Геморрагический васкулит на фоне активного гепатита В в периоде рубцевания инфаркта миокарда: клиническое наблюдение

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Геморрагический васкулит на фоне активного гепатита В в периоде рубцевания инфаркта миокарда: клиническое наблюдение

string(5) "63959"

Кардиология Гематология

8995

27 марта 2020

Филимонова О.Г. 1

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ Минздрава России, Киров, Россия

В практике любого врача может встретиться состояние, когда после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей, тонзиллита или гриппа у пациента появляется геморрагическая сыпь на нижних конечностях, кровоизлияния в слизистые оболочки, развивается поражение суставов и беспокоит абдоминальная боль. Причиной возникновения болей в животе, метеоризма, расстройства стула, тошноты и рвоты, иногда с примесью крови, являются кровоизлияния в стенку кишечника. Эти признаки характерны для геморрагического васкулита (ГВ). Дебют этого заболевания в пожилом возрасте при наличии серьезной коморбидной патологии не всегда позволяет изначально поставить правильный диагноз. В описанном клиническом наблюдении сочетание ГВ и вирусного гепатита В, а также начало васкулита в периоде рубцевания мелкоочагового инфаркта миокарда вызвало трудности дифференциальной диагностики. Лихорадка и четкий абдоминальный синдром отсутствовали, но наблюдались артралгии, характерная сыпь и выраженный отек нижних конечностей. Клинические проявления ГВ были приняты за симптомы декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В связи с этим терапия была неэффективна, прогрессировало поражение почек по типу гломерулонефрита. Правильно поставленный диагноз позволил начать патогенетическую терапию глюкокортикоидами и получить положительную динамику клинических проявлений.

Ключевые слова: геморрагический васкулит, петехиальная сыпь, суставной синдром, абдоминальная боль, вирусный гепатит В, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, поражение почек, глюкокортикоиды.

Hemorrhagic vasculitis during active hepatitis B in the period of myocardial scarring: clinical case

O.G. Filimonova

Kirov State Medical University, Kirov

Every doctor in its practice can face with signs of petechiae on the lower extremities, mucous membrane hemorrhages, joint syndrome and abdominal pain in patients who had experienced the upper respiratory tract infection, tonsillitis or influenza. The cause of abdominal pain, flatulence, bowel disorders, nausea and vomiting (sometimes with blood admixture) are bleedings in the intestinal wall. These signs are characteristic of hemorrhagic vasculitis (HV). This disease onset in elderly in the presence of serious comorbid pathology does not always allow to initially establish the correct diagnosis. In the presented clinical case, the combination of hepatitis B and viral hepatitis B, as well as vasculitis onset during small focal myocardial scarring caused difficulties in the differential diagnosis. Fever and a discernible abdominal pain syndrome were absent, however, arthralgias, characteristic rash and swelling of the lower ex tremities were observed. Clinical signs of HV were mistaken for symptoms of decompensated chronic heart failure. In this regard, the therapy was ineffective, the kidney failure progressed according to glomerulonephritis type. Correctly established diagnosis made it possible to start pathogenetic therapy with glucocorticoids and get a positive dynamics of clinical manifestations.

Keywords: hemorrhagic vasculitis, petechiae, joint syndrome, abdominal pain, viral hepatitis B, myocardial infarction, chronic heart failure, kidney failure, glucocorticoids.

For citation: Filimonova O.G. Hemorrhagic vasculitis during active hepatitis B in the period of myocardial scarring: clinical case. RMJ. 2020;3:39–43.

Для цитирования: Филимонова О.Г. Геморрагический васкулит на фоне активного гепатита В в периоде рубцевания инфаркта миокарда: клиническое наблюдение. РМЖ. 2020;3:39-43.

Введение

Геморрагический васкулит (ГВ) (vasculitis haemorrhagica; синонимы: болезнь Шенлейна — Геноха, капилляротоксикоз, аллергическая пурпура, абдоминальная пурпура, капилляропатическая пурпура, анафилактоидная пурпура Шенлейна — Геноха) — это аутоиммунное поражение мелких артерий, в основе которого лежит асептическое повреждение эндотелия [1, 2].

