Морфометрические изменения сетчатки и хориоидеи у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса по данным спектральной оптической когерентной томографии

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Морфометрические изменения сетчатки и хориоидеи у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса по данным спектральной оптической когерентной томографии

Офтальмология Кардиология

180

18 августа 2026

Российский университет дружбы народов, Москва

ГБУЗ «ГКБ № 52 ДЗМ», Москва, Россия

ФГБУ "ВЦГПХ" Минздрава России, Уфа, Россия

Введение: хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) характеризуется системной эндотелиальной дисфункцией и микрососудистым ремоделированием. Сетчатка и хориоидея, доступные для ранней неинвазивной визуализации с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ), могут отражать выраженность этих патологических изменений.

Цель исследования: оценка морфометрических параметров сетчатки и хориоидеи, полученных с помощью спектральной ОКТ у пациентов с ХСНсФВ, и анализ их взаимосвязи с функциональным классом тяжести сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Материал и методы: в исследование включены 32 пациента с верифицированным диагнозом ХСНсФВ (61 глаз) и 30 здоровых участников (60 глаз), сопоставимых по возрасту и полу. Пациенты с ХСНсФВ были разделены на подгруппы согласно функциональному классу (ФК) по NYHA: I ФК — 10 пациентов (20 глаз), II ФК — 13 пациентов (23 глаза), III ФК — 9 пациентов (18 глаз). Всем пациентам выполнена спектральная ОКТ на приборе DRI OCT Triton (Topcon, Япония) по протоколам «3D:Macula (H) 512×256» и «3D:WIDE (H) 12.0×9.0 mm». Оценивали показатели толщины сетчатки (центральной, средней), общий объем сетчатки, толщины хориоидеи в различных зонах (субфовеолярной, пара- и перифовеолярной, перипапиллярной), а также толщины слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) в макулярной и перипапиллярной областях.

Результаты исследования: при межгрупповом сравнении у пациентов с ХСНсФВ выявлено статистически значимое истончение хориоидеи в нижнем парафовеолярном секторе (p=0,045), в нижнем перифовеолярном секторе (p=0,027), а также перипапиллярной хориоидеи в верхнем (p=0,038), нижнем (p=0,018) и носовом (p=0,003) секторах. Зафиксировано достоверное снижение толщины СНВС в парафовеолярной зоне (верхний, нижний, носовой секторы; p<0,05) и перифовеолярной зоне (верхний сектор, p=0,009). При внутригрупповом анализе отмечено прогрессирующее снижение средней толщины сетчатки (с 284,4 до 251,0 мкм, p=0,005) и общего объема сетчатки (с 8,09 до 7,22 мм3, p=0,005) от I к III ФК. Наиболее выраженные изменения толщины хориоидеи наблюдались у пациентов с III ФК — средняя перифовеолярная толщина хориоидеи у них составила 120,9±47,1 мкм против 204,1±14,1 мкм в группе I ФК (p=0,007). Умеренные отрицательные корреляции (p<0,05) установлены между ФК ХСН и средней толщиной сетчатки (ρ=-0,468), общим объемом сетчатки (ρ=-0,468), толщиной хориоидеи (ρ от -0,285 до -0,370) и толщиной СНВС в перипапиллярной зоне (ρ=-0,333 и -0,433).

Заключение: ХСНсФВ ассоциируется со структурным ремоделированием хориоидеи и СНВС, выраженность которого нарастает по мере увеличения ФК сердечной недостаточности. Полученные данные подтверждают наличие системной микрососудистой дисфункции при ХСНсФВ и демонстрируют потенциал ОКТ-параметров в качестве неинвазивных ранних биомаркеров тяжести заболевания.

Ключевые слова: оптическая когерентная томография, хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса, ХСНсФВ, слой нервных волокон, функциональный класс NYHA.

