.gif)
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является длительно текущим заболеванием, которым страдают 26 млн человек во всем мире [1]. Она возникает при нарушении сократительной способности миокарда, вызванной дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем. При этом основное значение приобретает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы, следствием чего являются увеличение гемодинамической нагрузки на левый желудочек, периферическая вазоконстрикция, задержка натрия и жидкости, миокардиальное повреждение и ремоделирование сердца [2]. Эти изменения приводят к снижению перфузии систем органов, клиническим проявлениям ХСН и в последующем к ее декомпенсации [2]. По данным [3], ХСН в целом в популяции составляет около 7%, клинически выраженная — около 4,5%, в возрасте 20–29 лет — 0,3%, нарастает с возрастом и встречается у 70% лиц старше 90 лет [3, 4], со среднегодовой смертностью до 6%, а среди пациентов с клинически выраженной ХСН — до 12% [5]. Установлено, что в течение 5 лет выживает только 50,0% пациентов с ХСН и лишь 10,0% в течение 10 лет [6]. Смертность от ХСН увеличивается из-за отсутствия тактических подходов к контролю гемодинамических показателей, стабильности синдрома, реабилитационных программ, нарушения стратегии поликомпонентной терапии и др. [5], кроме того, отмечается плохая осведомленность пациентов о ХСН, существующие методы лечения не устраняют причину болезни; предлагается проведение совместных международных исследований [7].
Хроническая сердечная недостаточность имеет несколько классификаций [2], ее подразделяют по фракции выброса (ФВ): низкая ФВ (ХСНнФВ, 40,0% и ниже), умеренно низкая (ХСНунФВ, 41,0–49,0%), сохраненная ФВ (ХСНсФВ, 50,0% и более). Классификация Российского кардиологического общества (РКО) 2023 г. делит ХСН на стадии: предстадия — отсутствие симптомов и признаков ХСН в настоящем и прошлом при наличии признаков структурного и/или функционального поражения сердца и/или повышения уровня BNP, стадия 1 — наличие симптомов и признаков ХСН, нарушение структуры и/или функции сердца, стадия 2 — клинически тяжелая стадия, повторные госпитализации по поводу ХСН, нет эффекта от терапии. Следующая классификация имеет несколько функциональных классов (ФК): ФК 1 — ограничение функциональной активности отсутствует, в покое симптомов нет, ФК II — незначительное ограничение физической активности, может быть одышка, привычная физическая нагрузка сопровождается одышкой, сердцебиением, утомляемостью, ФК III — заметное ограничение физической активности, симптомы в покое отсутствуют, при физической нагрузке менее обычной появляются одышка, сердцебиение, утомляемость, ФВ IV — любая нагрузка вызывает дискомфорт, симптомы ХСН появляются в покое, при минимальной физической нагрузке. До сих пор широко используется в клинической практике классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско [3]. Кроме того, ХСН подразделяется на лево- и правожелудочковую. Левожелудочковая недостаточность возникает при неспособности левого желудочка обеспечить поступление в аорту всей крови, притекающей к нему из легочных вен, и характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения. Снижение сократительной способности правого желудочка, застой в большом круге кровообращения характеризуют правожелудочковую недостаточность [2]. Доказано [5], что уровень смертности пациентов с ХСН выше в 10 раз, чем в общей популяции, и чем выше функциональный класс ХСН, тем короче продолжительность жизни пациента.
В структуре причин развития ХСН лидирующие позиции занимает гипертоническая болезнь (ГБ) [8]. При ГБ в начале заболевания формируется диастолическая ХСН. Это связано с тем, что при ГБ формируется гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), миокард теряет свою эластичность (жесткоэластическая трансформация миокарда) [9]. Перестройка сердечной мышцы приводит к дисфункции сердца. Наблюдаются нарушения в коронарных сосудах [10], связанные как с ГБ, возрастом, так и с наличием факторов риска, способствующих атеросклеротическому повреждению сосудов и потере эластичности. Поражая органы-мишени, ГБ вызывает ассоциированные с ней состояния. Одна из таких болезней — ишемическая болезнь сердца (ИБС). По данным исследования ПРИОРИТЕТ-ХСН (2022), наиболее часто у пациентов с ХСН выявляются ГБ и ИБС, соответственно 80,0 и 53,0%, при этом среди всех участников с низкой ФВ было 25,8%, с умеренной ФВ — 29,0% [7]. Было отмечено, что тяжесть сердечной недостаточности определяют длительность ГБ, высокий класс стенокардии, также длительный и осложненный сахарный диабет (СД), тяжелый инфаркт миокарда, некорригированные пороки сердца [7].
