.

Введение

Дислипидемические нарушения широко распространены в мире. В клинической практике чаще всего выделяют гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, смешанную гиперлипидемию и липопротеинемию высокой плотности. Дислипидемию в основном рассматривают в связи с риском атеросклеротических событий, критическими считаются уровни общего холестерина (ОХС) в плазме крови выше 240 мг/дл и триглицеридов (ТГ) выше 200 мг/дл. Распространенность тех или иных проявлений дислипидемии в общей популяции неоднородна. Так, у представителей негроидной расы в среднем отмечается большая приближенность показателей липидограммы к нормальным значениям, нежели у представителей европеоидной расы, а также латиноамериканцев [1]. В проведенном в Китае исследовании (n=2 314 538) дислипидемия была диагностирована у 33,8% человек [2]. В исследовании (n=7084), проведенном в Бангладеш, дислипидемию выявили в 76,7% случаев: в 35,7% из них выявлен высокий уровень ТГ), в 18,5% — повышенный уровень холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), в 63,8% – низкий уровень ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), в 7,2% определены три вида нарушений [3]. В России значения ХС ≥3,7 ммоль/л, не относящегося к ЛПВП, обнаружены у 68,2% мужчин и у 64,9% женщин [4].

Тенденцией последних лет является эпидемия ожирения среди детей и подростков, что также сопровождается повышением частоты выявления дислипидемий у молодых людей. Так, обследование подростков с избыточной массой тела и ожирением в Бразилии обнаружило высокие уровни ТГ (47,9%), ЛПНП (26,7%), ОХС (37,7%) и низкие уровни ЛПВП (46,6%) [5].

Актуальность темы обзора обусловлена высокой распространенностью дислипидемии у людей, тенденцией к ее росту, а также связью дислипидемии с атеросклерозом, сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью.

Целью обзора является анализ наследственных и вторичных факторов, обусловливающих те или иные проявления дислипидемии. Поиск публикаций проводили по базам данных PubMed и Google Scholar. Преимущественно отбирали статьи с открытым доступом за последние 5 лет (с 2021 г.): как обзорные, так и результаты собственных исследований. Доклинические исследования не были включены. Были рассмотрены англоязычные и русско-язычные публикации. Поиск проводили за последние 5 лет по ключевым фразам: "hereditary dyslipidemias" (PubMed: 113 результатов), «первичные дислипидемии» (Google Scholar: 458 результатов), "secondary dyslipidemias" (PubMed: 1687 результатов), «вторичные дислипидемии» (Google Scholar: 620 результатов). Суммарно исходно оценивали 2878 статей. Отбор проводили по результатам анализа заголовков, резюме и основного содержания текста. Дублирующие, малоинформативные, не относящиеся к теме публикации не включали. В итоге в обзор было включено 40 статей.

Определение дислипидемий

К дислипидемиям относят состояния, при которых отмечается патологический уровень одного или нескольких видов липидов в составе липопротеинов плазмы крови. Доказана связь повышенных уровней ХС ЛПНП и ТГ с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и в конечном итоге смертностью от них [6]. Печень контролирует продукцию, всасывание и выведение ХС и ТГ, играя важную роль в поддержании липидного гомеостаза. Дислипидемия возникает в результате действия наследственных или приобретенных (вторичная дислипидемия) факторов. В лечении дислипидемии используют ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима А (ГМГ-КоА), селективные ингибиторы абсорбции ХС, ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизин/кексин типа 9 (PCSK9is), секвестранты желчных кислот, моноклональные антитела, пищевые добавки, способствующие выведению ЛПНП, ингибиторы синтеза и абсорбции ХС. Хотя адекватно подобранная терапия может существенно нормализовать липидный состав крови, она сопровождается некоторыми осложнениями (миопатия, гипергликемия, повышение уровня печеночных ферментов), снижающими качество жизни [7].

В 1967 г. D.S. Fredrickson et al. [8] разработали классификацию дислипидемии с оценками сердечно-сосудистых рисков, эта классификация в дальнейшем была одобрена Всемирной организацией здравоохранения (табл. 1). К первичным дислипидемиям относят семейные (наследственные) дислипидемии. Вторичные дислипидемии развиваются на фоне предшествующих заболеваний и приема некоторых лекарств [8]

Таблица 1. Классификация дислипидемии по D.S. Fredrickson и оценка риска ССЗ [8] Table 1. Classification of dyslipidemia according to D.S. Fredrickson and CVD risk assessment [8]

Первичная дислипидемия

Наследственными дислипидемиями являются: семейный синдром гиперхиломикронемии, гомозиготная семейная гиперхолестеринемия и гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия.