Retinal and choroidal morphometric changes in patients with heart failure with preserved ejection fraction assessed by spectral-domain optical coherence tomography

A.M. Frolov¹, F.T. Dulani^1,2, M.A. Frolov¹, O.I. Orenburkina^1,3, Yu.G. Kopchenova^1,2, I.V. Vorobyeva¹, D.V. Veybert¹

¹ RUDN University, Moscow, Russian Federation

² Moscow Clinical Science and Research Center 52, Moscow, Russian Federation

³ Russian Center for Eye and Plastic Surgery, Ufa, Russian Federation

Background: heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is characterized by systemic endothelial dysfunction and microvascular remodeling. The retina and choroid, which can be evaluated noninvasively using optical coherence tomography (OCT), may serve as sensitive indicators of these pathological changes.

Aim: to evaluate retinal and choroidal morphometric parameters obtained by spectral-domain OCT in patients with HFpEF and to investigate their association with heart failure severity according to the New York Heart Association (NYHA) functional classification.

Materials and Methods: the study included 32 patients with a confirmed diagnosis of HFpEF (61 eyes) and 30 healthy participants (60 eyes) matched for age and sex. Patients with HFpEF were stratified according to the NYHA functional class (FC): class I — 10 patients (20 eyes), class II — 13 patients (23 eyes), and class III — 9 patients (18 eyes). All participants underwent spectral-domain OCT using the DRI OCT Triton system (Topcon, Japan) with the "3D:Macula (H) 512×256" and "3D:WIDE (H) 12.0×9.0 mm" scanning protocols. The following parameters were assessed: central and mean retinal thickness, total retinal volume, choroidal thickness in the subfoveal, parafoveal, perifoveal, and peripapillary areas, as well as retinal nerve fiber layer (RNFL) thickness in the macular and peripapillary areas.

Results: compared with healthy participants, patients with HFpEF demonstrated significant choroidal thinning in the inferior parafoveal sector (p=0.045), inferior perifoveal sector (p=0.027), and in the superior (p=0.038), inferior (p=0.018), and nasal (p=0.003) sectors of the peripapillary choroid. Significant thinning of the RNFL was also observed in the parafoveal region (superior, inferior, and nasal sectors; p<0.05) and in the superior perifoveal sector (p=0.009). Intragroup analysis demonstrated a progressive decline in mean retinal thickness (from 284.4 to 251.0 μm, p=0.005) and total retinal volume (from 8.09 to 7.22 mm3, p=0.005) from NYHA FC I to FC III. The most pronounced choroidal changes were observed in patients with NYHA FC III, in whom the mean perifoveal choroidal thickness was 120.9±47.1 μm compared with 204.1±14.1 μm in patients with NYHA FC I (p=0.007). Moderate negative correlations (p<0.05) were found between NYHA FC and mean retinal thickness (ρ=-0.468), total retinal volume (ρ=-0.468), choroidal thickness (ρ ranging from -0.285 to -0.370), and peripapillary RNFL thickness (ρ=-0.333 and -0.433).

Conclusion: HFpEF is associated with structural remodeling of the choroid and RNFL, with the severity of these changes increasing in parallel with worsening NYHA FC. These findings support the presence of systemic microvascular dysfunction in HFpEF and highlight the potential of OCT-derived parameters as early, noninvasive biomarkers of disease severity.

Keywords: optical coherence tomography, heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF, choroidal thickness, retinal nerve fiber layer, NYHA functional class.

For citation: Frolov A.M., Dulani F.T., Frolov M.A., Orenburkina O.I., Kopchenova Yu.G., Vorobyeva I.V., Veybert D.V. Retinal and choroidal morphometric changes in patients with heart failure with preserved ejection fraction assessed by spectral-domain optical coherence tomography. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2026;26(3):223–230 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-3-4

Для цитирования: Фролов А.М., Дулани Ф.Т., Фролов М.А., Оренбуркина О.И., Копченова Ю.Г., Воробьева И.В., Вейберт Д.В. Морфометрические изменения сетчатки и хориоидеи у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса по данным спектральной оптической когерентной томографии. Клиническая офтальмология. 2026;26(3):223-230. DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-3-4.