ГВ возникает в 140 случаях на 1 млн населения, по частоте встречаемости занимает 1-е место среди системных васкулитов. Данная нозология развивается обычно в первой половине жизни и наиболее часто встречается в детском возрасте. В отличие от других васкулитов при ГВ в воспалительный процесс вовлекаются сосуды мелкого калибра (артериолы, капилляры, венулы). В настоящее время не вызывает сомнения иммунокомплексная природа заболевания, при котором в мелких сосудах развивается асептическое воспаление с деструкцией стенок и тромбированием, а также появлением пурпуры различной локализации вследствие повреждающего действия циркулирующих иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента [3–5]. Механизмы, лежащие в основе ГВ, до конца не распознаны, но на сегодня известно, что в развитии ГВ имеют значение сдвиги иммунного комплекса, гиперчувствительность замедленного типа, аутоиммунный и парааллергический процессы. Иммунокомплексное поражение сосудов при ГВ неспецифично и полиэтиологично: заболевание развивается на почве бактериальных и вирусных инфекций, при применении лекарственных препаратов и воздействии холодового фактора.

Клиническое течение ГВ

Начало болезни чаще острое с одновременным возникновением ряда симптомов. У всех больных наблюдается кожная (пальпируемая) пурпура. В классических случаях сыпь геморрагическая, пятнисто-папулезная с выраженным тромбогеморрагическим компонентом, иногда вплоть до некроза, или, реже, с экссудативным компонентом. Высыпания чаще всего располагаются на ногах, симметрично, преимущественно на разгибательной поверхности. Для элементов сыпи характерно обратное развитие: побледнение, появление пятен пигментации и их постепенное исчезновение. При данной патологии наблюдается ортостатическая пурпура — усиление высыпаний в вертикальном положении [3, 4].

У большинства пациентов с ГВ встречается поражение суставов в виде артрита или артралгий (59–100%). Наиболее часто суставной синдром возникает одновременно с поражением кожи. Чаще поражаются суставы нижних конечностей (голеностопные, коленные), гораздо реже — лучезапястные и локтевые.

У многих больных возникает абдоминальный синдром: коликообразные боли в животе, сопровождающиеся тошнотой и неукротимой рвотой. Данные проявления обусловлены мелкими кровоизлияниями в брыжейку, кишечную стенку или брюшину, геморрагическим пропитыванием толщи кишки и брыжейки, реже — васкулитом с некрозами. Чаще всего в процесс вовлекается тонкий кишечник, реже — толстая кишка, пищевод и желудок.

У 25–30% больных ГВ возникает гломерулонефрит (ГН). Характерны 3 основных клинических варианта нефропатии: рецидивирующий мочевой синдром с умеренной протеинурией и микрогематурией; поражение почек в виде острого ГН с преобладанием остронефритического синдрома; хронический нефрит по типу нефротического или гипертонического, смешанный или латентный нефрит. У 20–30% пациентов с ГН развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН). Поражение легких, сердца и центральной нервной системы встречается очень редко.

В зависимости от клинической картины различают следующие формы ГВ: кожную, кожно-суставную, буллезную, абдоминальную, абдоминально-кожную, почечную, кожно-почечную и смешанную.

Течение заболевания может быть молниеносным, острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Для молниеносной формы характерно бурное начало: выраженный артрит, множественные сливные геморрагии на коже, высокая лихорадка, абдоминальный синдром с частыми кишечными кровотечениями. Летальный исход может наступить в течение нескольких дней от кровотечения из кишечника или инсульта. Продолжительность острой формы от нескольких недель до 6 мес. Острая форма характеризуется полисиндромностью, может заканчиваться выздоровлением или приобретает рецидивирующее течение. При длительности болезни более 12 мес. говорят о хроническом течении. Для него характерны неоднократные обострения проявлений болезни с различной частотой (через 2–3 мес., полгода, 1–2 года и более).

Изменения, выявляемые при лабораторных и инструментальных исследованиях

Нередко наблюдается лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), особенно при тяжелых формах заболевания. Анемия возникает нечасто, только при кишечном кровотечении и ХПН. Повышение содержания α2- и γ-глобулинов, фибриногена характерно для активного периода болезни. Примерно у трети больных обнаруживают увеличение титров антистрептолизина О. Важным показателем могут служить увеличение концентрации IgA в сыворотке крови и появление IgA-содержащих иммунных комплексов. О повреждении сосудов свидетельствует увеличение в плазме в 1,5–3 раза фактора Виллебранда. В разгар болезни у большинства пациентов повышаются свертываемость крови, агрегация и адгезия тромбоцитов, снижается содержание в сыворотке антитромбина III и плазминогена; определяются положительные паракоагуляционные тесты и выявляются продукты деградации фибриногена.

