Инфаркт миокарда левого желудочка у пациента с миокардиальным мостиком коронарной артерии

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Инфаркт миокарда левого желудочка у пациента с миокардиальным мостиком коронарной артерии

string(5) "75686"

Кардиология

2433

31 мая 2023

РУДН, Москва

В статье представлено клиническое наблюдение трансмурального переднеперегородочного с переходом на верхушку инфаркта миокарда (ИМ) левого желудочка у пациента 56 лет с миокардиальным мостиком и факторами риска ишемической болезни сердца (возраст, мужской пол, курение, повышение артериального давления и наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям). Данный случай характеризовался типичной клинической картиной ИМ в виде выраженного болевого синдрома, классическими изменениями на ЭКГ и повышением уровня кардиоспецифических ферментов. В то же время по данным коронароангиографии отсутствовало атеросклеротическое и тромботическое поражение коронарных артерий, но был выявлен миокардиальный мостик в среднем сегменте передней нисходящей артерии, который стенозировал просвет сосуда менее чем на 50%. Данный сосуд является инфаркт-зависимой артерией, что позволило рассматривать миокардиальный мостик коронарной артерии как причину развития ИМ. Однако сужение просвета сосуда <50% расценивается как гемодинамически незначимый стеноз, что требовало объяснения механизма развития ИМ. В связи с этим рассмотрены такие возможные причины развития ИМ, как спазм коронарной артерии на фоне эндотелиальной дисфункции, снижение диастолического коронарного резерва на фоне повышения артериального давления и тахикардии.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, миокардиальный мостик, инфаркт-зависимая коронарная артерия, коронарный спазм, эндотелиальная дисфункция, коронарный резерв.

Left ventricular myocardial infarction in a patient with a myocardial bridge of the coronary artery

A.Yu. Martynov, S. Bayramov, M.M. Irkabayeva, D.O. Cherenkova

RUDN University, Moscow

The article describes a clinical case of transmural anteroseptal and apical myocardial infarction (IM) in a 56-year-old male patient with a myocardial bridge and risk factors for coronary heart disease (age, male sex, smoking, increased blood pressure and hereditary burden of cardiovascular diseases). This case was characterized by a typical clinical presentation of MI with a pronounced chest pain, distinctive ECG changes and an increase in cardiac enzymes. At the same time, according to coronary angiography, there was no atherosclerotic and thrombotic lesion of the coronary arteries, but a myocardial bridge was detected in the middle segment of the anterior descending artery, which stenosed the vessel lumen by less than 50%. This vessel was an infarction-dependent artery, which allowed to regard the myocardial bridge of the coronary artery as the cause of the MI development. However, narrowing of the vessel lumen <50% was regarded as hemodynamically insignificant stenosis, which required an explanation of MI pathogenetic mechanism. Possible causes of myocardial infarction, such as spasm of the coronary artery against the background of endothelial dysfunction, a decrease in diastolic coronary reserve against the background of increased blood pressure and tachycardia, are discussed.

Keywords: myocardial infarction, myocardial bridge, infarct-related artery, coronary spasm, endothelial dysfunction, coronary reserve.

For citation: Martynov A.Yu., Bayramov S., Irkabayeva M.M., Cherenkova D.O. Left ventricular myocardial infarction in a patient with a myocardial bridge of the coronary artery. RMJ. 2023;4:22–27.

Для цитирования: Мартынов А.Ю., Байрамов С., Иркабаева М.М., Черенкова Д.О. Инфаркт миокарда левого желудочка у пациента с миокардиальным мостиком коронарной артерии. РМЖ. 2023;4:22-27.