Семейная гиперхиломикронемия (СГХМ) относится к редким аутосомно-рецессивным заболеваниям, связана с мутациями в гене липопротеинлипазы и встречается у 1–10 человек на 1 млн населения. 80% случаев СГХМ обусловлены дефектами обоих аллелей гена липопротеинлипазы. Остальные 20% являются следствием мутаций в генах, связанных с функцией липопротеинлипазы, таких как аполипопротеин C-II (APOC2), аполипопротеин AV (APOA5), белок 1, связывающий липопротеины высокой плотности (GP1HBP1), и фактор созревания липазы 1 (LMF1). Существуют также еще не установленные мутации, вызывающие СГХМ. Уровень ТГ при СГХМ может десятикратно превышать верхние границы нормы. Для постановки диагноза уровень ТГ должен быть выше 880 мг/дл по результатам трех последовательных заборов крови [9].

Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) является наследственным заболеванием с замедленным клиренсом ЛПНП в плазме, вызванным мутациями генов, участвующих в опосредованном рецепторами к ЛПНП пути, и наследуемым по аутосомно-доминантному типу [10]. Распространенность гомозиготной СГХС составляет 1 случай на 170 000–300 000 человек. Генетически гомозиготная СГХС обусловлена наличием билатеральных патогенных вариантов в одном из четырех генов, связанных с СГХС. Патогенные варианты в генах LDLR, ApoB и PCSK9 наследуются полудоминантно и вызывают гетерозиготную СГХС при наличии на одном аллеле, тогда как патогенные варианты в гене LDLRAP1 определяют аутосомно-рецессивный тип наследования и вызывают гомозиготную СГХС, если присутствуют на обоих аллелях. Биаллельные патогенные варианты гена LDLRAP1 обнаруживают у 85–90% лиц с гомозиготной СГХС. Возможно дигенное наследование с патогенными вариантами в двух и более генах [11].

При гомозиготной СГХС содержание ЛПНП в плазме обычно не менее чем в 2 раза выше, чем при гетерозиготной СГХС, и выше верхнего значения нормы более чем в 4 раза. При отсутствии лечения отмечается экстремальное повышение уровня ЛПНП >502,7 мг/дл (13 ммоль/л). Из-за измененной активности рецепторов к ЛПНП пациенты с СГХС плохо отвечают на статины, у них отмечается преждевременное развитие (при отсутствии адекватного лечения) ИБС [10, 11]. Эффективны препараты, блокирующие действие PCSK9 (алирокумаб, эволокумаб), снижающие абсорбцию ХС в кишечнике (эзетимиб), усиливающие выведение желчных кислот (колестимид), липопротеиновый аферез [12, 13].

Дислипидемия при гипотиреозе

Распространенность клинически проявленного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), снижение уровня Т4) составляет 4,3%, а субклинического (повышение уровня ТТГ, Т4 в норме) гипотиреоза — 11,1% среди пациентов с гиперхолестеринемией, что выше, чем в основной популяции [14]. При гипотиреозе часто наблюдается повышение уровня ОХС (особенно ХС липопротеинов, содержащих АпоВ), ЛПНП, ТГ в сыворотке крови. Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются дисфункциональные частицы ЛПВП. Тиреоидные гормоны и ТТГ участвуют в продукции, трансформации, элиминации ХС. Такие факторы, как пропротеинконвертаза субтилизин/кексин типа 9, ангиопоэтин-подобные белки и факторы роста фибробластов являются основными причинами дислипидемии при гипотиреозе. Для гипотиреоза характерна постпрандиальная триглицеридемия. В основном влияние щитовидной железы на липидный профиль осуществляется через тиреоидные гормоны, которые связываются со своими рецепторами (THRβ) в печени, регулируя нижележащий каскад генов. Снижение уровня тиреоидных гормонов приводит к ингибированию синтеза ХС через ген HMGCR, но при этом повышается абсорбция ХС через белок NPC1L1 в кишечнике и снижается катаболизм посредством β-окисления жирных кислот. ТТГ осуществляет свое влияние, главным образом, через тиреоидные гормоны, однако он может регулировать метаболизм ХС через свои рецепторы в адипоцитах и гепатоцитах [14, 15].

