Эволюция оценки кардиоваскулярных последствий бронхолегочной дисплазии от детства до взрослого возраста (обзор литературы)

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Эволюция оценки кардиоваскулярных последствий бронхолегочной дисплазии от детства до взрослого возраста (обзор литературы)

Болезни дыхательных путей Кардиология

181

29 сентября 2025

ГАУЗ СО «ДГКБ № 9», Екатеринбург, Российская Федерация

ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России, Екатеринбург, Россия

ГАУЗ СО «ДГКБ № 11», Екатеринбург, Российская Федерация

УНИИФ — филиал ФГБУ «НМИЦ ФПИ» Минздрава России, Екатеринбург, Россия

ООО МО «Новая больница», Екатеринбург, Россия

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — хроническое заболевание легких у крайне недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела, нуждающихся в длительной респираторной поддержке. Патогенез заболевания связан с незрелостью легочной паренхимы, развитием воспалительных изменений и воздействием оксидативного стресса. Настоящий обзор обобщает данные о состоянии сердечно-сосудистой системы у пациентов с БЛД в возрасте от младенчества до 30 лет, с акцентом на возрастную динамику изменений и возможные механизмы их развития. Рассмотрены показатели правых отделов сердца, артериального давления, жесткости сосудов и эндотелиальной функции. Особое внимание уделено прогрессирующей дисфункции миокарда, нарушению сосудистого тонуса и снижению эластичности артерий. Отмечено значимое влияние неонатальных факторов риска, включая проведение искусственной вентиляции легких, использование системных глюкокортикостероидов и инотропной поддержки. Анализ выявил постепенную эволюцию нарушений: от ранней дисфункции правого желудочка и легочной гипертензии до артериальной жесткости, диастолической дисфункции и снижения сократительной способности левого желудочка. Эти данные подчеркивают важность длительного мониторинга и профилактики осложнений у лиц с перенесенной БЛД. Целесообразно формирование программ диспансерного наблюдения с оценкой сердечно-сосудистого статуса и мероприятий по ранней медицинской реабилитации.

Ключевые слова: бронхолегочная дисплазия, недоношенные дети, сердечно-сосудистые нарушения, артериальная жесткость, возрастные изменения.

Zh.A. Tsareva¹, S.A. Tsarkova^2,3, I.V. Leshchenko^2,4^,⁵

¹Children City Clinical Hospital No. 9, Yekaterinburg, Russian Federation

²Ural State Medical University, Yekaterinburg, Russian Federation

³Children City Clinical Hospital No. 11, Yekaterinburg, Russian Federation

⁴Ural Research Institute of Phthisiopulmonology — Branch of the National Medical Research Center of Phtysiopulmonology, Yekaterinburg, Russian Federation

^5"New Hospital" Medical Association LLC, Yekaterinburg, Russian Federation

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is a chronic lung disease predominantly affecting extremely premature neonates with very low birth weight who require prolonged respiratory support. The pathogenesis of BPD is associated with pulmonary parenchymal immaturity, the development of inflammatory changes, and exposure to oxidative stress. This review summarizes current data on the cardiovascular status of BPD patients from infancy through 30 years of age, with an emphasis on age-related changes and potential underlying mechanisms. The analysis addresses parameters of right heart function, arterial blood pressure, vascular stiffness, and endothelial function, with particular attention given to progressive myocardial dysfunction, disturbed vascular tone, and reduced arterial elasticity. Significant influence of neonatal risk factors is noted, including mechanical ventilation, use of systemic glucocorticosteroids, and inotropic support. The study reveals a gradual evolution of cardiovascular abnormalities: from early right ventricular dysfunction and pulmonary hypertension to arterial stiffness, diastolic dysfunction, and reduced contractility of the left ventricle. These findings underscore the importance of longterm follow-up and prevention of complications in individuals with a history of BPD. The establishment of fol-low-up programs focusing on cardiovascular assessment and early rehabilitation measures is warranted.

Keywords: bronchopulmonary dysplasia, preterm infants, cardiovascular disorders, arterial stiff-ness, age-related changes.

For citation: Tsareva Zh.A., Tsarkova S.A.., Leshchenko I.V. Assessment evolution of the cardiovascular consequences of bronchopulmonary dysplasia from childhood to adulthood (literature review). Russian Medical Inquiry. 2025;9(8):467–473 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-8-6

Для цитирования: Царева Ж.А., Царькова С.А., Лещенко И.В. Эволюция оценки кардиоваскулярных последствий бронхолегочной дисплазии от детства до взрослого возраста (обзор литературы). РМЖ. Медицинское обозрение. 2025;9(8):467-473. DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-8-6.

Введение

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) остается одним из ведущих хронических заболеваний дыхательной системы у глубоко недоношенных новорожденных. Ее развитие обусловлено незрелостью легочной ткани и воздействием факторов неонатальной интенсивной терапии, таких как кислородная поддержка, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и воспалительные процессы. У части пациентов помимо дыхательных нарушений формируются и сохраняются отдаленные сердечно-сосудистые последствия [1, 2].