Введение

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) — гетерогенный клинический синдром, возникающий при сложном взаимодействии коморбидных состояний, которые запускают системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и ремоделирование микрососудистого русла [1, 2]. При ХСН со сниженной фракцией выброса страдает преимущественно систолическая функция, тогда как при ХСНсФВ левый желудочек (ЛЖ) долго сохраняет способность к нормальному сокращению. Развитие диастолической дисфункции, повышение жесткости миокарда и нарушение перфузии сосудов на периферии формируют порочный круг, в результате которого тканевая гипоперфузия неуклонно прогрессирует [3]. Сетчатка и хориоидея отличаются высокой метаболической активностью, автономной, но строго регулируемой гемодинамикой, их эмбриональное происхождение и механизмы ауторегуляции сходны с таковыми у церебральных и коронарных сосудов [4, 5]. Эти особенности превращают их в чувствительный индикатор генерализованных сердечно-сосудистых нарушений. J. Weerts et al. [6] в исследовании с применением оптической когерентной томографии-ангиографии (ОКТ-А) установили, что у пациентов с ХСНсФВ плотность сосудов в макулярной зоне была статистически значимо снижена по сравнению с контрольной группой (КГ) из здоровых лиц (p<0,001), а слой ганглиозных клеток и внутренний плексиформный слой истончены (p=0,025), также выраженность ретинальных изменений коррелировала с маркерами диастолической дисфункции. Полученные данные подтверждают концепцию глаза как «окна» в системную микроциркуляцию при ХСНсФВ. Микроциркуляторные нарушения неизбежно влекут за собой такие структурные последствия, как атрофия нейроэпителия, ремоделирование хориоидеи и уменьшение объема сетчатки. У данной категории больных подобные изменения остаются малоизученными. Морфометрические параметры, получаемые по стандартным протоколам спектральной оптической когерентной томографии (ОКТ), позволяют количественно оценить толщину отдельных слоев сетчатки, объем макулярной области, толщину хориоидеи и перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС). Эти морфометрические показатели сетчатки и хориоидеи в последние годы привлекают внимание исследователей как потенциальные биомаркеры системных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В систематическом обзоре и метаанализе A.C. Rusu et al. [7] продемонстрировали, что у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) по сравнению с КГ наблюдается статистически значимое истончение СНВС (взвешенная разница средних (WMD) — -3,11 мкм, 95% доверительный интервал (ДИ) от -6,06 до -0,16); субфовеолярной толщины хориоидеи (WMD -58,79 мкм, 95% ДИ от -64,65 до -52,93) и общей толщины сетчатки (WMD -4,61 мкм, 95% ДИ от -7,05 до -2,17). Данные результаты позволяют рассматривать параметры структуры и микроциркуляции сетчатки и хориоидеи в качестве потенциальных неинвазивных биомаркеров коронарной дисфункции. Артериальная гипертензия (АГ), выступающая основным этиологическим фактором ХСНсФВ, сопровождается аналогичными изменениями, как показал метаанализ K.A. Papathanasiou et al. [8], — достоверным уменьшением толщины хориоидеи у гипертензивных пациентов относительно нормотензивных лиц (средняя разница 0,77, 95% ДИ от 1,20 до -0,34, p=0,0004). В крупномасштабном исследовании UK Biobank с участием более 26 000 человек, проведенном Y. Peng et al. [9], выявлена независимая ассоциация между снижением центральной толщины сетчатки и нейроретинальных слоев (комплекса ганглиозных клеток СНВС) с ухудшением показателей сердечно-сосудистого здоровья по шкале Life's Essential 8 Американской кардиологической ассоциации. В обзоре S.C. Yeung et al. [10] указывается, что изменения толщины хориоидеи зафиксированы при широком спектре кардиоваскулярной патологии, в том числе при ХСН, хотя данные требуют дальнейшего изучения. H.S. Kanar et al. [11] обнаружили достоверное истончение субфовеолярной хориоидеи и перипапиллярного СНВС у пациентов с феноменом замедления коронарного кровотока (проявлением микрососудистой дисфункции) по сравнению с КГ здоровых лиц. Морфометрические изменения сетчатки и хориоидеи именно при ХСНсФВ, в отличие от микрососудистых показателей, оцениваемых методом ОКТ-А, остаются малоизученными, что определяет актуальность настоящего исследования.