Инфаркт миокарда левого желудочка у пациента с миокардиальным мостиком коронарной артерии

Введение

Коронарные артерии, в норме располагающиеся на поверхности эпикарда, на определенном участке могут «погружаться» в миокард и «появляться» из него («ныряющие» или «туннельные» артерии). Мышца, прикрывающая венечную артерию, получила название «миокардиальный мостик» (ММ) [1]. В зависимости от метода диагностики ММ распространенность в популяции варьирует [2]. По данным коронароангиографии (КАГ) встречаемость аномалии составляет 1,5–16%, а при использовании провокационных тестов во время проведения КАГ из-за сдавливания коронарной артерии в систолу выявляется еще у 40%. По данным аутопсии встречаемость ММ превышает 80% [3].

По данным литературы, ММ могут потенцировать развитие атеросклероза в коронарных артериях. Сдавление коронарной артерии ММ в систолу приводит к изменению ламинарного тока крови на турбулентный и даже ретроградный в проксимальной ее части. Данное изменение кровотока сопровождается снижением касательной силы, возникающей в результате воздействия потока движущейся крови на поверхность эндотелия, и характеризуется таким показателем, как пристеночное напряжение сдвига (ПНС) [4, 5]. Считается, что участок артериальной стенки, подверженный воздействию низкого ПНС, имеет эндотелиальные клетки плоской и многоугольной формы, обладает повышенной проницаемостью эндотелия и, следовательно, повышенным риском инфильтрации клеток, а также характеризуется эндотелиальной дисфункцией [3]. Это проявляется снижением образования таких атеропротективных и антитромботические агентов, как оксид азота (NO) и простациклин, которые вызывают вазодилатацию, снижают адгезию моноцитов к эндотелию и агрегацию тромбоцитов. Данная структурная и эндотелиальная дисфункция приводит к развитию атеросклероза в пораженном участке артерии, а также характеризуется повышенной спастической реакцией на различные раздражители. Поэтому в проксимальной части коронарной артерии пациентов с ММ, где выявляется низкое ПНС, отмечается формирование атеросклеротических бляшек чаще, чем в остальных ее участках [4–6].

В области самого ММ выявляется истончение стенки сосуда, интима состоит в основном из гладкомышечных клеток сократительного типа и интерстициального спиралевидного коллагена. Отмечается повышение ПНС, что рассматривается как защитный механизм от формирования атеросклеротической бляшки в этой области. В то же время многочисленные исследования говорят о повышенной вазоспастической реакции туннелированной области коронарного сосуда. Спазм может выявляться не только в области ММ, но и в проксимальном и дистальном отделах коронарной артерий. Описывают случаи развития тромбоза в различных областях туннелированных коронарных артерий [6–9].

Клиническими проявлениями изолированных ММ могут быть стенокардия, аритмии, а также развитие диссекции коронарных артерий, инфаркты миокарда (ИМ) и внезапная сердечная смерть [3, 7, 10, 11].

Чаще всего при жизни ММ остаются недиагностированными. Для выявления аномального расположения коронарной артерии оптимальным методом является КАГ, в ходе которой отмечается типичный эффект «доения» («milking effect») — феномен, обусловленный компрессией в систолу туннелированного сегмента коронарной артерии и характеризующийся ее систолическим сужением и полным или частичным диастолическим расправлением. Также наблюдается другой феномен — эффект «ступеньки» («step up — step down»), заключающийся в двухфазном «пошаговом» заполнении контрастным веществом «ныряющей» артерии [12]. Другим эффективным методом диагностики ММ является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), которая позволяет выяснить протяженность и глубину залегания туннелированного сегмента коронарной артерии, а также диаметр и уровень компрессии в систолу и диастолу [1, 3]. Самым информативным методом является внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) в сочетании с допплерофлоуметрией, которое выявляет феномен «кончика пальца» — удлинение времени нарастания скорости диастолического кровотока; феномен «полумесяца» (ореола) — поперечную площадь ММ, которая изменяется на протяжении систолы и диастолы [12]. Оптическая когерентная томография, принцип действия которой основан на световой интерферометрии с разрешающей способностью 10–15 мкм, позволяет увидеть в диастолу неоднородную низкой интенсивности веретенообразную сферу с четко очерченными границами, указывающую на проходящую через миокард туннельную артерию, напоминающую феномен «полумесяца», выявляемый при ВСУЗИ, которая непосредственно представляет миокард, окружающий артерию. Тяжесть систолической компрессии ММ связана с изменением размера веретенообразной сферы. При увеличении компрессии размеры сферы уменьшаются, и наоборот. Также данный метод позволяет выявить атеросклеротические бляшки в проксимальной области коронарной артерии, истончение стенки артерии и отсутствие vasa vasorum адвентиции в области ММ [13, 14].