Согласно сосудистой гипотезе у недоношенных детей с БЛД нарушается ангиогенез, что ведет к снижению капиллярной плотности, дезорганизации сосудов и раннему ремоделированию. Это связано с дефицитом сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor — VEGF) и дисрегуляцией оксида азота и эндотелина 1 [3]. Развивается системная сосудистая дисфункция, повышается артериальная жесткость, формируются предпосылки для легочной гипертензии (ЛГ) и дисфункции правого желудочка (ПЖ) [4].

Хроническое воспаление и оксидативный стресс при БЛД вызывают активацию эндотелия, ремоделирование сосудов и фиброз через повышение уровней цитокинов и молекул адгезии [1]. Гипероксия и ИВЛ усиливают оксидативный стресс, нарушая эндотелий и снижая синтез оксида азота (NO), что ухудшает сосудистую реактивность и повышает сопротивление [1]. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) ведет к вазоконстрикции, задержке жидкости, гипертрофии и прогрессированию гипертензии, способствуя раннему сосудистому старению [5].

Кардиоваскулярные изменения при БЛД включают повышение легочного сосудистого сопротивления и перегрузку ПЖ уже в раннем возрасте, приводящие к его ремоделированию и дисфункции [6]. С возрастом усиливаются сосудистые изменения: растет жесткость артерий, утолщается интима — медиа, повышается центральное артериальное давление (АД) [7–9]. У пациентов с БЛД выявляются диастолическая и систолическая дисфункции, гипертрофия, снижение резервов ПЖ и левого желудочка (ЛЖ). Изменения ЛЖ повышают риск ранней гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности [10–12].

С конца 1990-х годов внимание исследователей переключилось с изучения респираторных осложнений на системные сердечно-сосудистые последствия БЛД. Термин «новая бронхолегочная дисплазия» (new bronchopulmonary dysplasia — new BPD) был предложен A.H. Jobe [13]. В последующих исследованиях показано, что нарушение ангиогенеза ассоциировано с развитием ЛГ и сосудистым ремоделированием [2, 4]. Современные данные свидетельствуют о том, что у пациентов с БЛД с раннего до подросткового возраста часто выявляются снижение эластичности сосудов, признаки преждевременного сосудистого старения и миокардиальные изменения [12, 14]. Особую значимость имеют субклинические дисфункции, протекающие бессимптомно и выявляемые лишь при расширенной диагностике [7, 8, 15].

Неинвазивная визуализация и биомаркеры улучшают раннюю диагностику сердечно-сосудистых изменений при БЛД. Современные методы эхокардиографии (ЭхоКГ) (тканевой допплер, спекл-трекинг, 3D/4D) выявляют даже минимальные нарушения функции миокарда [16]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастом и динамической перфузией позволяет оценить сосудистое утоньшение, легочную перфузию и признаки ЛГ [17]. Биомаркеры — N-концевой фрагмент мозгового натрийуретического пептида (N-terminal pro-brain natriuretic peptide — NT-proBNP), тропонины, С-реактивный белок, интерлейкины, маркеры нитрозативного стресса позволяют оценить нагрузку на сердце и сосуды, воспалительный статус и риск неблагоприятных исходов [18].

Выявление снижения сосудистой реактивности и утолщения комплекса интима — медиа важно для оценки сердечно-сосудистого риска и персонализированной профилактики [7, 8, 19]. По данным метаанализов, БЛД и недоношенность ассоциированы с артериальной жесткостью, снижением сосудистой эластичности и стойкими нарушениями функции миокарда [1, 20]. У молодых взрослых с экстремально низкой массой тела при рождении (<1500 г) фиксируются повышение АД на 3–4 мм рт. ст., признаки ранней ЛГ и нарушения вегетативной регуляции ритма [21]. Эти данные подчеркивают необходимость раннего выявления сердечно-сосудистых нарушений у детей с БЛД с использованием ЭхоКГ, суточного мониторирования АД и оценки сосудистой функции. Перспективными направлениями остаются поиск генетических предикторов ЛГ и оценка биомаркеров кардиальной нагрузки (NT-proBNP, тропонины) у пациентов с БЛД [22].

Цель исследования: проанализировать кардиоваскулярные последствия у пациентов с БЛД в анамнезе — от младенческого возраста до зрелости.

Материал и методы

Настоящий обзор обобщает данные о состоянии сердечно-сосудистой системы у пациентов с БЛД в возрасте от младенчества до 30 лет, с акцентом на возрастную динамику изменений и их возможные механизмы. Рассмотрены показатели правых отделов сердца, АД, жесткости сосудов и эндотелиальной функции. Особое внимание уделено прогрессирующей дисфункции миокарда, нарушению сосудистого тонуса и снижению эластичности артерий. Поиск источников проводился в базах PubMed, Scopus и eLibrary за 2005–2025 гг. Из 63 работ в обзор включены 28 наиболее информативных. Для иллюстрации эволюции научного интереса к данной теме проанализирована публикационная активность, отражающая рост внимания к кардиоваскулярным аспектам БЛД.

Результаты и обсуждение

На рисунке 1 представлена динамика научного интереса к кардиоваскулярной системе у пациентов с БЛД за последние десятилетия.