Цель исследования: оценка морфометрических параметров сетчатки и хориоидеи, полученных с помощью спектральной ОКТ у пациентов с ХСНсФВ, и анализ их взаимосвязи с функциональным классом тяжести СН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Материал и методы

В исследование были включены 32 пациента (исследуемая группа) с верифицированным диагнозом ХСНсФВ (61 глаз) и 30 здоровых лиц КГ (60 глаз). Группы были сопоставимы по возрасту и полу, медиана (Me) возраста в исследуемой группе составила 66 [58; 73] лет, в КГ — 64 [57;71] года (p=0,62); в исследуемой группе мужчин было 14 (43,75%), женщин — 18 (56,25%), в КГ — 14 (46,67%) мужчин и 16 (53,3%) женщин (p=0,81). Диагноз ХСНсФВ был установлен врачом-кардиологом на основании клинических рекомендаций, результатов эхокардиографии и с использованием шкалы H2FPEF (валидированная шкала для диагностики ХСНсФВ, разработанная Y.N.V. Reddy et al. [12]). Средний балл по шкале H2FPEF составил 6,9±0,9, что соответствует высокой вероятности диагноза (>90%). Среднее значение ФВ ЛЖ составило 59,0±3,8%. Распределение пациентов по функциональному классу (ФК) согласно классификации NYHA было следующим: I ФК — 10 (31,2%) пациентов (20 глаз), II ФК — 13 (40,6%) пациентов (23 глаза), III ФК — 9 (28,1%) пациентов (18 глаз).

У всех пациентов исследуемой группы с ХСНсФВ была диагностирована АГ. Среди сопутствующих ССЗ были выявлены: дислипидемия — у 24 (75%) пациентов, различные формы нарушений ритма и проводимости — у 20 (62,5%), ИБС — у 10 (31,3%), хроническая болезнь почек (ХБП) — у 6 (18,8%). Все пациенты получали комплексную кардиотропную терапию согласно назначениям кардиолога, включавшую ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), β-адреноблокаторы и статины (100% случаев), а также антикоагулянты/антиагреганты (90,6% случаев) (табл. 1).

Критериями исключения являлись: наличие сахарного диабета, глаукомы любого генеза, возрастной макулярной дегенерации, помутнений оптических сред, препятствующих качественной визуализации, патологии витреомакулярного интерфейса, генетических заболеваний сетчатки, аметропии средней или высокой степени (сферический эквивалент >±3,0 дптр).

Контрольная группа состояла из здоровых лиц без установленных сердечно-сосудистых и офтальмологических заболеваний.

Всем участникам исследования, помимо стандартного офтальмологического обследования, была выполнена ОКТ на томографе DRI OCT Triton (Topcon, Япония), с использованием протоколов:

«3D:Macula (H) 512×256» — в автоматическом режиме оценивали показатели центральной толщины сетчатки (ЦТС), средней толщины сетчатки (СТС), общего объема сетчатки (ООС), субфовеолярной (СфТХ), парамакулярной (ПараТХ) и перимакулярной (ПериТХ) толщины хориоидеи, а также средней толщины хориоидеи (СрТХ) в центральной зоне. Зоны разграничивали автоматически сеткой ETDRS;

«3D:WIDE (H) 12.0 × 9.0 mm» — оценивали показатели толщины СНВС в фовеа (СНВС фовеа), парамакулярной (ПараСНВС) и перимакулярной (ПериСНВС) зонах (разграничены автоматически сеткой ETDRS), в перипапиллярной зоне (ПпСНВС), а также перипапиллярной толщины хориоидеи (ПпТХ).

Количественные показатели оценивали на предмет соответствия нормальному распределению с помощью критерия Колмогорова — Смирнова. Данные с нормальным распределением описывали как среднее арифметическое и стандартное отклонение (M±SD), данные с распределением, отличным от нормального, — как медиана и межквартильный размах (Me [Q1; Q3]). Сравнение двух независимых групп выполняли с помощью t-критерия Стьюдента или U-критерия Манна — Уитни. Сравнение трех и более групп проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA) или критерия Краскела. Для выявления взаимосвязей между полученными данными рассчитывали коэффициент корреляции Спирмена. Анализ полученных значений коэффициента проводили с использованием шкалы Чеддока. Силу корреляционной связи по шкале Чеддока оценивали как слабую при |ρ|=0,1–0,3; умеренную — при |ρ|=0,3–0,5.