При ангиографически подтвержденных и клинически значимых ММ лечение начинается с медикаментозной терапии β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов и антитромбоцитарными препаратами. При безуспешности консервативного подхода, ишемии миокарда, доказанной инструментально, систолической компрессии коронарной артерии более 75% применяется стентирование туннелированного сегмента или открытые хирургические вмешательства, такие как аортокоронарное шунтирование или супраартериальная миотомия [1].

Представляем клиническое наблюдение пациента с ИМ и ММ в инфаркт-зависимой артерии.

Клиническое наблюдение

Пациент С., 56 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ «ГКБ им. С.С. Юдина ДЗМ» по скорой медицинской помощи (СМП) из поликлиники, предъявляя жалобы на жгучие боли за грудиной, выраженную слабость.

Анамнез заболевания: с 2015 г. пациент периодически отмечал повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм рт. ст. при привычных цифрах АД 125/80 мм рт. ст. Регулярно гипотензивную терапию не принимал. 14.01.2020 в 05:00 у пациента впервые в жизни развились интенсивные жгучие боли за грудиной, которые он расценил как изжогу, терпел и безуспешно пытался купировать смектой. Вечером того же дня появилась слабость. Боли за грудиной продолжались в течение 2 сут. 16.01.2020 утром жгучие боли за грудиной усилились, сохранялась выраженная слабость, в связи чем в пациент обратился в поликлинику ФБУЗ «Лечебно-реабилитационный центр» Минэкономразвития России. Был осмотрен терапевтом, снята ЭКГ, на которой были выявлены изменения. С направительным диагнозом: ОКС с подъемом сегмента ST по СМП госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ «ГКБ им. С.С. Юдина ДЗМ».

Анамнез жизни: употребление алкогольных напитков и наркотиков отрицает. Курение на протяжении 33 лет по 5 сигарет в день (индекс курильщика — 8,25 пачка/лет). Редкие острые респираторные вирусные инфекции. Поллиноз в весенне-летний период. Семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям отягощен: гипертоническая болезнь у матери. Работает инженером. Профессиональных вредностей не имел.

Результаты физикального обследования при поступлении. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы обычного цвета. Пастозность нижних конечностей. Дыхание ровное, ритмичное, ЧДД 22 в 1 мин. При аускультации дыхание везикулярное усиленное, хрипов нет. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Сердечные шумы не выслушиваются. АД 160/100 мм рт. ст., ЧСС 95 в 1 мин. Живот симметричный, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, не пальпируется. Стул оформленный, регулярный, обычного цвета и консистенции. Мочеиспускание свободное, произвольное.

Данные ЭКГ амбулаторные (16.01.2020 в 11:52; рис. 1A): ритм синусовый, правильный, ЧСС 84 в 1 мин. ЭОС отклонена влево. Остроконечный и увеличенный по амплитуде до 4 мм зубец P в отведениях II, III, aVF. Подъем сегмента ST до 3–4 мм в отведениях I, aVL, V1–V4. Заключение: острая перегрузка правого предсердия. Острая стадия переднеперегородочного с переходом на верхушку ИМ левого желудочка (ЛЖ).

Рис. 1. Данные ЭКГ амбулаторные (А), при поступлении (B) и при выписке (С)

Данные ЭКГ при поступлении (16.01.2020 в 13:22; рис. 1B): ритм синусовый, правильный, ЧСС 95 в 1 мин. ЭОС отклонена влево. Подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V2–V3. Заключение: отсутствуют признаки острой перегрузки правого предсердия. Острая стадия переднеперегородочного ИМ ЛЖ.