Рис. 1. Динамика количества публикаций по теме кар- диоваскулярных исходов при БЛД (предположительные данные, основанные на анализе публикационной актив- ности в базе PubMed). КВН — кардиоваскулярные нарушения Fig. 1. Changes of the publications number on

До 2000 г. исследования преимущественно фокусировались на респираторных осложнениях, перегрузке ПЖ и ЛГ как частых последствиях у недоношенных. Первоначально акцент делался на неонатальный период, однако с ростом выживаемости недоношенных детей, перенесших БЛД, внимание сместилось к системным сосудистым изменениям. С 2010-х годов активно изучаются артериальная жесткость, снижение эластичности и признаки преждевременного сосудистого старения, обусловленные гипоксией, воспалением и активацией РААС. Эти процессы приводят к эндотелиальной дисфункции и фиброзу сосудистой стенки. Развитие неинвазивных методов (пульсовая волна, индекс аугментации, толщина комплекса интима — медиа), усовершенствование ЭхоКГ (тканевой допплер, спекл-трекинг) и использование биомаркеров (NT-proBNP, тропонины) позволяют выявлять субклинические нарушения и проводить стратификацию риска. Смещение акцента на системные проявления подчеркивает мультиорганную природу БЛД и необходимость ранней профилактики.

Для систематизации данных была проведена выборка публикаций о кардиоваскулярных изменениях у пациентов с БЛД в анамнезе. Были проанализированы данные изучения кардиоваскулярных изменений у пациентов с БЛД в анамнезе, охватывающие возраст от первого года жизни до 30 лет, с указанием направлений исследований (кардиальные или сосудистые изменения) и применяемых методов диагностики, что позволило проследить эволюцию научного интереса и выявляемых нарушений в зависимости от возраста. Были рассмотрены исследования, посвященные изучению состояния сердца и сосудов у пациентов с БЛД на разных этапах жизни. Особое значение имеет период первых 5 лет, когда формируются адаптационные механизмы и закладываются долгосрочные кардиоваскулярные риски.

У младенцев первого года жизни (до 12 мес.) основное внимание уделяется ПЖ — наиболее чувствительному к повышенному легочному сопротивлению и хронической гипоксии при БЛД. С помощью МРТ было выявлено утолщение его стенок, уменьшение полости и снижение податливости миокарда, что отражает раннюю концентрическую гипертрофию в ответ на постнагрузку [23]. Эти изменения развиваются на фоне хронического воспаления и повышенных уровней интерлейкина 6 (interleukin-6 — IL-6) и фактора некроза опухоли α (tumor necrosis factor-alpha — TNF-α), что способствует фиброзу и снижению эластичности миокарда [24]. Спекл-трекинг ЭхоКГ позволяет выявлять нарушения торсии и скручивания ЛЖ, снижение координации волокон и механической эффективности при сохраненной фракции выброса (ФВ) [25]. Эти изменения рассматриваются как ранние проявления субклинической дисфункции ЛЖ, обусловленной постнагрузкой и воспалением. С помощью спекл-трекинг ЭхоКГ у детей было выявлено снижение продольной деформации ПЖ, что свидетельствует о начальных нарушениях его функции до развития явной дисфункции [26]. Указанные показатели являются чувствительными маркерами раннего снижения насосной функции сердца. Уже в младенческом возрасте стандартная ЭхоКГ позволяет выявить сопутствующие изменения со стороны сосудистого русла — признаки повышенной жесткости и снижения эластичности артериальной стенки, что отражает системный характер ремоделирования при БЛД [27]. Изменения связаны с дисфункцией эндотелия и нарушением синтеза NO, что способствует формированию неблагоприятного сосудистого фенотипа и повышению риска артериальной гипертензии в последующем.

У детей раннего возраста (2–5 лет) усиливается физическая активность и, как следствие, ускоряются метаболические процессы, что требует высокой адаптационной способности сердца. В этом возрасте у детей выявляются утолщение стенок, уменьшение полостей и снижение ударного объема как в ПЖ, так и в ЛЖ [4]. Эти изменения отражают ремоделирование миокарда на фоне хронических гемодинамических нарушений и воспаления. Даже при сохраненной ФВ могут присутствовать диастолическая дисфункция и снижение продольной сократимости, которые без применения специализированных методов ЭхоКГ остаются невыявленными [4].

Применение 2D, 3D и 4D ЭхоКГ у детей 2–5 лет позволило оценить не только морфологию, но и механику сердца [28]. У детей с БЛД уже в раннем возрасте выявляются утолщение стенок ЛЖ, снижение податливости и объема ЛП — признаки субклинической дисфункции с риском ЛГ. Ограничение резервной функции ЛП снижает адаптацию к нагрузке и повышает риск кардиальных осложнений. Современные методы визуализации (спекл-трекинг, тканевой допплер, многоплоскостная ЭхоКГ) позволяют выявлять минимальные изменения на доклиническом этапе.