Результаты исследования

На первом этапе исследования был выполнен сравнительный анализ морфометрических параметров сетчатки и хориоидеи между исследуемой группой и КГ. При анализе параметров, полученных по протоколу «3D:Macula (H)», статистически значимых различий между группами по показателям ЦТС, СТС и ООС зарегистрировано не было (p>0,05 для всех сравнений). Напротив, при оценке толщины хориоидеи был выявлен ряд статистически значимых межгрупповых различий, носивших преимущественно секторальный характер. В парамакулярной зоне наиболее выраженные изменения зафиксированы в нижнем секторе (ПараТХ (I)), где ее толщина была достоверно ниже, чем в КГ (p=0,045). Аналогичная картина отмечена в пери-макулярной зоне: в нижнем секторе (ПериТХ (I)) хориоидея у пациентов исследуемой группы была значимо тоньше, чем в КГ (p=0,027). СфТХ демонстрировала тенденцию к снижению, не достигшую порога статистической значимости (p=0,175) (табл. 2).

По данным протокола «3D:WIDE (H)» наиболее выраженные изменения в исследуемой группе зарегистрированы со стороны СНВС и ПпТХ. Толщина СНВС в верхнем пери-фовеолярном секторе (ПериСНВС (S)) была достоверно меньше по сравнению с КГ (p=0,009). ПпТХ была значимо снижена в верхнем, нижнем и носовом секторах (p=0,038, p=0,018 и p=0,003 соответственно), тогда как в темпоральном секторе статистически значимых различий обнаружено не было (p=0,088) (табл. 3).

Внутригрупповой анализ продемонстрировал статистически значимое прогрессирующее снижение ряда морфометрических показателей по мере нарастания ФК. СТС достоверно уменьшалась от I к III ФК (p=0,005), при этом значимые различия сохранялись как между III и I ФК (p=0,005), так и между III и II ФК (p=0,030). Аналогичная динамика выявлена для ООС, прогрессивно снижавшегося от I к III ФК (p=0,005; различие I–III ФК p=0,004). Наиболее выраженные изменения зарегистрированы при оценке толщины хориоидеи: средняя перифовеолярная толщина хориоидеи (Ср.ПериТХ) в подгруппе III ФК была достоверно ниже, чем при I ФК (p=0,007) и II ФК (p=0,019). Среди параметров ПпСНВС наиболее выраженные различия в зависимости от ФК установлены в верхнем, нижнем и носовом секторах (p=0,046, p=0,003 и p=0,007 соответственно) (табл. 4).

С целью установления взаимосвязи между тяжестью ХСН и морфометрическими показателями был выполнен корреляционный анализ с вычислением коэффициента ранговой корреляции Спирмена (ρ). Установлены статистически значимые отрицательные корреляционные связи между ФК ХСН и СТС (p<0,001), ООС (p<0,001), парафовеолярной толщиной хориоидеи в височном секторе (ПараТХ (T)) (p=0,027), а также в верхнем (p=0,018), нижнем (p=0,025), височном (p=0,009) и носовом (p=0,047) секторах ПериТХ и Ср.ПериТХ (p=0,017). Среди параметров СНВС значимые корреляции с ФК ХСН выявлены для ПериСНВС в верхнем и носовом секторах (p=0,019, p=0,002 соответственно). Сила выявленных связей варьировала от слабой до умеренной (табл. 5).

