Факторы, влияющие на уровень NT-proBNP — основного биомаркера хронической сердечной недостаточности | Маркова Т.Н., Суховольская С.С., Овчинникова М.А., Алиева Л.М., Передельская А.С., Ефимушкина О.А.

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Факторы, влияющие на уровень NT-proBNP — основного биомаркера хронической сердечной недостаточности

Кардиология

1619

30 марта 2026

ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России, Москва, Россия

ГБУЗ «ГКБ № 52 ДЗМ», Москва, Россия

Институт Вельтищева, Москва, Россия

N-концевой промозговой натрийуретический пептид (N-terminal pro b-type natriuretic peptide, NT-proBNP) является важным биомаркером сердечно-сосудистых осложнений и основным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности (ХСН), согласно современным рекомендациям. Клинические исследования подтверждают его прогностическую ценность при уровнях >125 пг/мл для исключения ХСН у пациентов без отягощающих факторов. Однако уровень NT-proBNP зависит не только от кардиальной патологии, но и от множества других факторов — почечной функции, ожирения и применяемой терапии, что требует комплексного подхода к его оценке. Особое внимание уделено патофизиологическим процессам, объясняющим парадоксальное снижение уровня NT-proBNP при ожирении, несмотря на повышенную кардиальную нагрузку, и его накопление при почечной дисфункции, обусловленное снижением скорости клубочковой фильтрации. Подчеркиваются диагностические сложности, связанные с интерпретацией результатов уровня NT-proBNP у таких пациентов, включая ложноположительные и ложноотрицательные значения, и предлагаются алгоритмы коррекции референтных значений с учетом сопутствующих заболеваний и применяемой терапии для точной стратификации рисков. Настоящий обзор адресован широкому кругу специалистов: кардиологам, нефрологам, эндокринологам и врачам лабораторной диагностики, участвующим в оценке сердечно-сосудистых рисков.

Ключевые слова:N-концевой промозговой натрийуретический пептид (N-terminal pro b-type natriuretic peptide, NT-proBNP) является важным биомаркером сердечно-сосудистых осложнений и основным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности (ХСН), согласно современным рекомендациям. Клинические исследования подтверждают его прогностическую ценность при уровнях >125 пг/мл для исключения ХСН у пациентов без отягощающих факторов. Однако уровень NT-proBNP зависит не только от кардиальной патологии, но и от множества других факторов — почечной функции, ожирения и применяемой терапии, что требует комплексного подхода к его оценке. Особое внимание уделено патофизиологическим процессам, объясняющим парадоксальное снижение уровня NT-proBNP при ожирении, несмотря на повышенную кардиальную нагрузку, и его накопление при почечной дисфункции, обусловленное снижением скорости клубочковой фильтрации. Подчеркиваются диагностические сложности, связанные с интерпретацией результатов уровня NT-proBNP у таких пациентов, включая ложноположительные и ложноотрицательные значения, и предлагаются алгоритмы коррекции референтных значений с учетом сопутствующих заболеваний и применяемой терапии для точной стратификации рисков. Настоящий обзор адресован широкому кругу специалистов: кардиологам, нефрологам, эндокринологам и врачам лабораторной диагностики, участвующим в оценке сердечно-сосудистых рисков.

Ключевые слова: N-концевой промозговой натрийуретический пептид, ожирение, хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, заместительная почечная терапия, диализ, скорость клубочковой фильтрации, гипергликемия., ожирение, хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, заместительная почечная терапия, диализ, скорость клубочковой фильтрации, гипергликемия.

Factors influencing the level of NT-proBNP — the main biomarker of chronic heart failure

T.N. Markova^1,2, S.S. Sukhovolskaya², M.A. Ovchinnikova¹, L.M. Alieva¹, A.S. Peredelskaya¹, O.A. Efimushkina³