При вовлечении желудочно-кишечного тракта в ходе эндоскопического исследования находят эрозии в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке, тонкой или толстой кишке. Помогает поставить правильный диагноз биопсия кожи: в сосочковом слое дермы наблюдаются микроваскулиты с инфильтрацией мононуклеарными клетками (макрофагами, плазмоцитами, лимфоцитами). Обнаружение при микроскопии иммунных комплексов, содержащих IgA, подтверждает диагноз.

В диагностике ГВ используют классификационные критерии Американской ревматологической ассоциации (1990):

пальпируемая пурпура и отсутствие тромбоцитопении;

возраст моложе 20 лет;

разлитые боли в животе, усиливающиеся после еды, признаки кишечного кровотечения;

инфильтрация гранулоцитами стенок артерий и вен (при исследовании биопсийного материала).

Диагноз считают достоверным при наличии двух и более критериев [1].

Лечение ГВ

В период активности до исчезновения геморрагических высыпаний (3–4 нед.) назначается постельный режим. Его нарушения могут вызвать рецидивы геморрагической сыпи. Рекомендуют гипоаллергенную диету, исключение вакцинаций и проб с бактериальными антигенами.

При легком течении заболевания (кожном и суставном синдромах) показан сульфасалазин в дозе 1–2 г/сут в среднем в течение 6 мес., иногда применяют нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, кетопрофен). При абдоминальном синдроме назначают преднизолон перорально в дозе 0,5–1,0 мг/кг в сутки в течение 2 нед. с последующим снижением дозы. При тяжелом течении абдоминального синдрома рекомендуют внутривенное введение преднизолона 500–1000 мг в течение 3 дней (пульс-терапия). Если наблюдается тяжелое поражение почек, то монотерапия глюкокортикоидами малоэффективна. При нефротическом синдроме или быстропрогрессирующем ГН глюкокортикоиды комбинируют с циклофосфамидом, иногда оправдано добавление к иммуносупрессивной терапии низкомолекулярных гепаринов. Встречаются сообщения о положительном эффекте повторных сеансов плазмафереза [2, 3]. К сожалению, широко используемые в настоящее время антиагрегантные, «сосудоукрепляющие» препараты в большинстве случаев неэффективны и не оказывают влияния на отдаленный прогноз.

В статье рассматривается случай ГВ, ассоциированного с гепатитом В, у пациента с недавно перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) без зубца Q.

Клиническое наблюдение

Пациент И., 59 лет. При поступлении в терапевтическое отделение 13.06.2018 жалобы на высыпания на коже голеней, бедер, выраженные отеки голеней и стоп, слабость, утомляемость, температура не повышалась, похудел на 2 кг за 5 дней.

Anamnesis morbi. 26.04.2018 перенес мелкоочаговый ИМ переднеперегородочной и верхушечной областей, во время госпитализации был обнаружен НВsAg в крови. Консультирован инфекционистом, специфическая противовирусная терапия гепатита не была показана. 30.05.2018, за 2 нед. до поступления в терапевтическое отделение, появился жидкий стул (несколько раз в течение недели), за 10 дней до поступления обнаружил высыпания на коже, кроме того, беспокоили припухлость коленных суставов и кратковременные боли в них, увеличились отеки на ногах. Ничем не лечился. Обратился к кардиологу и 03.06.2018 был направлен на стационарное лечение в кардиологическое отделение в связи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ХСН). Несмотря на активную диуретическую терапию, отеки сохранялись, высыпания стали обильнее, сливные, появилась анемия (гемоглобин 94–100 г/л), уровень трансаминаз повысился в 2 раза. Консультирован ревматологом 09.06.2018, поставлен диагноз: ГВ на фоне активного вирусного гепатита В, смешанная форма (кожно-почечно-суставная), острое течение. Нефрит. Хроническая болезнь почек 2. Анемия легкой степени тяжести в рамках васкулита. Печеночноклеточная недостаточность 0. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): постинфарктный кардиосклероз (ИМ без Q, переднеперегородочный, верхушечный от 26.04.2018). Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии, риск 4. ХСН 2А, 2-го функционального класса. Переведен в терапевтическое отделение в плановом порядке.

Anamnesis vitae. Родился в Кировской области. Детские инфекции отрицает, туберкулез, венерические заболевания, вредные привычки отрицает. Гепатит В с 2018 г. Гемотрансфузий не было. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Аллергологический анамнез не отягощен. Хронические заболевания: ИБС, постинфарктный кардиосклероз (с апреля 2018 г.), ГБ III стадии. Женат, имеет детей.