Данные ЭКГ при выписке (25.01.2020; рис. 1C): ритм синусовый, правильный, ЧСС 78 в 1 мин. Электрическая ось сердца отклонена влево. Сохраняется незначительный подъем ST с уменьшением амплитуды зубца Т в I, aVL, V2, V3. Заключение: замедленная динамика переднеперегородочного ИМ ЛЖ.

Данные КАГ (16.01.2020; рис. 2): тип кровоснабжения сердца правый. Ствол левой коронарной артерии обычно развит, неровности контуров. Передняя нисходящая артерия — неровности контуров, в среднем сегменте — гемодинамически незначимый миокардиальный мостик (<50% стеноза). В диагональной ветви — неровности контуров, без гемодинамически значимых стенозов. Огибающая ветвь — неровности контуров, без гемодинамически значимых стенозов. Ветвь тупого края — неровности контуров, без гемодинамически значимых стенозов. Правая коронарная артерия — неровности контуров, без гемодинамически значимых стенозов.

Рис. 2. Данные интраоперационной КАГ: А — в систолу ЛЖ: стрелкой указано место сужения передней нисходящей артерии, В — в диастолу ЛЖ: передняя нисходящая артерия контрастируется полностью

После удаления интродьюсера наложена давящая повязка, пациент переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Данные ЭхоКГ в В- и М-режимах с допплеровским анализом (17.01.2020): аорта не изменена, размер 3,5 см. Форма раскрытия аортального клапана правильная, размер раскрытия 2,2 см. Подвижность створок не ограничена, клапан не изменен. Митральный клапан уплотнен, движения створок разнонаправленные. Трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии не изменены. Левое предсердие 4,0×4,9 см (норма <4,4×4,8 см), правое предсердие 3,5×4,6 см (норма <4,4×4,8 см). Правый желудочек: переднезадний размер 2,5 см (норма 2,1–3,5 см). Межжелудочковая перегородка (МЖП) 1,2 см (норма 0,6–1,0 см). Задняя стенка ЛЖ 1,2 см (норма 0,6–1,0 см). ЛЖ: конечный диастолический размер 5,0 см (норма у мужчин 4,2–5,8 см), конечный систолический размер 3,5 см (норма у мужчин 3,1–4,3 см). Фракция выброса ЛЖ 55%. Асинхронное движение МЖП и незначительный гипокинез ее верхушечной трети. Разделения листков перикарда нет. Нижняя полая вена коллабирует >50%. Допплеровский анализ: аортальный клапан — не выявлено регургитации, митральный клапан, трикуспидальный клапан — регургитация 1-й степени. Систолическое давление в легочной артерии — 27 мм рт. ст. Клапан легочной артерии: 1-я степень регургитации.

Заключение: камеры сердца не увеличены. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ. Асинхронное движение МЖП и незначительный гипокинез ее верхушечной трети. Глобальная сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1-го типа. Недостаточность митрального клапана 1-й степени, недостаточность трикуспидального клапана 1-й степени, недостаточность клапана легочной артерии 1-й степени.

Данные рентгенографии органов грудной клетки в прямой проекции стоя (19.01.2020): очагово-инфильтративной патологии не определяется. Легочные поля воздушные. Легочный рисунок не усилен и не деформирован. Корни легких не расширены, структурные. Тень средостения не смещена. Тень сердца не расширена. Диафрагма с четкими и ровными контурами. Наружный синус затемнен, с четким верхним уровнем. Возможно наличие небольшого количества жидкости в плевральной полости справа.

Результаты лабораторных методов исследования в динамике наблюдения представлены в таблицах 1, 2.