¹Russian University of Medicine, Moscow, Russian Federation

²City Clinical Hospital No. 52, Moscow, Russian Federation

³Veltishchev Institute, Moscow, Russian Federation

N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) is an important biomarker of cardiovascular complications and a key diagnostic criterion for chronic heart failure (CHF) according to the current guidelines. Clinical studies have confirmed its prognostic value at levels >125 pg/ml to rule out CHF in non-comorbid patients. However, NT-proBNP levels depend not only on a cardiac pathology but also on other factors such as renal function, obesity, and the therapy type. Thus, the value should be assessed comprehensively. Particular attention is paid to the pathophysiological processes that explain a paradoxical decrease in NT-proBNP level in obese patients, despite increased cardiac load, and its accumulation associated with renal dysfunction due to decreased glomerular filtration rate (GFR). The paper highlights diagnostic challenges associated with interpretation of NT-proBNP levels in such patients (including false-positive and false-negative results), and it proposes several algorithms to adjust reference values based on comorbidities and therapeutic interventions to stratify risks accurately. This review is intended for a broad range of specialists including cardiologists, nephrologists, endocrinologists, and laboratory diagnostics doctors involved in cardiovascular risk assessment.

Keywords: NT-proBNP; obesity; chronic heart failure; chronic kidney disease; renal replacement therapy; dialysis; glomerular filtration rate; hyperglycemia.

For citation: Markova T.N., Sukhovolskaya S.S., Ovchinnikova M.A., Alieva L.M., Peredelskaya A.S., Efimushkina O.A. Factors influencing the level of NT-proBNP — the main biomarker of chronic heart failure. Russian Medical Inquiry. 2026;10(1):33–38 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-1-5

Для цитирования: Маркова Т.Н., Суховольская С.С., Овчинникова М.А., Алиева Л.М., Передельская А.С., Ефимушкина О.А. Факторы, влияющие на уровень NT-proBNP — основного биомаркера хронической сердечной недостаточности. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(1):33-38. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-1-5.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти и инвалидизации населения всего мира, при этом лидирующее значение по влиянию на смертность и качество жизни имеет хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [1]. В связи с этим ее ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют предотвратить сердечно-сосудистые катастрофы. Мозговой натрийуретический пептид (Brain Natriuretic Peptide, BNP) и его N-терминальный фрагмент (NT-proBNP) относятся к числу наиболее исследованных и клинически значимых биомаркеров для диагностики ХСН [2]. Определение данных маркеров ХСН имеет фундаментальное значение как для верификации диагноза, так и для оценки тяжести заболевания, прогнозирования исходов и мониторинга эффективности терапии [2, 3]. Повышенные значения NT-proBNP у пациентов с установленной ХСН ассоциированы с увеличением вероятности летального исхода и сердечно-сосудистых осложнений [1, 2]. На сегодня научным сообществом определен пороговый уровень NT-proBNP, используемый при подтверждении диагноза ХСН [1, 4]. Так, в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), концентрация NT-proBNP ≥125 пг/мл рассматривается как клинически значимый порог для оценки риска развития ХСН у пациентов с сахарным диабетом (СД) и является основанием для проведения эхокардиографии (ЭхоКГ) [4, 5]. Пациентам с СД рекомендуется определять уровень BNP и/или NT-proBNP не реже 1 раза в год [1, 4]. Данный подход позволяет уточнить стадию ХСН, выявить признаки декомпенсации, дифференцировать причины одышки, в том числе при диабетической нефропатии, а также обеспечивает возможность персонализации терапии [4]. В структуре инструментальной диагностики ХСН ведущая роль принадлежит ЭхоКГ, позволяющей верифицировать фенотип ХСН, что влияет на тактику ведения пациента [1]. Качество исследования во многом зависит от квалификации специалиста, что необходимо учитывать при диагностике ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) [4].

Таким образом, грамотная интерпретация значений NT-proBNP имеет принципиальное значение в отношении дальнейшей маршрутизации пациента, в частности решения вопроса о проведении ЭхоКГ, что в конечном итоге определяет оптимальную индивидуальную тактику лечения, исключает гипердиагностику ХСН, а также оптимизирует экономическую нагрузку на сферу здравоохранения. Однако в современной литературе встречается все больше данных о влиянии сопутствующих состояний на концентрацию натрийуретических пептидов. Так, значения NT-proBNP могут быть ложно занижены и ложно завышены под воздействием ряда факторов. В настоящей статье мы систематизируем современные научные данные о влиянии ожирения, хронической болезни почек (ХБП), заместительной почечной терапии (ЗПТ), гипергликемии и фармакотерапии на уровень и динамику NT-proBNP в крови с целью привлечь внимание специалистов мультидисциплинарной команды не только к вопросу сложности диагностики ХСН, но и к возможному пересмотру пороговых значений NT-proBNP в разных группах пациентов с СД 2 типа (СД2). Актуальность обзора обусловлена растущей потребностью в индивидуализированной интерпретации лабораторных данных у пациентов с пересекающимися кардиоренальными и метаболическими патологиями.