Результаты исследования ЭПОХА-ХСН [5] показали, что годичная смертность в исследуемой группе зависела от уровня АД. Так, при гипотонии погибло 46,7% пациентов, при АД выше 140/90 мм рт. ст. — 22,1%, после первичного случая острой декомпенсации сердечной недостаточности — 55,2%. Одним из факторов риска [6, 11] летального исхода является пожилой возраст. Ухудшают прогноз при ХСН ожирение, дефицит массы тела, СД 2 типа (СД2), наличие фибрилляции предсердий (ФП), функциональный класс ХСН (по NYHA) [12].
Сопутствующие заболевания являются фактором риска неблагоприятного прогноза при ХСН, ее сочетание с другой патологией [13–15] ухудшает прогноз, снижает эффективность лечения, качество жизни больных. По данным исследования В.Н. Лариной и соавт. [16], среди пациентов с ХСН старше 60 лет в 100% случаев имелась сопутствующая патология, чаще встречалась комбинация из 3 и более любых заболеваний (р=0,008). Из них у 66% отмечалось наличие хронической болезни почек (ХБП), у 35% — ожирение, у 28% — сочетание остеопороза и ХБП, у 23% — ожирения и ХБП.
В ряде ретроспективных исследований доказана связь между течением ХСН и дисфункцией почек, что ухудшает прогноз выживаемости пациентов [16–18]. У 48,3% пациентов течение декомпенсированной ХСН осложняется острым повреждением почек (ОПП) [19]. ОПП часто возникает при сердечно-сосудистых заболеваниях с проявлением гиповолемии, снижением сердечного выброса, развитием венозного застоя и различается по степени тяжести в зависимости от уровня креатинина (критерии по KDIGO, 2012). В период лечения ОПП [19] больные ХСН получают агрессивную терапию диуретиками, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы РААС, что снижает скорость клубочковой фильтрации (СКФ). При этом наблюдается увеличение уровня креатинина, потеря большого количества жидкости, повышение давления в правом предсердии. При декомпенсации ХСН факторами неблагоприятного прогноза являются снижение АД, повышение уровня мочевины и креатинина сыворотки крови, снижение СКФ. А.И. Чернявина и соавт. [20] выявили, что у больных неосложненной ГБ без наличия ХБП увеличение уровня цистатина С и снижение СКФ взаимосвязано с развитием ХСН, и предлагают использовать эти показатели как ранние маркеры риска развития ХСН у пациентов с неосложненной ГБ без ХБП, с учетом того, что, как доказано, концентрация NT-proBNP может повышаться и без развития ХСН [20].
В числе полиморбидной патологии у больных ХСН находятся нарушения ритма сердца. При этом признаки нарушения ритма, проводимости выявляются у всех больных, так как сердцебиение (тахикардия) является одним из симптомов ХСН. Наиболее часто выявляют ХСН у больных ФП, при этом ХСН может быть как следствием, так и причиной ФП [23, 24]. При ФП развивается дилатация камер сердца и систолическая сердечная недостаточность [24]. При сочетании ФП и ХСН выявляются такие факторы риска, как возраст, ГБ, СД2 [21, 22], ожирение, почечная недостаточность, синдром обструктивного апноэ сна [24]. Современные подходы к лечению нарушений ритма и их коррекция у пациентов с ХСН обсуждались авторами [24, 25], в настоящее время они изложены в клинических рекомендациях по сердечной недостаточности (2024).
Данные эпидемиологических исследований [26] показали, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХСН при сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) увеличивается на 28%. При ХОБЛ происходит ремоделирование правого желудочка (хроническое «легочное сердце»), которое сопровождается острой и хронической гипоксемией, вазоконстрикцией сосудов и повышением легочного сосудистого сопротивления, что характерно для легочной гипертензии [27]. Симптомы ХОБЛ и ХСН совпадают — это одышка, кашель, отеки, хрипы в легких, сердцебиение, что затрудняет диагностику и лечение обоих заболеваний [28]. В диагностике легочной гипертензии и дисфункции правых отделов сердца как прогностический маркер для раннего выявления пациентов с ХСН высокого риска может использоваться расчетный показатель — правожелудочково-артериальное сопряжение — соотношение амплитуды систолического движения кольца трикуспидального клапана к систолическому давлению в легочной артерии (TAPSE/СДЛА) [27].