Степень дислипидемических нарушений, очевидно, связана с выраженностью гипотиреоза. На группе из 11 359 пациентов с гипотиреозом было показано, что средние скорректированные значения (Mean adjusted differences) ХС ЛПНП составили +15,1 мг/дл при умеренном/тяжелом гипотиреозе и +3,2 мг/дл при легком гипотиреозе по сравнению с эутиреозом [16]. В исследовании, включившем 1962 человека с эутиреозом, провели стратификацию на 4 группы (Q1-Q4) по уровню ТТГ в крови (от 0,27 до 4,20 мМЕ/л). Было установлено, что даже при нормальном значении ТТГ его уровень был положительно связан с ухудшением липидного профиля сыворотки [17]. Обследование 1397 женщин в Китае показало повышенное содержание ТГ (1,69±1,9 ммоль/л против 1,45±1,4 ммоль/л) у лиц с субклиническим гипотиреозом по сравнению с эутиреозом. Уровень ТТГ ≥10 мМЕ/л повышал риск триглицеридемии в 5 раз [18]. Каждое повышение уровня ТТГ на одно стандартное отклонение незначительно, но достоверно увеличивало риски ИБС. Также концентрация ТТГ положительно ассоциировалась со значениями липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ТГ и содержанием ТГ в липопротеинах [19].

Дислипидемии при сахарном диабете

Дислипидемия относится к основным фенотипам, связанным с сахарным диабетом 2 типа (СД2), и проявляется она гипертриглицеридемией, низкими значениями ХС ЛПВП, нормальным или умеренно повышенным уровнем ЛПНП. СД2 с дислипидемией связан с повышением рисков атеросклеротического поражения сосудов. Дислипидемия при СД2 проявляется в контексте метаболического синдрома: с повышением уровня ТГ, снижением уровня ЛПВП, гипертонией, увеличением окружности талии. При гипертриглицеридемии гидрофобные эфиры ХС переносятся в богатые ТГ липопротеины, снижая содержание ХС в ЛПВП и меняя молекулярную структуру ЛПВП. Низкий уровень ХС ЛПВП связан с риском развития СД2, при этом концентрация ХС ЛПВП обратно коррелирует с риском атеросклеротических сосудистых заболеваний [20]. Избыточная продукция печенью ЛПОНП при СД2 способствует повышению уровня ТГ. Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американская диабетическая ассоциации классифицировали факторы риска дислипидемии и атеросклероза при СД2, разделив их на 4 категории (табл. 2) [21].

Таблица 2. Факторы риска дислипидемии и атеросклеро- за при СД2 [21] Table 2. Risk factors for dyslipidemia and atherosclerosis in patients with DM2 [21]

Патологические процессы при СД2, включая оксидативный стресс, хроническое воспаление, гипергликемию, эпигенетическую дисрегуляцию, предрасполагают к развитию системных и локальных атеросклеротических процессов. Наличие дислипидемии является дополнительным мощным фактором, действующим на измененный эндотелий сосуда [22]. Было показано, что триглицеридно-глюкозный индекс (ТГИ) при нормальном уровне гликемии был связан с повышенным риском смерти: повышение значения ТГИ повышало риск общей смертности на 35% и сердечно-сосудистой смерти на 38%. При СД2 указанная зависимость носила U-образный характер с «точкой перегиба» на уровне 9,1, то есть в зоне патологии [23]. Возможно, при СД2 на первых порах действуют протекторные факторы, влияние которых исчерпывается при значительных метаболических нарушениях.

В попытке выявить связь между СД2, дислипидемией, гипертонией и семейным анамнезом каждого из них было проведено кросс-секционное исследование с участием 413 561 человека. Распространенность указанных заболеваний увеличивалась при наличии семейного анамнеза, особенно СД2, с отношением шансов (ОШ), равным 12,0 при наличии ≥3 пораженных родственников, и ОШ 20,43 при положительном семейном анамнезе в трех поколениях в сравнении с таковым при отсутствии семейного анамнеза. Продольное исследование показало, что семейный анамнез влиял на развитие СД2 (отношение рисков (ОР) составило 2,40), гипертонии (ОР 1,43) и дислипидемии (ОР 1,41) [24]. Таким образом, исследование семейного анамнеза полезно для раннего начала профилактики метаболических нарушений, а следовательно, и указанных заболеваний.