Ожирение и NT-proBNP: парадокс низкого уровня биомаркера при высоком кардиоваскулярном риске

У пациентов с ожирением исследования демонстрируют парадоксальное снижение концентрации NT-proBNP [6, 7], что создает значительные диагностические трудности, учитывая высокую распространенность ожирения и повышенный кардиоваскулярный риск среди данной когорты населения. NT-proBNP — биологически неактивный пептид, не подвергающийся клиренсу через NPR-C (рецептор натрийуретического пептида типа C) в адипоцитах. Снижение его секреции, таким образом, играет ключевую роль в уменьшении концентрации NT-proBNP у пациентов с ожирением [8]. Низкий уровень NT-proBNP у пациентов с ожирением может ложно нивелировать риск СН. Ограничения мониторинга NT-proBNP у пациентов с ожирением включают снижение чувствительности к изменениям клинического статуса, значительную вариабельность показателей в зависимости от волемического статуса. При ожирении рекомендуется применять скорректированные пороги NT-proBNP (представлены в таблице 1), а также проводить нагрузочные тесты и использовать инструментальные методы для повышения точности диагностики [6–13].

Таблица 1. Диагностические подходы к оценке NT-proBNP при ожирении [10–13] Table 1. Diagnostic approaches to assess NT-proBNP level in obese patients [10–13]

Данные подходы позволяют преодолеть ограничения интерпретации NT-proBNP при ожирении и улучшить диагностику сердечно-сосудистых осложнений у пациентов в группе высокого риска.

Хроническая болезнь почек и NT-proBNP: накопление биомаркера и кардиоренальные взаимодействия

Сердечно-сосудистые осложнения остаются ведущей причиной смертности у пациентов с ХБП, особенно на фоне ЗПТ. В этой популяции NT-proBNP широко используется как маркер перегрузки объемом, гипертрофии миокарда и ХСН. Однако ХБП и ЗПТ приводят к накоплению NT-proBNP в крови из-за сниженной почечной экскреции (до 50% элиминации в норме) [13, 14], уремической кардиотоксичности с развитием фиброза миокарда и гиперволемической стимуляции секреции [2, 5]. У пациентов на ЗПТ динамика этого маркера дополнительно зависит от типа диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ) и длительности проведения процедуры [15, 16].

Таким образом, при ХБП диагностическая точность NT-proBNP ограничена: гипергидратация снижает чувствительность до 55%, уремия снижает специфичность до 62–68%, а анемия и воспаление вносят дополнительные искажения [17]. При гемодиализе уровень NT-proBNP резко колеблется из-за удаления жидкости и токсинов, а при перитонеальном диализе уровень маркера более стабилен, но постепенно растет из-за хронической перегрузки жидкостью [15, 16]. Основные причины нестабильности концентраций NT-proBNP на разных стадиях ХБП представлены в таблице 2 [13, 17–20].

Таблица 2. Основные причины нестабильности концентра- ций NT-proBNP при разных стадиях ХБП [13, 17–20] Table 2. Main causes of instable NT-proBNP levels at different stages of CKD [13, 17–20]

Обратная корреляция NT-proBNP и СКФ наиболее выражена на поздних стадиях ХБП (С4–С5), что отражено в таблице 3 [18–20]. В связи с этим необходима индивидуальная коррекция диагностических пороговых показателей, поскольку применение универсальных порогов приводит к гипердиагностике. Важно учитывать, что мониторинг динамики изменений биомаркеров обладает большей клинической информативностью по сравнению с анализом однократно определенного уровня NT-proBNP. Учет фазы диализного цикла также является необходимым условием для адекватной оценки показателей NT-proBNP [15, 16].