В дошкольном возрасте (5–6 лет) у детей с БЛД на фоне роста повышается нагрузка на сердечно-сосудистую систему. С помощью ЭхоКГ выявляются утолщение стенок ЛЖ, снижение диастолической податливости и уменьшение объема ЛП — ранние признаки возможных КВН в будущем [29, 30]. Изменения отражают рост ригидности миокарда и нарушение наполнения на фоне хронической перегрузки и воспаления. Снижение резервной функции ЛП повышает давление в легочных венах и, как следствие, нагрузку на малый круг кровообращения. У детей около 7 лет сохраняются признаки нарушения функции ПЖ, особенно у перенесших ЛГ в младенчестве [31, 32]. У детей отмечается снижение сократимости и изменение геометрии ПЖ как адаптационный ответ на повышенное давление в легочной артерии. Эти отклонения часто бессимптомны и проявляются при нагрузке, что требует проведения функциональных проб. У детей 6–12 лет выявлены скрытые нарушения систолической функции ЛЖ и ПЖ при сохраненной ФВ, что подтверждается данными векторной визуализации миокарда [33]. Эти данные подтверждают, что у пациентов с БЛД уже в школьном возрасте возможно снижение насосной функции и формирование субклинической дисфункции миокарда.

В подгруппе подростков 11–14 лет акцент смещается на оценку легочных сосудов [34]. По данным ЭхоКГ, у подростков с БЛД выявлены признаки ЛГ, утолщение сосудистой стенки и перегрузка ПЖ, обусловленные хронической гипоксией и нарушением соотношения коллагена и эластина. Это усиливает жесткость сосудов, повышает нагрузку на ЛЖ, способствуя его гипертрофии и нарушению диастолического расслабления [35, 36]. Эти изменения в сочетании с повышением сосудистой ригидности формируют предпосылки к ранней артериальной гипертензии и снижению толерантности к нагрузке [37]. Также наблюдаются утолщение сосудистой стенки, снижение эластичности и повышение индекса аугментации (augmentation index — AIx) — маркера сосудистой жесткости и отражения пульсовых волн.

С помощью МРТ у пациентов 13–26 лет [35] выявлены уменьшение объема камер сердца, утолщение стенок и концентрическая перестройка миокарда, отражающие долговременное влияние гипоксии и воспаления. Уже с 5-летнего возраста формируются комплексные изменения сердца и сосудов. В дальнейшем у подростков 13–14 лет по данным ЭхоКГ определяются диастолическая дисфункция и повышение давления наполнения левых отделов сердца [36]. В возрасте 13–17 лет регистрируются повышение AIx и снижение сосудистой эластичности [37], что усиливает постнагрузку и прогрессирование гипертрофии ЛЖ.

У 18-летних пациентов выявлено снижение диастолического объема ЛЖ и увеличение индекса массы миокарда [21, 38]. При проведении нагрузочных кардиореспираторных тестов в возрасте 18–22 лет выявлены уменьшение максимального потребления кислорода и ударного объема сердца, что объясняет жалобы на утомляемость и снижение выносливости [39].

У молодых людей 18–25 лет при проведении нагрузочной ЭхоКГ выявлены скрытые ограничения сократимости ЛЖ, проявляющиеся только при физической нагрузке [40]. Исследования функции легочной артерии и сосудистой реактивности в этой возрастной группе подтверждают ригидность сосудов и снижение адаптации, что создает дополнительную нагрузку на ПЖ [41]. В возрасте 23–26 лет по данным ЭхоКГ выявлены ухудшение диастолической податливости ПЖ, замедление раннего наполнения и снижение ударного объема [42, 43], что повышает риск правожелудочковой недостаточности при физических нагрузках. В возрасте 26 лет отмечено нарушение согласованной работы ПЖ и легочной артерии, ухудшающее адаптацию к сосудистому сопротивлению и усиливающее перегрузку правых отделов сердца [44]. При комбинированном анализе данных МРТ и ЭхоКГ у пациентов 26–30 лет были показаны выраженное ремоделирование миокарда, утолщение сосудистой стенки и снижение сосудистой эластичности [45]. Эти находки указывают на формирование фенотипа преждевременного сердечно-сосудистого старения даже в молодом возрасте. Нагрузочная ЭхоКГ у пациентов 13–20 лет выявила снижение функционального резерва ЛЖ — ограничение ударного объема и ФВ при нагрузке [1]. В возрасте 20–25 лет при проведении совмещенных ЭхоКГ и МРТ были продемонстрированы дисфункция ПЖ, признаки ЛГ и ремоделирование сосудов легких [46]. У пациентов 26–27 лет по данным динамической контрастной МРТ выявлено снижение капиллярной плотности и ухудшение альвеолярного газообмена, обусловленные хроническим воспалением, нарушением ангиогенеза и интерстициальным фиброзом. Эти изменения указывают на скрытую сосудистую и респираторную недостаточность, часто не выявляемую стандартными методами [47].

У подростков и молодых взрослых, перенесших БЛД, формируется многокомпонентная перестройка сердечно-сосудистой системы: ремоделирование сердца, снижение резерва, сосудистая жесткость и ЛГ. Основные механизмы этих изменений — гипоксия, воспаление, эндотелиальная дисфункция и активация РААС. Ключевым звеном становится нарушение наполнения и функции ПЖ [42, 43]. Одновременно повышение жесткости легочной артерии и снижение функционального резерва сердца [40, 41] приводят к снижению толерантности к физической нагрузке и быстрому истощению компенсаторных механизмов. Эти изменения длительно остаются субклиническими, проявляясь только при нагрузке. Повышение сосудистой жесткости, характерное для подростков и молодых взрослых с БЛД в анамнезе, связано с хроническим воспалением, нарушением регуляции сосудистого тонуса (в том числе снижением продукции NO) и фиброзом сосудистой стенки [37, 38].