Дислипидемия при заболеваниях почек

Дислипидемия при хронической болезни почек (ХБП) имеет свои отличительные черты. На ранних стадиях ХБП концентрация ТГ повышается из-за активной продукции печенью богатых триглицеридами липопротеинов (БТЛ) и снижения их клиренса. У БТЛ (хиломикроны, ЛПОНП) отмечается сниженный катаболизм по причине повышения уровня аполипопротеина С-III, подавляющего активность липопротеинлипазы. Кроме того, накапливающиеся уремические токсины также угнетают функцию липопротеинлипазы. Снижение активности печеночной липазы подавляет переход липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП) в ЛПНП, однако при этом нарушается клиренс ЛПНП, и эти два процесса способны взаимно компенсировать друг друга, что не приводит к существенным изменениям концентраций ЛПНП или наблюдается небольшое повышение их уровня. Также происходит накопление малых плотных частиц ЛПНП (из-за повышения уровня БТЛ и белка-переносчика холестериловых эфиров), более атерогенных, чем нормальные ЛПНП. Нарушается метаболизм ЛПВП и снижается синтез АпоА-1, из-за чего уменьшается образование ЛПВП. Нарушенная активность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы ограничивает созревание ЛПВП. В итоге наблюдается характерная для ХБП картина дислипидемии: повышение уровня ТГ, малых частиц ЛПНП, снижение уровня ЛПВП [25]. У лиц с ХБП часто наблюдается метаболический синдром с ожирением, дислипидемией, гипертензией, гипергликемией, и им назначают статины для снижения сердечно-сосудистых рисков [26]. В исследовании с участием 308 174 человек было показано, что снижение СКФ на ≥5% в год было значительно связано с низким уровнем ХС ЛПВП (менее 40 мг/дл) независимо от индекса массы тела (ИМТ) и значений ТГ. Высокие значения ИМТ (≥25 кг/м2), окружность талии ≥85 см для мужчин и ≥90 см для женщин, повышенный уровень ТГ и низкий уровень ЛПВП были достоверно связаны с возникновением протеинурии [27]. Назначение статинов (n=50 799) пациентам, стратифицированным по возрастным группам, показало, что у лиц старше 75 лет с ХБП значительно снижался риск ССЗ (ИМ, сердечная недостаточность, инсульт) и смертности от них. При этом не наблюдалось осложнений в виде печеночных дисфункций и миопатий [28].

Повышение уровня ТГ и снижение концентрации ЛПВП при диабетической нефропатии сопровождается снижением СКФ и появлением альбумина в моче. Отложение липидов способно повреждать подоциты клубочков и клетки канальцев, что ухудшает функцию почек [29]. Эндотелиальный ростовой сосудистый фактор В (Vascular endothelial growth factor B, VEGF-B), который экспрессируется адипоцитами жировой ткани и клетками клубочков, является регулятором липотоксичности при диабетической нефропатии, контролируя липолиз в жировой ткани и транспорт жирных кислот эндотелием в клубочках. Ингибирование VEGF-B (посредством антител) в эксперименте предотвращает накопление липидов в клубочках, замедляя патогенез диабетической нефропатии [30]. Липидоснижающая терапия при диабетической нефропатии может существенно затормозить развитие патологических процессов в почках [29].

Дислипидемиия при печеночной патологии

Дислипидемия характерна для неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП, в 2020 г. переименована в метаболически ассоциированную жировую болезнь печени, МАЖБП), распространенность которой выросла с 25% в начале 2000-х годов до 32% за последнее десятилетие. Избыток жира (стеатоз) в печени определяется как наличие макровезикулярного стеатоза, содержащего видимые внутриклеточные ТГ более чем в 5% гепатоцитов (или поражение более 5% массы печени). Уровень ТГ более 150 мг/дл при МАЖБП является одним из факторов кардиометаболического риска [31].

Критерии диагностики МАЖБП включают стеатоз и наличие как минимум одного кардиометаболического фактора риска: повышение ИМТ, уровня глюкозы натощак, содержания ТГ, артериального давления и ХС ЛПВП, при отсутствии какой-либо другой очевидной причины стеатоза. Дислипидемия при МАЖБП проявляется повышением содержания в плазме ТГ, ХС ЛПНП и снижением уровня ХС ЛПВП. Липидный обмен регулируется печенью путем синтеза липидов de novo, расщепления липидов, поглощения и секреции сывороточных липопротеинов. Это объясняет, почему накопление жира в печени за счет изменения липидного обмена является основным фактором риска МАЖБП. При данном заболевании наблюдается нарушение поглощения липидов печенью, увеличение их синтеза в печени, изменение экспорта ЛПОНП, что приводит к накоплению жирных кислот в паренхиме печени и развитию стеатогепатита. При этом в плазме преобладают мелкие измененные частицы ЛПНП, запускающие каскад атеросклероза, что в конечном итоге выражается в повышении кардиоваскулярных рисков [32].