Таблица 3. Рабочие ориентиры по коррекции порогов NT-proBNP [18–20] Table 3. Guiding principles to adjust NT-proBNP thresholds [18–20]

При сомнительных результатах рекомендуется мультибиомаркерный подход (ST2, галектин-3, NT-proBNP/альбумин) и функционально-инструментальное тестирование (тест с 6-минутной ходьбой, нагрузка жидкостью, ЭхоКГ диастолической функции, контрастная магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование легких для «В-линий»). У анурических пациентов уровень NT-proBNP может быть постоянно высоким; при росте >50% от базового следует исключить гипергидратацию, острое миокардиальное повреждение и тромбоэмболию легочной артерии. В группе пожилых пациентов на ЗПТ рекомендовано повышать пороги на 15–20% [16, 19, 20]. Персонализированный подход снижает риск диагностических ошибок у больных с тяжелой почечной недостаточностью.

Гипергликемия и NT-proBNP

Хроническая гипергликемия при СД2 независимо коррелирует с повышением уровня NT-proBNP, отражая кардиальный стресс и субклиническое повреждение миокарда. К основному патогенетическому механизму относится прямое токсическое действие глюкозы на кардиомиоциты, ведущее к диабетической кардиомиопатии с фиброзом и диастолической дисфункции, что стимулирует выработку NT-proBNP в ответ на растяжение стенок желудочков, а также окислительный стресс и воспаление [21, 22]. Хроническая гипергликемия стимулирует образование конечных продуктов гликирования, которые активируют провоспалительные цитокины (интерлейкин 6, фактор некроза опухоли α) и усиливают фиброз миокарда [23]. Это приводит к диастолической дисфункции и повышению уровня NT-proBNP как маркера кардиального стресса.

Лекарственные средства и NT-proBNP

Отдельное внимание стоит уделить влиянию лекарственных препаратов на концентрацию NT-proBNP. Мониторинг биомаркера на фоне терапии должен учитывать временные сдвиги: например, изменение уровня может предшествовать клиническому эффекту (например, снижение уровня NT-proBNP после приема диуретиков), а также синергизм действия препаратов (ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГКТ-2) + блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)). Рекомендуется измерять уровень NT-proBNP до и через 2–4 нед. после изменения схемы терапии, учитывать фармакокинетику препаратов (например, β-блокаторы временно повышают концентрацию NT-proBNP) и при возможности отменять нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды (ГКС) для уменьшения риска возникновения ложноположительных результатов. Влияние препаратов разных групп на уровень NT-proBNP суммировано в таблице 4 [10, 13, 24–27].

Таблица 4. Влияние лекарственных препаратов на уровень NT-proBNP [10, 13, 24–27] Table 4. Effect of drug products on NT-proBNP level [10, 13, 24–27]

Таким образом, NT-proBNP остается важным биомаркером сердечно-сосудистых осложнений, однако его оценка у больных СД2, с ожирением, ХБП и на ЗПТ требует особого подхода. Сложность интерпретации обусловлена важностью учета множества факторов, таких как индекс массы тела (ИМТ), функция почек, гликемический статус, наличие сопутствующей патологии, прием лекарственных препаратов. Дальнейшие исследования должны быть направлены на разработку клинических алгоритмов, повышающих точность диагностики и прогноза у пациентов с сочетанной патологией.

Оптимизация диагностических порогов предполагает разработку скорректированных значений NT-proBNP для пациентов с метаболическим синдромом и ХБП. Новые биомаркеры включают изучение комбинации NT-proBNP с другими показателями (например, ST2, галектин-3) для улучшения прогнозирования. Персонализированный мониторинг основан на применении динамических моделей, учитывающих фазу диализа, ИМТ и лекарственную терапию. Влияние современных препаратов требует дальнейшего изучения эффектов иНГКТ-2, арГПП-1 и антагонистов минералокортикоидных рецепторов на уровень NT-proBNP. Искусственный интеллект в анализе данных предполагает использование алгоритмов машинного обучения для прогнозирования рисков на основе комплексных данных.