В детском возрасте с целью выявления ранних признаков субклинической дисфункции ПЖ и ЛЖ наиболее информативны спекл-трекинг ЭхоКГ и тканевой допплер. У подростков важна оценка сосудистой жесткости для определения степени перестройки и риска артериальной гипертензии. У молодых взрослых наибольшую ценность имеют данные МРТ сердца и нагрузочные тесты, позволяющие оценить объемы, геометрию камер, фиброз миокарда и легочную микроциркуляцию [47]. Субклинические кардиоваскулярные изменения при БЛД выявляются в разном возрасте, часто — только при углубленной диагностике. Это требует регулярного наблюдения даже без наличия клинических симптомов. С возрастом меняются мишени поражения сердца: в детстве — ПЖ и легочная артерия, в подростковом возрасте — артериальная жесткость и ЛЖ, в молодом — миокардиальная дисфункция и ЛГ. Ведение таких пациентов диктует необходимость применения функциональных тестов и проведения реабилитационных мероприятий. Перспективны лонгитудинальные исследования и определение биомаркеров поражения сердца для индивидуальной стратификации риска. На рисунке 2 показаны ключевые временные этапы формирования КВН у пациентов с БЛД. С учетом разнородности показателей (функция желудочков, АД, сосудистая жесткость) была введена интегральная оценка в условных единицах от 0 до 10, отражающая суммарную выраженность изменений.

Рис. 2. Схема возрастной динамики КВН у пациентов с БЛД в анамнезе Fig. 2. Scheme of age-related cardiovascular changes in patients with a history of BPD

Уже в первый год жизни у пациентов с БЛД часто снижается функция ПЖ из-за повышенной нагрузки на легочное русло (ЛГ, гипоксия, нарушения сосудистой архитектуры). Развивается концентрическая гипертрофия с ухудшением сократимости и податливости. Хроническая гипоксия усиливает воспаление и вазоконстрикцию. Клинические проявления обычно скудны: тахипноэ, утомляемость при кормлении.

К 5 годам наступает переходный этап: нагрузка на ПЖ снижается за счет снижения давления в легочной артерии, созревания альвеол и сосудистой сети. При этом возрастает нагрузка на ЛЖ, который адаптируется через утолщение стенок, уменьшение объема полости и признаки диастолической дисфункции. Эти изменения отражают хронический стресс миокарда и начало фиброзных процессов, снижая резервные возможности сердца. У ребенка могут наблюдаться снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость при активной игре.

К 13 годам сердечно-сосудистая перестройка становится более выраженной: повышается артериальная жесткость, снижается эластичность сосудов, утолщается комплекс интима — медиа, появляются первые признаки диастолической дисфункции ЛЖ. Эти изменения связаны со стойкой эндотелиальной дисфункцией, хроническим воспалением, снижением синтеза NO и активацией РААС, которая усиливает вазоконстрикцию и способствует фиброзу сосудов и миокарда. Ремоделирование сосудистой стенки связано с дисбалансом коллагена и эластина, активацией металлопротеиназ и увеличением ригидности. Клинически возможны одышка при нагрузке, учащенный пульс, снижение выносливости.

К 25 годам у части пациентов с БЛД выявляются нарушения сосудистой эластичности, повышение АД, диастолическая и начальная систолическая дисфункция ЛЖ. Эти субклинические изменения повышают риск артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и ишемических событий. Возможны одышка при нагрузке, сердцебиение, эпизоды подъема АД. Важно раннее выявление нарушений и проведение профилактики. Желтым цветом на схеме выделено «окно манифестации» КВН (20–25 лет) — период, когда сердечно-сосудистая патология может впервые проявиться. В дальнейшем, в возрасте до 30 лет, сохраняется высокая значимость углубленного кардиологического обследования (оценка функционального резерва, нагрузочные тесты, показатели сосудистой жесткости), что позволяет своевременно выявить прогрессирование изменений и снизить риск осложнений.

Заключение

Данный обзор показывает, что у пациентов с БЛД в анамнезе с возрастом постепенно формируются сердечно-сосудистые изменения. В раннем детстве чаще страдает ПЖ вследствие повышенной нагрузки на легочное русло (ЛГ, гипоксия, нарушения сосудистой архитектуры). В подростковом и молодом возрасте на первый план выходят артериальная жесткость и нарушения функции ЛЖ, связанные с воспалением и эндотелиальной дисфункцией. Это повышает риск гипертонии и сердечной недостаточности. Особенно важен период активного роста — с 13 до 25 лет, когда следует уделять особое внимание кардиоваскулярной системе и профилактике этих нарушений. Анализ динамики этих изменений подчеркивает необходимость долгосрочного наблюдения. Помимо сердечно-сосудистой системы, отдаленные последствия БЛД затрагивают качество жизни в целом: пациенты чаще жалуются на быструю утомляемость, избегают физической активности, могут испытывать тревожность и стресс [47, 48].