Дислипидемия может быть связана с внутрипеченочным холестазом из-за трудностей выведения организмом ХС, фосфолипидов, желчных солей. Примерно у 80% пациентов с хроническим холестазом выявляются проблемы липидного обмена. На ранних стадиях первичного билиарного цирроза повышается уровень ЛПВП, что объясняется снижением выработки печеночной три-глицеридлипазы. Также отмечается высокий уровень ЛПНП, который увеличиваются по мере прогрессирования заболевания. Кроме того, в поздних стадиях болезни снижается концентрация ЛПВП и появляются аномальные липопротеиновые частицы [33]. У пациентов с первичным билиарным циррозом и исходным уровнем ОХС >200 мг/дл наблюдаются повышенные риски неблагоприятных исходов со стороны печени [34].

Исследование (n=473) липидограммы беременных женщин с внутрипеченочным холестазом (и гестационным диабетом) показало, что дислипидемия связана с внутрипеченочным холестазом и его осложнениями. У обследованных наблюдался более низкий уровень ЛПВП и аполипопротеина А, особенно в группе с осложненными преждевременными родами [35].

Даже однократное употребление алкоголя приводит к разрушению клеток печени (через механизм оксидативного стресса), что сопровождается повышением уровня печеночных ферментов. Умеренное потребление алкоголя приводит к повышению в крови содержания ХС ЛПВП и ТГ. В зависимости от состояния ферментативной системы печени формируется умеренная либо тяжелая гипертриглицеридемия. Также из-за разрушения рецепторов ЛПНП содержание ЛПНП и атерогенных частиц в крови может повышаться [36].

Дислипидемии, связанные с приемом лекарственных препаратов

Изменение липидного профиля плазмы способны вызывать тиазидные диуретики, β-блокаторы, иммуносупрессанты, кортикостероиды, оральные контрацептивы [8].

Влияние гормональных контрацептивов на кардиометаболическое здоровье стало предметом 17 африканских исследований, результаты которых подытожены в обзоре M.G. Kampire et al. [37]. Были получены убедительные доказательства изменения массы тела, повышения уровня ОХС, ТГ, ЛПНП при использовании контрацептивов. В метааналитическом исследовании было показано, что назначение оральных контрацептивов женщинам в Китае привело к повышению уровня ТГ у 30% пациенток с исходно нормальным содержанием ТГ [38]. Новый вариант гормональной контрацепции на основе эстетрола (Е4) связан с пониженными рисками дислипидемии и тромбоэмболии, и Е4, вероятно, станет препаратом выбора при уже имеющихся нарушениях липидного спектра [39].

Ранее была показана способность некоторых гипотензивных препаратов (гидрохлортиазид и др.) ухудшать липидный состав крови [40], однако с тех пор было разработано большое количество новых лекарственных аналогов,не обладающих таким эффектом.

Обсуждение

Связанный с изменением образа жизни, повышением распространенности ожирения и ряда заболеваний рост частоты выявления дислипидемии у людей представляется актуальной проблемой здравоохранения, поскольку доказана связь дислипидемии с ССЗ и смертностью. Хотя распространенность семейных дислипидемий очень низкая, они демонстрируют высокий атерогенный потенциал, сопряженный с большими рисками в отношении раннего проявления ССЗ. Терапия таких состояний очень сложная и требует назначения комбинации нескольких препаратов, включая препараты моноклональных антител к PCSK9.

Дислипидемии, возникающие на фоне соматической патологии, распространены гораздо шире, и их коррекция должна сопровождаться лечением основного заболевания. Распространенность дислипидемии на фоне гипотиреоза связана с высокой частотой самого гипотиреоза, при котором нарушение взаимодействия свободного Т4 и ТТГ со своими рецепторами изменяет экспрессию ряда генов, приводя к гипертриглицеридемии и другим нарушениям. Выраженность этих изменений соответствует степени гипотиреоза.

Растущая актуальность СД2 привлекает внимание медиков к связанным с ним метаболическим нарушениям, включая ожирение и дислипидемии. СД2 в сочетании с дислипидемией (и гипертонией) усиливает атеросклеротические риски каждой отдельной патологии. При этом поведенческие факторы риска СД2 и дислипидемии поддаются управлению, позволяющему отчасти нормализовать лабораторные показатели.

Заболевания печени и почек также сопровождаются дислипидемическими нарушениями. Уремическая интоксикация при почечной патологии способна подавлять функцию липопротеинлипазы, что приводит к повышению уровня ТГ. Однако дислипидемия, в свою очередь, оказывает пагубное влияние на работу почечных клубочков и канальцев, таким образом оба патологических процесса взаимно усиливают друг друга. МАБЖП, внутрипеченочный холестаз, билиарный цирроз, потребление этанола резко изменяют липидограмму крови, что определяется ведущей ролью печени в метаболизме липидов.