Выводы

Ожирение ассоциировано с парадоксально сниженным уровнем NT-proBNP из-за усиленного клиренса, ингибирования секреции и гемодилюции, что может маскировать кардиальный риск.
Хроническая болезнь почек приводит к накоплению маркера вследствие снижения почечной экскреции, гиперволемии и уремической кардиомиопатии, что снижает его специфичность. При ЗПТ (гемодиализ, перитонеальный диализ) отмечаются дополнительные колебания, зависящие от режима терапии и баланса жидкости.
Лекарственные препараты (диуретики, блокаторы РААС, иНГКТ-2) модулируют уровень NT-proBNP, что необходимо учитывать при мониторинге.

Сведения об авторах:

Маркова Татьяна Николаевна — д.м.н., профессор, заведующая отделением эндокринологии ГБУЗ «МКНИЦ Больница 52 ДЗМ»; 123182, Россия, г. Москва, ул. Пехотная, д. 3; ORCID iD 0000-0002-4882-8494

Суховольская Светлана Сергеевна — врач клинической лабораторной диагностики ГБУЗ «МКНИЦ Больница 52 ДЗМ»; 123182, Россия, г. Москва, ул. Пехотная, д. 3; ORCID iD 0000-0003-0938-3450

Овчинникова Маргарита Александровна — аспирант ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0002-6895-5538

Алиева Лана Муратовна — клинический ординатор ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0002-8110-9811

Передельская Анастасия Сергеевна — студентка ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0009-0004-3576-282X

Ефимушкина Оксана Александровна — к.м.н., заведующая клинико-диагностической лабораторией Института Вельтищева; 125412, Россия, г. Москва, ул. Талдомская, д. 2; ORCID iD 0000-0002-9215-2719

Контактная информация: Суховольская Светлана Сергеевна, e-mail: doktor108uv@gmail.com

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 01.12.2025.

Поступила после рецензирования 22.12.2025.

Принята в печать 26.01.2026.

About the authors:

Tatiana N. Markova — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Endocrinology, City Clinical Hospital No. 52; 3, Pekhotnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-4882-8494

Svetlana S. Sukhovolskaya — Clinical Laboratory Diagnostics Doctor, City Clinical Hospital No. 52; 3, Pekhotnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0938-3450

Margarita A. Ovchinnikova — Postgraduate Student, Russian University of Medicine; 4, Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-6895-5538

Lana M. Alieva — Clinical Resident, Russian University of Medicine; 4, Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8110-9811

Anastasia S. Peredelskaya — Student, Russian University of Medicine; 4, Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russian Federation; ORCID iD 0009-0004-3576-282X

Oksana A. Efimushkina — C. Sc. (Med.), Head of the Clinical and Diagnostic Laboratory, Veltishchev Institute; 2, Taldomskaya str., Moscow, 125412, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9215-2719

Contact information: Svetlana S. Sukhovolskaya, e-mail: doktor108uv@gmail.com

There is no conflict of interest.

Received 01.12.2025.

Revised 22.12.2025.

Accepted 26.01.2026.