Как уже было отмечено, своевременная диагностика ХСН может запаздывать на фоне сопутствующих заболеваний, таких как ХОБЛ, бронхиальная астма, патология почек и печени. Наиболее достоверными методами диагностики сердечной недостаточности являются определение уровня натрийуретических пептидов (NP) в крови [3], в частности концентрации NT-proBNP, выполнение эхокардиографии (ЭхоКГ) и магнитно-резонансной томографии [2]. NP вырабатываются в основном в предсердиях (АNP), миокарде желудочков (ВNP), сосудистым эндотелием, участвуют в водно-электролитном обмене организма. NT-proBNP является стабильным соединением, его период полувыведения равняется 2 ч, нормой считается содержание до 300 пг/мл, BNP — до 100 пг/мл. При ХСН содержание BNP превышает 500 пг/мл, NT-proBNP — более 300 пг/мл [3]. Уровни NP могут увеличиваться и при других патологических состояниях, помимо ХСН, а именно при ожирении, ИБС, остром коронарном синдроме, почечной недостаточности, физических нагрузках, кардиотоксических эффектах лекарственных препаратов при лечении онкологических заболеваний и др., что следует учитывать в диагностическом процессе [29]. Данные ЭхоКГ доказывают наличие сохраненной или сниженной ФВ, размеров сердца, что позволяет определить стадию, ФК ХСН и разработать тактику лечения.
У больных СД2 в процессе развития и прогрессирования болезни наблюдается ремоделирование сердца, обусловленное диабетической кардиомиопатией, нарушением транспорта глюкозы в клетки, развитием эндотелиальной дисфункции, микро- и макроангиопатией, при этом часто диагностируется ГБ и увеличение частоты ХСН [21, 22].
В настоящее время пациенты с ХСН, в том числе с сопутствующим СД2, получают рекомендованную болезнь-модифицирующую терапию: блокаторы РААС, ингибиторы АПФ, β-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2) [30, 31].
Важным свойством современных препаратов, применяемых при ХСН, является плейотропность эффекта. Так, например, дапаглифлозин иНГЛТ-2 обладает не только гипогликемическим, но и кардио- и нефропротективными свойствами. В основе кардиопротекции лежит снижение АД, уменьшение сосудистой дисфункции, подавление активности симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, снижение массы тела, уменьшение гипертрофии миокарда и улучшение функции сердца. Ренопротективный эффект достигается за счет повышения натрийуреза и диуреза, снижения внутриклубочкой гипертензии, гиперфильтрации и альбуминурии, усиления эритропоэза и уменьшения почечного повреждения [32–34].
Плейотропными эффектами обладают и ингибиторы АПФ, они приводят к уменьшению гипертрофии миокарда, улучшают функцию эндотелия сосудов, снижают системное воспаление, уменьшают содержание атерогенных липидов и повышают — противоатерогенных, помимо кардиотропного эффекта, они обладают и нефропротективными свойствами [35].
Описана эффективность применения у больных с ХСН комбинации ARNI (ангонисты рецепторов ангиотензина и фермента эндопептидазы неприлизина), например, сакубитрил/валсартан. Подчеркивается важная роль антагонистов минералокортикоидных рецепторов, в частности эплеренона, в терапии ХСН [36, 37], а также финеренона [38].
В целом подход к лечению больных ХСН с полиморбидной патологией [1, 2, 5, 30] должен быть взвешенным, с максимально возможным учетом факторов риска. При этом важно не забывать о базовых рекомендациях, предусматривающих контроль потребления соли и жидкости, соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров.
Таким образом, основными заболеваниями, приводящими к ХСН, являются ГБ, ИБС, СД, некорригируемые пороки сердца. Доказано, что сопутствующая патология увеличивает риски неблагоприятного исхода заболевания. Доступными и подтверждающими ХСН методами являются определение уровня NP в крови и проведение ЭхоКГ. Доказанное эффективное лечение ХСН включает рекомендованную болезнь-модифицирующую терапию, приверженность пациентов лечению и бóльшую осведомленность их о сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваниях.