Помимо соматической патологии влияние лекарственных препаратов способно менять состав липидов плазмы крови. Однако расширение линейки фармакологических препаратов и разработка новых схем лечения позволяют преодолеть подобные осложнения.

Заключение

Анализ приведенных выше публикаций позволяет обозначить роль каждого этиологического фактора в развитии различных проявлений дислипидемии. Эта роль определяется не только статистическими показателями распространенности этих факторов, но и степенью их влияния на течение дислипидемии, развитие возможных осложнений и отдаленных неблагоприятных последствий, в том числе угрожающих жизни. Следует отметить, что семейные дислипидемии, хотя и редко встречаются, отличаются особенно злокачественным течением, выражающимся в ранних и очень быстрых атеросклеротических процессах, требующих усиленной комбинированной терапии. Вторичные дислипидемии могут не представлять непосредственной угрозы, однако, помимо лечения основного заболевания (или отмены соответствующих препаратов), требуют нормализации липидограммы для устранения сердечно-сосудистых рисков.

Сведения об авторах:

Шумейко Елена Александровна — к.м.н., ассистент кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф с основами военной подготовки ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России; 625023, Россия, г. Тюмень, ул. Одесская, д. 54; ORCID iD 0009-0002-3338-2220

Сенаторова Ольга Владимировна — к.м.н., доцент кафедры детских болезней и поликлинической педиатрии Института материнства и детства ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России; 625023, Россия, г. Тюмень, ул. Одесская, д. 54; ORCID iD 0000-0001-7450-2888

Контактная информация: Шумейко Елена Александровна, e-mail: shumeiko1123@gmail.com

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 26.12.2025.

Поступила после рецензирования 26.01.2026.

Принята в печать 16.02.2026.

About the authors:

Elena A. Shumeyko — C. Sc. (Med.), Teaching Assistant of the Department of Mobilization Training of Healthcare and Disaster Medicine with the Basics of Military Training, Tyumen State Medical University; 54, Odesskaya str., Tyumen, 625023, Russian Federation; ORCID iD 0009-0002-3338-2220

Olga V. Senatorova — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Department of Pediatric Diseases and Polyclinic Pediatrics, Institute of Motherhood and Childhood, Tyumen State Medical University; 54, Odesskaya str., Tyumen, 625023, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7450-2888

Contact information: Elena A. Shumeyko, e-mail: shumeiko1123@gmail.com

There is no conflict of interest.

Received 26.12.2025.

Revised 26.01.2026.

Accepted 16.02.2026.