Таблица 1. Результаты общего анализа крови

Таблица 2. Результаты биохимического анализа крови

Общий анализ мочи (17.01.2020): цвет желтый, прозрачность неполная, относительная плотность 1,015 г/л, pH мочи 8,0 Ед, уробилиноиды 1,6 мкмоль/л, белок мочи 0,3 г/л, реакция на кровь 10 количество/мкл; глюкоза мочи, кетоновые тела, билирубин мочи, лейкоциты, нитриты — не обнаружены.

Коагулограмма (16.01.2020): фибриноген 2,69 г/л (норма 2,0–4,0), D-димер 240 нг/мл (норма <250), МНО 0,99 (норма 0,8–1,3), протромбиновое время 14,4 с (норма 12,0–17,0), протромбиновый тест по Квику 105% (норма 70–120).

Кардиоспецифические ферменты: тропонин I: 16.01.2020 — 5,22 нг/мл, 17.01.2020 — 4,67 нг/мл (норма <0,200).

На основании типичной клинической картины ИМ в виде интенсивных жгучих болей за грудиной длительностью до 2 сут; характерных данных ЭКГ: подъема сегмента ST в отведениях I, aVL, V1–V3 с замедленной динамикой; повышения уровня кардиоспецифических ферментов — тропонина I до 5,22 нг/мл; выявленных при ЭхоКГ асинхронного движения МЖП и незначительного гипокинеза ее верхушечной трети; данных КАГ об отсутствии признаков обструкции коронарных артерий и наличия ММ в среднем сегменте передней нисходящей артерии был выставлен клинический диагноз: основное заболевание: ИБС. Трансмуральный переднеперегородочный с переходом на верхушку инфаркт миокарда левого желудочка с подъемом сегмента ST от 14.01.2020. Гемодинамически незначимый ММ среднего сегмента передней нисходящей артерии (стеноз <50%) по данным КАГ от 16.01.2020. Фоновый: гипертоническая болезнь, 2-я степень, III стадия, риск 4. Осложнение основного заболевания: острая аневризма межжелудочковой перегородки левого желудочка. Хроническая болезнь почек C2А2 по классификации KDIGO. Сопутствующие заболевания: поллиноз.

Лечение. Ввиду отсутствия окклюзии коронарных артерий и выявления ММ, провоцирующего вазоспазм, чрескожное коронарное вмешательство не проводилось. Медикаментозная терапия с 16.01.2020 по 25.01.2020: эналаприл 5 мг 2 р/сут утром и вечером, амлодипин 2,5 мг утром, аторвастатин 40 мг вечером, ацетилсалициловая кислота 100 мг вечером, тикагрелор 90 мг утром и вечером, омепразол 20 мг 2 р/сут.

Обсуждение

В представленном наблюдении у пациента выявлены следующие факторы риска ИБС: мужской пол, возраст 56 лет, наличие повышения АД и отягощенная наследственность по ССЗ.

Больной курит на протяжении 33 лет по 5 сигарет в день; индекс курильщика — 8 пачка/лет, который формально не является значимым для развития ИБС, но, возможно, способствует эндотелиальной дисфункции и повышению чувствительности коронарных сосудов к спастическим влияниям [15].

При КАГ не было выявлено атеросклеротических изменений и тромботической обструкции коронарной артерии, которые служат причиной развития ИМ с окклюзией коронарной артерии, но был обнаружен изолированный ММ в среднем сегменте передней нисходящей артерии. Эта артерия кровоснабжает переднеперегородочную область ЛЖ, где и произошел ИМ. При отсутствии признаков острой коронарной окклюзии наличие ММ в инфаркт-зависимой артерии может рассматриваться как одна из вероятных причин развития переднеперегородочного ИМ ЛЖ. С учетом того, что ММ (<50% стеноза) по данным КАГ расценивался как гемодинамически незначимый, необходимо рассмотреть другие патогенетические механизмы ИМ.