Результаты проведенного анализа демонстрируют необходимость раннего выявления риска формирования КВН у детей с БЛД для построения индивидуальной траектории наблюдения и профилактики атеросклероза и артериальной гипертензии во взрослом возрасте.

Сведения об авторах:

Царева Жанна Александровна — педиатр, пульмонолог, врач отделения пульмонологии ГАУЗ СО «ДГКБ № 9»; 620034, Россия, г. Екатеринбург, ул. Решетская, д. 51; ORCID iD 0009-0005-6459-763X

Царькова Софья Анатольевна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой поликлинической педиатрии института педиатрии и репродуктивной медицины ФГБОУ ВО УГМУ

Минздрава России; 620028, Россия, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3; врач ГАУЗ СО «ДГКБ № 11»; 620028, Россия, г. Екатеринбург, ул. Нагорная, д. 48; ORCID iD 0000-0003-4588-5909

Лещенко Игорь Викторович — д.м.н., профессор, профессор кафедры инфекционных болезней, фтизиатрии и пульмонологии института клинической медицины ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России; 620028, Россия, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3; главный научный сотрудник УНИИФ — филиала ФГБУ «НМИЦ ФПИ» Минздрава России; 620039, Россия, г. Екатеринбург, ул. 22-го Партсъезда, д. 50; научный руководитель клиники, пульмонолог ООО МО «Новая больница»; 620109, Россия, г. Екатеринбург, ул. Заводская, д. 29; ORCID iD 0000-0002-1620-7159

Контактная информация: Царева Жанна Александровна, е-mail: dmb9zhanna@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 23.07.2025.

Поступила после рецензирования 11.08.2025.

Принята в печать 28.08.2025.

About the authors:

Zhanna A. Tsareva — pediatrician, pulmonologist, doctor of the Department of Pulmonology, Children City Clinical Hospital No. 9; 51, Reshetskaya str., Yekaterinburg, 620034, Russian Federation; ORCID iD 0009-0005-6459-763X

Sofia A. Tsarkova — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Outpatient Pediatrics at the Institute of Pediatrics and Reproductive Medicine, Ural State Medical University; 3, Repina str., Yekaterinburg, 620028, Russian Federation; doctor of the Children City Clinical Hospital No. 11; 48, Nagornaya str., Yekaterinburg, 620028, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-4588-5909

Igor V. Leshchenko — Dr. Sc. (Med.), Professor, Professor of the Department of Infectious Diseases, Phthisiology and Pulmonology at the Institute of Clinical Medicine, Ural State Medical University; 3, Repina str., Yekaterinburg, 620028, Russian Federation; Chief Researcher at the Ural Research Institute of Phthisiopulmonology — Branch of the National Medical Research Center of Phtysiopulmonology; 50, 22nd Parts'ezda str., Yekaterinburg, 620039, Russian Federation; Scientific Director of the Clinic, pulmonologist, "New Hospital" Medical Association LLC; 29, Zavodskaya str., Yekaterinburg, 620109, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1620-7159

Contact information: Zhanna A. Tsareva, e-mail: dmb9zhanna@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 23.07.2025.

Revised 11.08.2025.

Accepted 28.08.2025.