1. Li Z., Zhu G., Chen G. et al. Distribution of lipid levels and prevalence of hyperlipidemia: data from the NHANES 2007-2018. Lipids Health Dis. 2022;21(1):111. DOI: 10.1186/s12944-022-01721-y
2. Lu Y., Zhang H., Lu J. et al. Prevalence of Dyslipidemia and Availability of Lipid-Lowering Medications Among Primary Health Care Settings in China. JAMA Netw Open. 2021;4(9):e2127573. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.27573
3. Islam M.T., Samad Talha M.T.U., Shafiq S.S. et al. Prevalence, pattern, and correlates of dyslipidemia in Bangladeshi individuals. J Clin Lipidol. 2023;17(6):788–799. DOI: 10.1016/j.jacl.2023.09.007
4. Вилков В.Г., Шальнова С.А. Тридцатилетняя динамика распространенности кардиометаболических факторов риска в популяциях Российской Федерации и Соединенных Штатов Америки. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(8):34–39. DOI: 10.15829/1728-8800-2022-3304Vilkov V.G., Shalnova S.A. Thirty-year dynamics of the prevalence of cardiometabolic risk factors in the populations of the Russian Federation and the United States of America. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2022;21(8):34–39 (in Russ.). DOI: 10.15829/1728-8800-2022-3304
5. Andrades C.D.S., Poletti V.V., Closs V.E. et al. Prevalence of dyslipidemia, atherogenic and cardiovascular risk in overweight and obese adolescents. Rev Paul Pediatr. 2023;41:e2021312. DOI: 10.1590/1984-0462/2023/41/2021312
6. Драпкина О.М., Имаева А.Э., Куценко В.А. и др. Дислипидемии в Российской Федерации: популяционные данные, ассоциации с факторами риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(8S):92–104. DOI: 10.15829/1728-8800-2023-3791Drapkina O.M., Imaeva A.E., Kutsenko V.A. et al. Dyslipidemias in the Russian Federation: population data, associations with risk factors. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2023;22(8S):92–104 (in Russ.). DOI: 10.15829/1728-8800-2023-3791
7. Huang J.X.F., Yousaf A., Moon J. et al. Recent Advances in the Management of Dyslipidemia: A Systematic Review. Cureus. 2025;17(3):e81034. DOI: 10.7759/cureus.81034
8. Mainieri F., La Bella S., Chiarelli F. Hyperlipidemia and cardiovascular risk in children and adolescents. Biomedicines. 2023;11:809. DOI: 10.3390/biomedicines11030809
9. Regmi M., Rehman A. Familial Hyperchylomicronemia Syndrome. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025.
10. Nohara A., Tada H., Ogura M. et al. Homozygous Familial Hypercholesterolemia. J Atheroscler Thromb. 2021;28(7):665–678. DOI: 10.5551/jat.RV17050
11. Blom D.J., Marais A.D., Raal F.J. Homozygous Familial Hypercholesterolemia Treatment: New Developments. Curr Atheroscler Rep. 2025;27(1):22. DOI: 10.1007/s11883-024-01269-5
12. Santos R.D., Wiegman A., Caprio S. et al. Alirocumab in Pediatric Patients With Heterozygous Familial Hypercholesterolemia: A Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatr. 2024;178(3):283–293. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2023.6477
13. Tada H., Harada-Shiba M. Assessments of Atherosclerosis and Treatment Strategies for Heterozygous Familial Hypercholesterolemia. J Atheroscler Thromb. 2025;32(10):1211–1219. DOI: 10.5551/jat.RV22041
14. Liu H., Peng D. Update on dyslipidemia in hypothyroidism: the mechanism of dyslipidemia in hypothyroidism. Endocr Connect. 2022;11(2):e210002. DOI: 10.1530/EC-21-0002
15. Su X., Chen X., Peng H. et al. Novel insights into the pathological development of dyslipidemia in patients with hypothyroidism. Bosn J Basic Med Sci. 2022;22(3):326–339. DOI: 10.17305/bjbms.2021.6606
16. Martin S.S., Daya N., Lutsey P.L. et al. Thyroid function, cardiovascular risk factors, and incident atherosclerotic cardiovascular disease: The atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(9):3306–3315. DOI: 10.1210/jc.2017-00986
17. Luxia L., Jingfang L., Songbo F. et al. Correlation between serum TSH levels within normal range and serum lipid profile. Horm Metab Res. 2021;53(1):32–40. DOI: 10.1055/a-1191-7953
18. Gao M., Cao L., Wang H. et al. Correlation between subclinical hypothyroidism and dyslipidemia in women in northeast China. Acta Endocrinol (Buchar). 2021;17(2):282–285. DOI: 10.4183/aeb.2021.282
19. Van Vliet N.A., Bos M.M., Thesing C.S. et al. Higher thyrotropin leads to unfavorable lipid profile and somewhat higher cardiovascular disease risk: evidence from multi-cohort Mendelian randomization and metabolomic profiling. BMC Med. 2021;19(1):266. DOI: 10.1186/s12916-021-02130-1
20. Kane J.P., Pullinger C.R., Goldfine I.D. et al. Dyslipidemia and diabetes mellitus: Role of lipoprotein species and interrelated pathways of lipid metabolism in diabetes mellitus. Curr Opin Pharmacol. 2021;61:21–27. DOI: 10.1016/j.coph.2021.08.013
21. Kalra S., Raizada N. Dyslipidemia in diabetes. Indian Heart J. 2024;76(Suppl 1):S80–S82. DOI: 10.1016/j.ihj.2023.11.002