Объективный осмотр. Состояние относительно удовлетворительное. Сознание сохранено. Кожные покровы и слизистые бледные. Частота дыхания 17 в минуту, ровное. Дыхание в легких везикулярное, без хрипов. Пульс 68 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/80 мм рт. ст. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Границы сердца изменены: левая — по левой среднеключичной линии, правая и верхняя — в пределах нормы. Пастозность голеней, отеки стоп. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул оформленный, регулярный, обычного цвета, без патологических примесей (со слов больного), диурез свободный.

Status localis. 13.06.2018. Геморрагические высыпания на голенях (местами сливные), бедрах, ягодицах, боковых поверхностях живота — немногочисленные. Суставы безболезненные, движения в них в полном объеме. Отеки стоп. Рост 167 см. Вес 80 кг. Индекс массы тела 28 кг/м².

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследований.

В общем анализе крови от 14.06.2018 отмечалось снижение гемоглобина до 108 г/л, эритроциты 3,64×10¹²/л, цветовой показатель 0,9, ретикулоциты 6%, лейкоциты, СОЭ в пределах нормы.

Биохимический анализ крови от 13.06.2018: глюкоза крови 4,5 ммоль/л; общий холестерин 5,5 ммоль/л; общий белок 78 г/л, С-реактивный белок 0,2 мг/л; общий билирубин 17,5 мкмоль/л, прямой билирубин 4,5 мкмоль/л; аспартатаминотрансфераза (АСТ) 62 Ед/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) 66 Ед/л; щелочная фосфатаза 200 Ед/л, гамма-глутамилтранспептидаза 30 Ед/л; креатинин 115 мкмоль/л (снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 60 мл/мин, рассчитывалась по формуле CKD-EPI). Сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки в пределах нормы.

Общий анализ мочи от 13.06.2018: прозрачная, плотность 1018, рН 6,0, белок, глюкоза отсутствуют, эритроциты 8–10 в поле зрения, лейкоциты 1–2 в поле зрения, эпителий плоский единичный.

Анализ мочи по Нечипоренко от 14.06.2018: лейкоциты в пределах нормы, эритроциты 8000.

Электрокардиография от 04.06.2018: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 64 уд./мин, электрическая ось сердца отклонена влево, нарушение процессов реполяризации переднеперегородочной и верхушечной областей.

Фиброгастродуоденоскопия от 15.06.2018: картина
малой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, застойной гастропатии.

Лечение:

применение патогенетической терапии ГВ: преднизолон 10 мг/сут;

симптоматическая терапия активного вирусного гепатита В: аскорбиновая кислота 10% 2 мл № 6, глюкоза 5% 200 мл внутривенно капельно № 6, омепразол 20 мг 2 р./день до еды 13 дней, адеметионин 400 мг внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора № 10, затем адеметионин в таблетках по 400 мг 2 р./день 3 дня;

базисная терапия ИБС в течение 13 дней: торасемид 10 мг утром, спиронолактон 25 мг утром, бисопролол 5 мг утром, лозартан 25 мг 2 р./день, ацетилсалициловая кислота + магния гидроксид 75 мг в ужин, клопидогрел 75 мг вечером, аторвастатин 10 мг вечером.

Динамика состояния пациента. 25.06.2018 на фоне терапии состояние заметно улучшилось, высыпания уменьшились, стали более бледными. Объективно: состояние удовлетворительное. Частота дыхательных движений 17 в минуту, АД 125/80 мм рт. ст. Пульс 68 уд./мин, ритмичный. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. В общем анализе крови от 22.06.2018 гемоглобин повысился до 111 г/л, эритроциты 3,7×10¹²/л, цветовой показатель 0,9. Биохимические показатели от 22.06.2018: креатинин 88 мкмоль/л, СКФ 82 мл/мин (по формуле CKD-EPI); АСТ 48 Ед/л, АЛТ 62 Ед/л. В анализе мочи по Нечипоренко лейкоциты в пределах нормы, эритроциты 3500.

Status localis от 25.06.2018: единичные геморрагические высыпания на коже голеней в стадии разрешения. Небольшая пастозность голеней. В связи с улучшением самочувствия выписан домой.