1. Галявич А.С., Терещенко С.Н., Ускач Т.М. и др. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2024. Российский кардиологический журнал. 2024;29(11):6162. DOI: 10.15829/1560-4071-2024-6162Galyavich A.S., Tereshchenko S.N., Uskach T.M. et al. Clinical practice guidelines for Chronic heart failure. Russian Journal of Cardiology. 2024;29(11):6162 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560-4071-2024-6162
2. McDonagh T.A., Metra M., Adamo M. et al. ESC Scientific Document Group. 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599–3726. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab368. Erratum in: Eur Heart J. 2021;42(48):4901. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab670
3. Heidenreich P.A., Bozkurt B., Aguilar D. et al. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):e263–e421. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.12.012. Erratum in: J Am Coll Cardiol. 2023;81(15):1551. DOI: 10.1016/j.jacc.2023.03.002
4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Сухарева О.Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.Ю. Сухаревой. 12-й выпуск. Сахарный диабет. 2025.Dedov I.I., Shestakova M.V., Sukhareva O.Y. et al. Standards of specialized diabetes care. Dedov I.I., Shestakova M.V., Sukhareva O.Y., eds. 12th Edition. Diabetes mellitus. 2025 (in Russ.).
5. Marx N., Federici M., Schütt K. et al. ESC Scientific Document Group. 2023 ESC guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J. 2023;44(39):4043–4140. DOI: 10.1093/eurheartj/ehad192. Erratum in: Eur Heart J. 2023;44(48):5060. DOI: 10.1093/eurheartj/ehad774. Erratum in: Eur Heart J. 2024;45(7):518. DOI: 10.1093/eurheartj/ehad857
6. Donataccio M.P., Vanzo A., Bosello O. Obesity paradox and heart failure. Eat Weight Disord. 2021;26(6):1697–1707. DOI: 10.1007/s40519-020-00982-9
7. Bahniwal R.K., Sadr N., Schinderle K. et al. Obesity paradox and the effect of NT-proBNP on all-cause and cause-specific mortality. Clin Cardiol. 2024;47(11):e70044. DOI: 10.1002/clc.70044
8. Нa Man T., Do Anh D., Le Viet T. Effect of body mass index on N-terminal pro–B-type natriuretic peptide levels in patients with heart failure. Egypt Heart J. 2023;75:75. DOI: 10.1186/s43044-023-00401-1
9. Kozhuharov N., Martin J., Wussler D. et al. Clinical effect of obesity on N-terminal pro-B-type natriuretic peptide cut-off concentrations for the diagnosis of acute heart failure. Eur J Heart Fail. 2022;24(9):1545–1554. DOI: 10.1002/ejhf.2618
10. Ускач Т.М. Натрийуретические пептиды. Что нужно знать практикующему врачу? РМЖ. Медицинское обозрение. 2025;9(1):35–42. DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-1-5Uskach T.M. Natriuretic peptides. What should a practitioner know? Russian Medical Inquiry. 2025;9(1):35–42 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-1-5
11. Виноградова Н.Г., Берестовская В.С., Бланкова З.Н. и др. Лабораторные аспекты использования результатов иммунохимического определения концентрации NT-proBNP при ведении пациентов с хронической сердечной недостаточностью: поддержка принятия клинических решений. Кардиология. 2024;64(8):68–78. DOI: 10.18087/cardio.2024.8.n2720Vinogradova N.G., Berestovskaya V.S., Blankova Z.N. et al. Laboratory Aspects of Using the Results of NT-Probnp Concentration Immunochemical Determination in the Management of Patients With Heart Failure: Support For Clinical Decision-Making. Kardiologiia. 2024;64(8):68–78 (in Russ.). DOI: 10.18087/cardio.2024.8.n2720
12. Лясникова Е.А., Куулар А.А., Павловская А.В. и др. Влияние ожирения на эхокардиографические показатели и уровень N-концевого промозгового натрийуретического пептида у пациентов с сердечной недостаточностью со средней фракцией выброса: вопросы без ответов. Российский кардиологический журнал. 2021;26(6):4462. DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4462Lyasnova E.A., Kuular A.A., Pavlovskaya A.V. et al. Impact of obesity on echocardiographic parameters and N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels in patients with heart failure with mid-range ejection fraction: questions without answers. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(6):4462 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4462
13. Bayes-Genis A., Docherty K.F., Petri M.K. et al. Practical algorithms for early diagnosis of heart failure and cardiac stress using NT-proBNP: a clinical consensus statement. ESC Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2023;25(11):1891–1898. DOI: 10.1002/ejhf.3036