22. Karakasis P., Theofilis P., Patoulias D. et al. Diabetes-Driven Atherosclerosis: Updated Mechanistic Insights and Novel Therapeutic Strategies. Int J Mol Sci. 2025;26(5):2196. DOI: 10.3390/ijms26052196
23. Liu J., Kang J., Liang P. et al. The association between triglyceride-glucose index and all-cause/cardiovascular mortality in patients with different glucose metabolism statuses. Cardiovasc Diabetol. 2025;24(1):367. DOI: 10.1186/s12933-025-02826-1
24. Ikeda I., Igarashi R., Fujihara K. et al. Cross-sectional and Longitudinal Associations Between Family History of Type 2 Diabetes Mellitus, Hypertension, and Dyslipidemia and Their Prevalence and Incidence: Toranomon Hospital Health Management Center Study (TOPICS24). Mayo Clin Proc. 2025;100(8):1370–1382. DOI: 10.1016/j.mayocp.2024.10.020
25. Kim J.Y., Chung S.M., Kim N.H. Managing dyslipidemia in chronic kidney disease: a comprehensive overview of evidence and recommendations. Korean J Intern Med. 2025;40(6):876–889. DOI: 10.3904/kjim.2025.099
26. Zhu D., Judge P.K., Wanner C. et al. The prevention and management of chronic kidney disease among patients with metabolic syndrome. Kidney Int. 2025;107(5):816–824. DOI: 10.1016/j.kint.2024.12.021
27. Yoshida Y., Hagiwara Y., Ito M. et al. Association of Obesity, Visceral Fat Accumulation, and Dyslipidemia with the Risk of Chronic Kidney Disease. Intern Med. 2025;64(19):2823–2828. DOI: 10.2169/internalmedicine.4613-24
28. Xu W., Yau Y.K., Pan Y. et al. Effectiveness and safety of using statin therapy for the primary prevention of cardiovascular diseases in older patients with chronic kidney disease who are hypercholesterolemic: a target trial emulation study. Lancet Healthy Longev. 2025;6(3):100683. DOI: 10.1016/j.lanhl.2025.100683
29. Tu Q.M., Jin H.M., Yang X.H. Lipid abnormality in diabetic kidney disease and potential treatment advancements. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1503711. DOI: 10.3389/fendo.2025.1503711
30. Folestad E., Mehlem A., Ning F.C. et al. Vascular endothelial growth factor B-mediated fatty acid flux in the adipose-kidney axis contributes to lipotoxicity in diabetic kidney disease. Kidney Int. 2025;107(3):492–507. DOI: 10.1016/j.kint.2024.11.026
31. Richie R.C. Steatotic Liver Diseases (SLDs): A Review. J Insur Med. 2025;52(3):128–136. DOI: 10.17849/insm-52-3-1-9.2
32. Zisis M., Chondrogianni M.E., Androutsakos T. et al. Linking Cardiovascular Disease and Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD): The Role of Cardiometabolic Drugs in MASLD Treatment. Biomolecules. 2025;15(3):324. DOI: 10.3390/biom15030324
33. Rini S.S., Wibawa I.DN. Evaluation and Management of Chronic Cholestatic Liver Diseases. Middle East J Dig Dis. 2023;15(3):148–155. DOI: 10.34172/mejdd.2023.336
34. Zheng L., Tian S., Yang C. et al. Hypercholesterolemia Is Associated With Dysregulation of Lipid Metabolism and Poor Prognosis in Primary Biliary Cholangitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;22(6):1265–1274.e19. DOI: 10.1016/j.cgh.2024.01.039
35. Huang H., Li J., Chen T. et al. The correlation between lipids and intrahepatic cholestasis syndrome during pregnancy. J Obstet Gynaecol. 2024;44(1):2369929. DOI: 10.1080/01443615.2024.2369929
36. Пшеничникова И.И., Пупыкина В.В., Пшеничникова А.Д. и др. Потребление алкогольных напитков и дислипидемия у детей и подростков. Педиатрия. Consilium Medicum. 2024;3:271–273. DOI: 10.26442/26586630.2024.3.202928Pshenichnikova I.I., Pupykina V.V., Pshenichnikova A.D. et al. Alcohol consumption and dyslipidemia in children and adolescents. Pediatrics. Consilium Medicum. 2024;3:271–273 (in Russ.). DOI: 10.26442/26586630.2024.3.202928
37. Kampire M.G., Hakizimana J.C., Mucumbitsi J. et al. Pathophysiological Consequences Associated with Hormonal Contraceptives Use in Sub-Saharan Africa: A Scoping Review. Open Access J Contracept. 2025;16:171–187. DOI: 10.2147/OAJC.S563680
38. Tang Z., Guan J., Mao J.H. et al. Quantitative risk-benefit profiles of oral contraceptives, insulin sensitizers and antiandrogens for women with polycystic ovary syndrome: A model-based meta-analysis. Eur J Pharm Sci. 2023;190:106577. DOI: 10.1016/j.ejps.2023.106577
39. Battipaglia C., Genazzani A.D., Nappi R.E. et al. Insights on estetrol, the native estrogen: from contraception to hormone replacement therapy. Minerva Obstet Gynecol. 2024;76(6):590–603. DOI: 10.23736/S2724-606X.24.05594-5
40. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Возможно ли назначение мочегонных препаратов у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом? Consilium Medicum. 2004;6(5):341–344.Chazova I.E., Michka V.B. Is it possible to prescribe diuretics to patients with metabolic syndrome and diabetes mellitus? Consilium Medicum. 2004;6(5):341–344 (in Russ.).