Обсуждение

В практике любого врача может встретиться состояние, когда после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей, тонзиллита или гриппа у пациента появляются геморрагическая сыпь на нижних конечностях, кровоизлияния в слизистые оболочки, развивается поражение суставов и беспокоит абдоминальная боль [1]. Причиной возникновения болей в животе, метеоризма, расстройства стула, тошноты и рвоты, иногда с примесью крови, являются кровоизлияния в стенку кишечника. Эти признаки характерны для ГВ. Впервые описание нескольких случаев петехиальных высыпаний при наличии артрита сделал немецкий врач Йохан Шенлейн в 1937 г., а несколькими десятилетиями позже Эдуард Генох подробно описал в своей научной работе данную болезнь [6, 7].

Этиология большинства первичных системных васкулитов (СВ) неизвестна. При некоторых формах СВ их удается четко связать с определенными причинными (триггерными) факторами, такими как вирусы гепатита В, С, бактериальная инфекция (стрептококки, иерсинии, хламидии и др.), а также гиперчувствительность к лекарственным препаратам, компонентам табака [8–10]. Убедительно доказана роль генетических факторов в развитии некоторых СВ.

В нашем случае также удалось определить этиологический фактор — активный вирусный гепатит В. Однако трудности диагностики ГВ создал мелкоочаговый ИМ, перенесенный пациентом 1,5 мес. назад. Выраженные отеки голеней и стоп были расценены кардиологом как проявление ХСН, геморрагическая сыпь — как застойные дистрофические явления в коже. Отсутствие эффекта от диуретической терапии, увеличение элементов сыпи заставило врача прибегнуть к консультации специалиста и поставить правильный диагноз, требующий активной патогенетической терапии.

К особенностям ГВ у детей в отличие от взрослых относится четкая связь заболевания с инфекцией верхних дыхательных путей. У взрослых реже наблюдаются абдоминальный синдром и лихорадка, чаще — вовлечение суставов, тяжелое поражение почек и увеличение СОЭ [3]. У 30–60% от числа пациентов, страдающих ГВ, диагностируется поражение почек [11, 12]. Так называемый геноховский ГН возникает у каждого 4-го больного уже в дебюте ГВ и с такой же частотой наблюдается при первом рецидиве заболевания [12, 13].

В нашем клиническом наблюдении лихорадка и четкий абдоминальный синдром отсутствовали, но наблюдались артралгии, характерная сыпь и выраженный отек нижних конечностей. Также присутствовало поражение почек по типу ГН. Активная патогенетическая терапия привела к регрессу основных симптомов, положительной динамике мочевого синдрома и снижению уровня креатинина.

Заключение

Дебют ГВ в пожилом возрасте при наличии серьезной коморбидной патологии не всегда позволяет изначально поставить правильный диагноз [14–17]. В нашем наблюдении сочетание ГВ и вирусного гепатита В, а также дебют васкулита в периоде рубцевания мелкоочагового ИМ вызвали трудности дифференциальной диагностики: клинические проявления ГВ были приняты за симптомы декомпенсации ХСН. В связи с этим терапия ХСН была неэффективна, прогрессировало поражение почек. Правильно поставленный диагноз позволил начать патогенетическую терапию и получить положительную динамику клинических проявлений.

Таким образом, не только ревматолог, но и врачи других специальностей должны помнить о данном заболевании, которое может возникнуть у пожилых пациентов после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронических вирусных гепатитов и приема некоторых лекарственных препаратов.