14. Sachdeva A., Maurya S.K., Mishra N. Comparative evaluation of NT-proBNP levels in patients with heart failure with and without coexisting chronic kidney disease. Int J Life Sci Biotechnol Pharma Res. 2025;14(5):854–859. DOI: 10.69605/ijlbpr_14.5.2025.147
15. Седов Д.С., Федотов Э.А., Ребров А.П. Диагностическое значение N-терминального фрагмента прогормона мозгового натрийуретического пептида у пациентов на программном гемодиализе. Российский кардиологический журнал. 2020;25(1):3621. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-1-3621Sedov D.S., Fedotov E.A., Rebrov A.P. Diagnostic value of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in hemodialysis patients. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(1):3621 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560-4071-2020-1-3621
16. Wang Y., Cao S., Yu C. et al. Association of N-terminal pro–brain natriuretic peptide with circulating blood volume and cardiac function in patients undergoing hemodialysis. Front Cardiovasc Med. 2021;8:646402. DOI: 10.3389/fcvm.2021.646402
17. Fujii H., Goto S. Comparative analysis of plasma BNP and NT-proBNP levels and NT-proBNP/BNP ratio in patients with chronic kidney disease. Hypertens Res. 2025;48(9):2303–2314. DOI: 10.1038/s41440-025-02272-2
18. Lu Y., Chen J., Su L. et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide, eGFR, and kidney disease progression in patients with chronic kidney disease without heart failure. Clin Kidney J. 2024;17(10):sfae298. DOI: 10.1093/ckj/sfae298
19. Neuen B.L., Vaduganathan M., Claggett B.L. et al. Natriuretic peptides, kidney function, and clinical outcomes in heart failure with preserved ejection fraction. JACC: Heart Failure. 2025;13(1):28–39. DOI: 10.1016/j.jchf.2024.08.009
20. Breha A., Delcea C., Ionescu A.S., Dan G.A. NT-proBNP as an independent predictor of long-term all-cause mortality in heart faiure according to glomerular filtration rate. J Clin Med. 2025;14(11):3886. DOI: 10.3390/jcm14113886
21. Утина Т.Г., Акашева Д.У., Корсунский Д.В. и др. Биомаркеры и субклиническая дисфункция миокарда левого желудочка у пациентов с сахарным диабетом 2 типа без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2024;23(1):3914. DOI: 10.15829/1728-8800-2024-3914Utina T.G., Akasheva D.U., Korsunsky D.V. et al. Biomarkers and subclinical left ventricular dysfunction in patients with type 2 diabetes without clinical manifestations of cardiovascular diseases. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2024;23(1):3914 (in Russ.). DOI: 10.15829/1728-8800-2024-3914
22. Jia G., Hill M.A, Sowers J.R. Diabetic cardiomyopathy: an update of mechanisms contributing to this clinical entity. Circ Res. 2018;122(4):624–638. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311586
23. Дзгоева Ф.У., Ремизов О.В., Икоева З.Р. и др. Конечные продукты гликирования (AGEs) и воспаление в клинике кардиоваскулярных осложнений и сосудистой кальцификации на разных стадиях хронической болезни почек (C1–C5Д). Терапевтический архив. 2024;96(6):593–599. DOI: 10.26442/00403660.2024.06.202727Dzgoeva F.U., Remizov O.V., Ikoeva Z.R. et al. End products of glycation (AGEs) and inflammation in the clinic of cardiovascular complications and vascular calcification at different stages of chronic kidney disease (G1–G5D). Terapevticheskii arkhiv. 2024;96(6):593–599 (in Russ.). DOI: 10.26442/00403660.2024.06.202727
24. Darwish D., Kumar P., Urs K., Dave S. Effect of SGLT2 inhibitors on heart failure biomarkers. Cells. 2025;14(12):919. DOI: 10.3390/cells14120919
25. Cunningham J.W., Vaduganathan M., Claggett B.L. et al. Effects of Sacubitril/Valsartan on NT-proBNP in heart failure with preserved ejection fraction. JACC: Heart Failure. 2020;8(5):372–381. DOI: 10.1016/j.jchf.2020.03.002
26. Николаев К.Ю., Шилова А.В., Ковалева А.Я., Лифшиц Г.И. Роль мозгового натрийуретического пептида в патогенезе резистентной артериальной гипертензии. Российский кардиологический журнал. 2023;28(1):5188. DOI: 10.15829/1560-4071-2023-5188Nikolaev K.Yu., Shilova A.V. Kovalyova A.Ya., Lifshits G.I. Role of brain natriuretic peptide in the pathogenesis of resistant arterial hypertension. Russian Journal of Cardiology. 2023;28(1):5188 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560-4071-2023-5188
27. Enge K., Tveit A., Enger S. et al. Diltiazem reduces levels of NT-proBNP and improves symptoms compared with metoprolol in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2024;10(6):515–525. DOI: 10.1093/ehjcvp/pvae032