По данным литературы, в проксимальной части коронарной артерии на фоне низкого ПНС у пациентов с ММ отмечается развитие эндотелиальной дисфункции, которая в большинстве случаев сопровождается развитием эпикардиальной дисфункции и клинически проявляется вазоспазмом. Длительное курение табака пациентом могло способствовать развитию более выраженной эндотелиальной дисфункции, снижению выработки оксида азота (NO) и потенцировать развитие спазма коронарных артерий, вероятнее всего, в проксимальной части [5, 7, 16].

Механизм ишемии при ММ сложен и заключается в нарушении тока крови как в систолу, так и в диастолу. В норме лишь 15% коронарного кровотока наблюдается в систолу, поэтому более значимыми являются изменения в диастолу. Характерные проявления диастолических нарушений при ММ в коронарной артерии — частичное диастолическое расправление, удлинение времени нарастания скорости диастолического кровотока, снижение диастолического потока и диастолического коронарного резерва [3, 12].

При поступлении пациента в больницу отмечено повышение АД до 160/100 мм рт. ст. и ЧСС. Это могло быть как ответом на ишемию, болевой синдром, так и фактором, способствовавшим ишемии миокарда. Подъем АД сопровождается повышением тонуса коронарных сосудов, нарушением диастолического расслабления, увеличением нагрузки на миокард и потребности миокарда в кислороде. Данные изменения на фоне ММ могли привести к значительной ишемии миокарда.

На первой ЭКГ пациента на фоне развития болевого синдрома ЧСС составила 84 в 1 мин, что расценивается как норма. При поступлении ЧСС 95 в 1 мин. Известно, что увеличение ЧСС сопровождается укорочением диастолы, нарушением релаксации желудочков, а при ММ приводит к еще большему снижению основного диастолического потока и диастолического коронарного резерва потока. В итоге сочетание повышения АД и ЧСС со спазмом коронарной артерии могло привести к длительной ишемии, а затем к некрозу миокарда. Клинически это проявилось затяжным, около 2 сут, болевым синдромом и развитием трансмурального с аневризмой ИМ ЛЖ. В патогенезе ИМ у данного пациента, особенно вначале, полностью нельзя исключить образование нестойкого тромба [2, 11, 17].

Заключение

Особый клинический интерес данного наблюдения заключается в том, что у пациента с гемодинамически незначимым (<50% стеноз) ММ при отсутствии атеросклеротического и тромботического поражения коронарных артерий развился инфаркт миокарда без окклюзии коронарных артерий (ИМБОКА), чему, вероятнее всего, способствовал ишемический потенциал ММ в сочетании с факторами риска ИБС и ИМ. В связи с этим наличие ММ может быть рассмотрено как фактор риска развития ИМБОКА. Это свидетельствует о необходимости наблюдения за пациентами с ММ и модификации факторов риска развития ИБС.

Существует противоречие между данными различных исследований, показывающих, что наличие ММ не приводило к увеличению риска ИМ, и значительным количеством клинических случаев ИМБОКА у пациентов с ММ, что требует дальнейшего изучения аномалии и прояснения патогенетических механизмов ИМ у данной группы пациентов [10, 11, 18, 19].

1. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Можина А.А. и др. Клиника, диагностика, возможности лечения миокардиальных мышечных «мостиков». Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010;11(6):71–79. [Bokeria L.A., Bokeria O.L., Mozhina A.A. et al. Clinic, diagnostics, possibilities oftreatment of myocardial muscular "bridges". The Bulletin of Bakoulev Center Cardiovascular Diseases. 2010;11(6):71–79 (in Russ.)].
2. Lee M.S., Chen C.H. Myocardial Bridging: An Up-to-Date Review. J Invasive Cardiol. 2015;27(11):521–528. PMID: 25999138.
3. Corban M.T., Hung O.Y., Eshtehardi P. et al. Myocardial bridging: contemporary understanding of pathophysiology with implications for diagnostic and therapeutic strategies. J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):2346–2355. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.01.049.
4. Zhang B., Gu J., Qian M. et al. Correlation between quantitative analysis of wall shear stress and intima-media thickness in atherosclerosis development in carotid arteries. Biomed Eng Online. 2017;16(1):137. DOI: 10.1186/s12938-017-0425-9.
5. Siasos G., Sara J.D., Zaromytidou M. et al. Local Low Shear Stress and Endothelial Dysfunction in Patients With Nonobstructive Coronary Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2018;71(19):2092–2102. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.02.073.
6. Tanaka S., Yamada R., Tremmel J.A. et al. Impact of Myocardial Bridging on Coronary Endothelial Dysfunction and Atherosclerotic Plaque Formation. Circulation. 2013;128: A17154.
7. Kim J.W., Seo H.S., Na J.O. et al. Myocardial bridging is related to endothelial dysfunction but not to plaque as assessed by intracoronary ultrasound. Heart. 2008;94(6):765–769. DOI: 10.1136/hrt.2007.115980.
8. Sara J.D.S., Corban M.T., Prasad M. et al. Prevalence of myocardial bridging associated with coronary endothelial dysfunction in patients with chest pain and non-obstructive coronary artery disease. EuroIntervention. 2020;15(14):1262–1268. DOI: 10.4244/EIJ-D-18-00920.
9. Montone R.A., Gurgoglione F.L., Del Buono M.G. et al. Interplay Between Myocardial Bridging and Coronary Spasm in Patients With Myocardial Ischemia and Non-Obstructive Coronary Arteries: Pathogenic and Prognostic Implications. J Am Heart Assoc. 2021;10(14):e020535. DOI: 10.1161/JAHA.120.020535.
10. Aygun F., Caldir M.V., Ciftci O. et al. Co-Existence of Myocardial Bridge, Thrombus and Stenosis in the Same Coronary Segment. Journal of Medical Cases. 2015;6(6):243–246. DOI: 10.14740/jmc2151w.
11. Bauters C., Chmait A., Tricot O. et al. Images in cardiovascular medicine. Coronary thrombosis and myocardial bridging. Circulation. 2002;105(1):130. DOI: 10.1161/hc0102.100421.
12. Sternheim D., Power D.A., Samtani R. et al. Myocardial Bridging: Diagnosis, Functional Assessment, and Management: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2021;78(22):2196–2212. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.09.859.
13. Ye Z., Lai Y., Mintz G. et al. Fusiform Appearance of Myocardial Bridging Detected by OCT. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;9(7):892–894. DOI: 10.1016/j.jcmg.2015.05.006.
14. Ye Z., Lai Y., Yao Y. et al. Optical coherence tomography and intravascular ultrasound assessment of the anatomic size and wall thickness of a muscle bridge segment. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;93(S1):772–778. DOI: 10.1002/ccd.28094.
15. Dikalov S., Itani H., Richmond B. et al. Tobacco smoking induces cardiovascular mitochondrial oxidative stress, promotes endothelial dysfunction, and enhances hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019;316(3):H639–H646. DOI: 10.1152/ajpheart.00595.2018. Erratum in: Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019;316(4):H939.
16. Teragawa H., Fukuda Y., Matsuda K. et al. Myocardial bridging increases the risk of coronary spasm. Clin Cardiol. 2003;26(8):377–383. DOI: 10.1002/clc.4950260806.
17. Bourassa M.G., Butnaru A., Lespérance J., Tardif J.C. Symptomatic myocardial bridges: overview of ischemic mechanisms and current diagnostic and treatment strategies. J Am Coll Cardiol. 2003;41(3):351–359. DOI: 10.1016/s0735-1097(02)02768-7.
18. Hostiuc S., Rusu M.C., Hostiuc M. et al. Cardiovascular consequences of myocardial bridging: A meta-analysis and meta-regression. Sci Rep. 2017;7:14644. DOI: 10.1038/s41598-017-13958-0.
19. Adhikari S., Mainali A., Aryal B. et al. Myocardial Bridging: Two Different Clinical Presentations in Young Males Involving Left Anterior Descending Coronary Artery. Cureus. 2022;14(6):e26134. DOI: 10.7759/cureus.26134.