1. Гречишкина Н.В. Геморрагический васкулит. Основы диагностики и дифференциальной диагностики. Справочник врача общей практики. 2018;2:25–32. [Grechishkina N.V. Hemorrhagic vasculitis. Basics of diagnosis and differential diagnosis. Handbook for the General practitioner. 2018;2:25–32 (in Russ.)].
2. Ефремова О.А., Придатчина Л.С., Расторгуева Г.А. и др. Эффективность применения свежезамороженной плазмы при лечении геморрагического васкулита. Научные ведомости Белгородского гос. ун-та. Серия: Медицина. Фармация. 2011;99(4):209–213. [Efremova O.A., Pridachin L.S., Rastorguev G.A. еt al. The efficacy of fresh frozen plasma in the treatment of hemorrhagic vasculite. Scientific statements of Belgorod state University. Series: Medicine. Pharmacy. 2011;99(4):209–213 (in Russ.)].
3. Российские клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Насонова Е.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2017. [Russian clinical guidelines. Rheumatology. Nasonov E.L. ed. M.: GEOTAR-Media; 2017 (in Russ.)].
4. Джакыпбаев О.А., Раимжанов А.Р. Иммунологические показатели у больных геморрагическим васкулитом в процессе комбинированного лечения. Современные тенденции развития науки и технологий. 2016;1–3:32–36. [Jakypbaev O.A., Raimzhanov A.R. Immunological parameters in patients with hemorrhagic vasculitis in the process of combined treatment. Modern trends in the development of science and technology. 2016;1–3:32–36 (in Russ.)].
5. Hong-Ya Xin, De-Jian Jiang, Su-Jie Jia et al. Regulalation by DDAN/ADMA pathway of lipopolysaccaride-induced tissue factor expression in endothelial celss. J. of Thrombosis and Haemostasis. 2007;95(5):830–838.
6. Jennette J., Falk R., Bacon P. et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of vasculitides. Arthr Rheum. 2013;65(1):1–11.
7. Шилкина Н.П. Системные васкулиты: некоторые дискуссионные аспекты проблемы. Терапевтический архив. 2015;87(5):100–105. [Shilkina N.P. Systemic vasculitides: Some debatable aspects of the problem. Therapeutic archive. 2015;87(5):100–105 (in Russ.)].
8. Антипова В.Н., Шлыкова М.А., Солодовникова Л.В., Смитиенко И.О. Системные васкулиты: наблюдения из практики. Современная ревматология. 2015;9(3):26–29. [Antipova V.N., Shlykova M.A., Solodovnikova L.V., Smitienko I.O. Systemic vasculitides: Clinical cases. Modern Rheumatology J. 2015;9(3):26–29 (in Russ.)].
9. Дунаева Н.В., Карев В.Е., Воробьева О.А. и др. Противовирусная терапия хронического гепатита С, осложненного системным криоглобулинемическим васкулитом. Журнал инфектологии. 2016;8(2):40–47. [Dunaeva N.V., Karev V.E., Vorobyeva O.A. et al. Antiviral therapy of chronic hepatitis C complicatedby systemic cryoglobulinemic vasculitis. J of Infectology. 2016;8(2):40–47 (in Russ.)].
10. Макашова В.В., Омарова Х.Г. Реактивация хронического гепатита В после отмены терапии. РМЖ. 2019;10:50–52. [Makashova V.V., Omarova Kh.G. Chronic hepatitis B reactivation after treatment discontinuation. RMJ. 2019;10:50–52 (in Russ.)].
11. Синяченко О.В., Егудина Е.Д., Бевзенко Т.Б. и др. Поражение почек при геморрагическом васкулите Шенлейна — Геноха, начавшемся в детском и взрослом возрасте. Почки. 2016;18(4):24–30. [Syniachenko O.V., Yegudina E.D., Bevzenko T.B. et al. Kidney Damage in Hemorrhagic Vasculitis Occurring in Childhood and Adulthood. Reins. 2016;18(4):24–30 (in Russ.)].
12. Albaramki J. Henoch-Schonlein purpura in childhood a fifteenyear experience at a tertiary hospital. J Med Liban. 2016;64(1):13–17.
13. Calvo-Río V., Hernández J.L., Ortiz-Sanjuán F. et al. Relapses in patients with Henoch-Schönlein purpura: Analysis of 417 patients from a single center. Medicine. 2016;95(28):4217.
14. Екушева Е.В. Пожилой пациент с коморбидной патологией в практике кардиолога. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;11:26–29. [Ekusheva E.V. Elderly patient with comorbid pathology in the practice of a cardiologist. RMJ. Medical Review. 2018;11:26–29 (in Russ.)].
15. Урванцева И.А., Коваленко Л.В., Воробьев А.С и др. Возможности использования биологических маркеров для прогнозирования госпитальной летальности при инфаркте миокарда. РМЖ. 2019;8(I):27–31. [Urvantseva I.A., Kovalenko L.V., Vorobiev A.S. et al. Possibility of using biological markers to predict hospital mortality in myocardial infarction. RMJ. 2019;8(I):28–31 (in Russ.)].
16. Сережина Е.К., Обрезан А.Г. Биомаркеры повреждения и ремоделирования миокарда в диагностике сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;10(I):23–26. [Serezshina E.K., Obrezan A.G. Myocardial damage and remodelling biomarkers in the diagnosis of heart failure with a preserved ejection fraction. RMJ. Medical Review. 2019;10(I):23–26 (in Russ.)].
17. Мазур Н.А. Оптимальная медикаментозная терапия больных стенокардией и ее влияние на смертность. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;14:1067–1072. [Mazur N.A. Optimal drug treatment of patients with angina pectoris and its impact on mortality control. RMJ. 2017;14:1067–1072 (in Russ.)].