1. Sehgal A., Gwini S.M., Menahem S. et al. Preterm growth restriction and bronchopulmonary dysplasia: the vascular hypothesis and related physiology. J Physiol. 2019;597(4):1209–1220. DOI: 10.1113/JP276040
2. Abman S.H., Hansmann G., Archer S.L. et al. Pediatric pulmonary hypertension: guidelines from the American Heart Association and American Thoracic Society. Circulation. 2015;132(21):2037–2099. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000329
3. Gilfillan M., Bhandari A., Bhandari V. et al. Diagnosis and management of bronchopulmonary dysplasia. BMJ. 2021;375:n1974. DOI: 10.1136/bmj.n1974
4. Holzfurtner L., Shahzad T., Dong Y. et al. When inflammation meets lung development-an update on the pathogenesis of bronchopulmonary dysplasia. Mol Cell Pediatr. 2022;9(1):7. DOI: 10.1186/s40348-022-00137-z
5. Stock K., Schmid A., Griesmaier E. et al. The impact of being born preterm or small for gestational age on early vascular aging in adolescents. J Pediatr. 2018;201:49–54.e1. DOI: 10.1016/j.jpeds.2018.05.056
6. Crump C., Sundquist J., Sundquist K. et al. Association of preterm birth with risk of ischemic heart disease in adulthood. JAMA Pediatr. 2019;173(8):736–743. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2019.1327
7. Telles F., McNamara N., Nanayakkara S. et al. Changes in the preterm heart from birth to young adulthood: a meta-analysis. Pediatrics. 2020;146(2):e20200146. DOI: 10.1542/peds.2020-0146
8. Sammallahti S., Pyhälä R., Lahti M. et al. Cardiovascular morbidity in adults born preterm: a systematic review. Ann Med. 2014;46(8):642–652. DOI: 10.3109/07853890.2014.955051
9. Cheong J.L.Y., Haikerwal A., Wark J.D. et al. Cardiovascular health profile at age 25 years in adults born extremely preterm or extremely low birthweight. Hypertension. 2020;76(6):1838–1846. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15786
10. Овсянников Д.Ю., Струтынская А.Д., Карнаушкина М.А., Кантемирова М.Г. Артериальная гипертензия у детей с бронхолегочной дисплазией. Педиатрия. 2017;96(1):117–122. DOI: 10.24110/0031-4031-2017-96- 1-117-122 Ovsjannikov D.Y., Strutynskaya A.D., Karnauškina M.A., Kantemirova M.G. Arterial hypertension in children with bronchopulmonary dysplasia. Pediatria. 2017;96(1):117–122 (in Russ.). DOI: 10.24110/0031-4031-2017-96-1-117-122
11. Hennelly M., Greenberg R.G., Aleem S. An Update on the Prevention and Management of Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatric Health Med Ther. 2021;12:405–419. DOI: 10.2147/PHMT.S287693
12. Mourani P.M., Sontag M.K., Younoszai A. et al. Early pulmonary vascular disease in preterm infants at risk for bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med. 2015;191(1):87–95. DOI: 10.1164/rccm.201410-1892OC
13. Jobe А.J. The new BPD: an arrest of lung development. Pediatr Res. 1999;46(6):641–643. DOI: 10.1203/00006450-199912000-00007
14. Bensley J.G., Moore L., De Matteo R. et al. Impact of preterm birth on the developing myocardium of the neonate. Pediatr Res. 2018;83(4):880–888. DOI: 10.1038/pr.2017.324
15. Flahault A., Fernandes R.O., De Meulemeester J. et al. Arterial structure and stiffness are altered in young adults born preterm. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020;40(10):2548–2556. DOI: 10.1161/ATVBAHA.120.315099
16. Vrselja A., Pillow J.J., Black M.J. et al. Effect of preterm birth on cardiac and cardiomyocyte growth and the consequences of antenatal and postnatal glucocorticoid treatment. J Clin Med. 2021;10(17):3896. DOI: 10.3390/jcm10173896
17. Mohlkert L.A., Hallberg J., Broberg O. et al. Preterm arteries in childhood: dimensions, intima-media thickness, and elasticity of the aorta, coronaries, and carotids in 6-y-old children born extremely preterm. Pediatr Res. 2017;81(2):299–306. DOI: 10.1038/pr.2016.212
18. Westenberg J.J.M., Vis H.M., van den Berg J. et al. The preterm heart in adolescence: longitudinal changes in left ventricular strain. J Am Heart Assoc. 2018;7(23):e011467. DOI: 10.1161/JAHA.118.011467
19. Huckstep O.J., Burchert H., Williamson W. et al. Impaired myocardial reserve underlies reduced exercise capacity and heart rate recovery in preterm-born young adults. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2021;22(5):572–80. DOI: 10.1093/ehjci/jeaa060
20. Huckstep O.J., Williamson W., Telles F. et al. Physiological stress elicits impaired left ventricular function in preterm-born adults. J Am Coll Cardiol. 2018;71(11):1347–1356. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.01.046
21. Lewandowski A.J., Augustine D., Lamata P. et al. Preterm heart in adult life: cardiovascular magnetic resonance reveals distinct differences in left ventricular mass, geometry, and function. Circulation. 2013;127(2):197–206. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.001823
22. Hovi P., Vohr B., Ment L.R. et al.; Adults Born Preterm International Collaboration. Blood pressure in young adults born at very low birth weight. Hypertension. 2016;68(4):880–887. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08167
23. Erickson C.T., Zeller M.P., Shukla A.R. et al. Persistence of right ventricular dysfunction and altered morphometry in asymptomatic preterm infants through one year of age: cardiac phenotype of prematurity. Cardiol Young. 2019;29(7):945–953. DOI: 10.1017/S1047951119001241
24. Paulus W.J., Zile M.R. From systemic inflammation to myocardial fibrosis: The paradigm of heart failure with preserved ejection fraction revisited. Circ Res. 2021;128(10):1451–1467. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318159
25. Lehmann G.C., Zeller M.P., Donohue J.E. et al. Maturational patterns of left ventricular rotational mechanics in pre-term infants through 1 year of age. Cardiol Young. 2020;30(9):1238–1246. DOI: 10.1017/S1047951120001576
26. Clavero-Adell M., Rodríguez-Lázaro J.J., Hernández-García J.M. et al. Right ventricle speckle tracking in bronchopulmonary dysplasia: one-year follow-up. Egypt Heart J. 2023;75(1):10. DOI: 10.1186/s43044-023-00364-1
27. Sehgal A., Malikiwi A., Polglase G. et al. Systemic arterial stiffness in children with bronchopulmonary dysplasia: a potential cause of systemic hypertension. J Perinatol. 2016;36(7):564–569. DOI: 10.1038/jp.2016.10
28. Savio F., Cazzaniga G., Clemente M. et al. Cardiac mechanics evaluation in preschool-aged children with preterm birth history: a speckle tracking and 4D echocardiography study. J Clin Med. 2024;13(10):2762. DOI: 10.3390/jcm13102762
29. Odri Komazec I., Posod A., Schwienbacher M. et al. Aortic Elastic Properties in Preschool Children Born Preterm. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36(11):2268–2274. DOI: 10.1161/ATVBAHA.116.308144
30. Xie L., Xu Z., Tang Q. et al. Cardiac mechanics in children with bronchopulmonary dysplasia. Neonatology. 2016;109(1):44–51. DOI: 10.1159/000441051
31. Chang H.Y., Lee Y.S., Huang C.Y. et al. Subclinical changes in left heart structure and function at preschool age in very low birth weight preterm infants. Front Cardiovasc Med. 2022;9:879952. DOI: 10.3389/fcvm.2022.879952
32. Kwon H.W., Kim G.B., Lee B.S. et al. Long-term outcomes of pulmonary hypertension in preterm infants with bronchopulmonary dysplasia. Neonatology. 2016;110(3):181–189. DOI: 10.1159/000445864
33. Suursalmi P., Jokinen E., Andersson S. et al. Velocity vector imaging shows normal cardiac systolic function in survivors of severe bronchopulmonary dysplasia at six to 16 years of age. Acta Paediatr. 2017;106(7):1136–1141. DOI: 10.1111/apa.13834
34. Zivanovic S., Peacock J.L., Alcazar-Paris M. et al. Pulmonary artery pressures in school-age children born prematurely. J Pediatr. 2017;191:42–49. e3. DOI: 10.1016/j.jpeds.2017.08.004
35. Goss K.N., Haraldsdottir K., Beshish A.G. et al. Association between preterm birth and arrested cardiac growth in adolescents and young adults. JAMA Cardiol. 2020;5(8):910–919. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.1688
36. Arroyas M., Murillo C., Alvarez-Sala R. et al. Asthma prevalence, lung and cardiovascular function in adolescents born preterm. Sci Re. 2020;1:19616. DOI: 10.1038/s41598-020-76614-0
37. Liefke J., Steding-Ehrenborg K., Sjöberg P. et al. Higher blood pressure in adolescent boys after very preterm birth and fetal growth restriction. Pediatr Res. 2023;93(7):2019–2027. DOI: 10.1038/s41390-022-02367-3
38. Kowalski R.R., Beare R., Doyle L.W. et al. Elevated blood pressure with reduced left ventricular and aortic dimensions in adolescents born extremely preterm. J Pediatr. 2016;172:75–80.e2. DOI: 10.1016/j.jpeds.2016.01.029
39. Duke J.W., Stickland M.K., McGowan C.L. et al. Physiological aspects of cardiopulmonary dysanapsis on exercise in adults born preterm. J Physiol. 2022;600(3):463–482. DOI: 10.1113/JP282077
40. Steenhorst J.J., Helbing W.A., van Genuchten W.J. et al. Cardiac dysfunction during exercise in young adults with bronchopulmonary dysplasia. ERJ Open Res. 2024;10(3):00501–2023. DOI: 10.1183/23120541.00501-2023
41. Van Genuchten W.J., Stienhorst J.J., Koolbergen D.R. et al. Differences in pulmonary artery stiffness measured by CMR in preterm-born young adults with and without bronchopulmonary dysplasia. Circ Cardiovasc Imaging. 2025;18(4):e017791. DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.124.017791
42. Dartora D.R., Mueller K.L., Harris S.L. et al. Association of bronchopulmonary dysplasia and right ventricular systolic function in young adults born preterm. Chest. 2021;160(1):287–296. DOI: 10.1016/j.chest.2021.03.022
43. Corrado P.A., Müller-Bierl B., Schmid M. et al. Altered right ventricular filling at four-dimensional flow MRI in young adults born prematurely. Radiol Cardiothorac Imaging. 2021;3(3):e200618. DOI: 10.1148/ryct.2021200618
44. Mulchrone A., Bellofiore A., Douwes J.M. et al. Impaired right ventricular-vascular coupling in young adults born preterm. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(5):615–618. DOI: 10.1164/rccm.201904-0767LE
45. Harris S.L., Bray H., Troughton R. et al. Cardiovascular outcomes in young adulthood in a population-based very low birth weight cohort. J Pediatr. 2020;225:74–79.e3. DOI: 10.1016/j.jpeds.2020.06.023
46. Goss K.N., Beshish A.G., Barton G.P. et al. Early pulmonary vascular disease in young adults born preterm. Am J Respir Crit Care Med. 2018;198(12):1549–1558. DOI: 10.1164/rccm.201710-2016OC
47. Barton G.P., Torres L.A., Goss K.N. et al. Pulmonary microvascular changes in adults born prematurely: the role of dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging. Am J Respir Crit Care Med. 2020;202(10):1471–1473. DOI: 10.1164/rccm.202002-0344LE
48. Merino-Hernández A., Muñoz-Cutillas A., Ramos-Navarro C. et al. Perception of quality of life in school-age children born before 32 weeks of gestational age. Eur J Pediatr. 2024;184(1):49. DOI: 10.1007/s00431-024-05882-z