Обсуждение

Выявленные нами морфометрические изменения сетчатки и хориоидеи свидетельствуют о том, что ХСНсФВ сопряжена со структурным ремоделированием хориоидеи и СНВС, причем выраженность этих сдвигов нарастает по мере утяжеления ФК СН. Наиболее яркой чертой оказалось секторальное истончение хориоидеи, которое доминировало в нижних отделах как пара-, так и пери-фовеолярной зоны и прогрессировало от I к III ФК. Подобная картина согласуется с представлением о хориоидее как о ткани с экстремально высоким объемным кровотоком, толщина которой критически зависит от состояния сосудистой стенки и перфузионного давления [13]. Системная эндотелиальная дисфункция и хроническая гипоперфузия, лежащие в основе патогенеза ХСНсФВ [14], создают условия для постепенной атрофии хориоидального сосудистого ложа. Полученные нами результаты согласуются с данными ранее опубликованных работ. В работе K.A. Papathanasiou et al. [8] установлено достоверное уменьшение толщины хориоидеи у пациентов с АГ, которое, в свою очередь, является ведущим этиологическим фактором ХСНсФВ. Работа H.S. Kanar et al. [11] показала аналогичный феномен при коронарном медленном потоке, который представляет собой клинический эквивалент микрососудистой дисфункции. В обзоре S.C. Yeung et al. [10] также указано, что истончение хориоидеи регистрируется при различной кардиоваскулярной патологии, включая ХСН, однако не было четко стратифицировано по ФК. Полученные нами данные демонстрируют градацию этих изменений от минимальных при I ФК до значимых при III ФК, что указывает на прямую связь между тяжестью диастолической дисфункции и степенью хориоидальной атрофии именно при ХСНсФВ.

Истончение слоя нервных волокон, наиболее выраженное в верхнем и носовом перипапиллярных секторах, представляет собой еще одну значимую находку. Уменьшение толщины СНВС, состоящего из аксонов ганглиозных клеток, отражает, по‑видимому, нейродегенеративный процесс, запускаемый хронической гипоперфузией внутренних слоев сетчатки [6]. Полученные нами данные о корреляции между снижением СНВС и ФК СН по NYHA подкрепляют эту гипотезу. J. Weerts et al. [6] с помощью ОКТ‑А обнаружили у пациентов с ХСНсФВ уменьшение макулярной сосудистой плотности и истончение ганглиозноклеточного комплекса, а также ассоциацию этих изменений с эхокардиографическими маркерами диастолической дисфункции. Наши результаты расширяют эти представления, демонстрируя, что потеря аксонов в перипапиллярной зоне также отражает тяжесть синдрома и может служить ее морфологическим индикатором.

Обращает на себя внимание топическая гетерогенность обнаруженных изменений: хориоидея страдала преимущественно в нижних отделах, тогда как СНВС — в верхнем и носовом секторах. Подобная регионарная избирательность описана при ряде системных сосудистых заболеваний и может объясняться анатомическими особенностями кровоснабжения, неравномерностью распределения сосудистой плотности и автономной регуляцией тонуса в разных квадрантах хориоидеи и диска зрительного нерва [15]. Уточнение этих механизмов требует дополнительных исследований с одновременной ангиографической оценкой.

Тот факт, что при межгрупповом сравнении не было выявлено достоверных различий по центральной и средней толщине сетчатки, а также по общему объему сетчатки, но эти же показатели значимо изменялись при внутригрупповом анализе по мере нарастания ФК, заслуживает отдельного обсуждения. Возможно, структурные перестройки в макулярной области становятся заметными лишь при достаточно выраженной тяжести СН, тогда как более чувствительными маркерами начальных стадий выступают хориоидея и СНВС.

Следует признать ряд ограничений данной работы. Во‑первых, небольшой размер выборки и одноцентровой дизайн снижают внешнюю валидность выводов. Во‑вторых, поперечный характер исследования не позволяет установить причинно‑следственные связи. В‑третьих, хотя мы исключали лиц с сопутствующей глазной патологией, нельзя полностью нивелировать влияние длительности АГ и особенностей медикаментозной терапии. Наконец, отсутствие в настоящем фрагменте данных ОКТ‑А не дало возможности напрямую сопоставить структурные и сосудистые параметры, такой мультимодальный подход представляется перспективным направлением для дальнейших работ.

Заключение

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ассоциируется со структурным ремоделированием хориоидеи и СНВС, выраженность которого нарастает по мере увеличения ФК СН. Полученные данные подтверждают наличие системной микрососудистой дисфункции при ХСНсФВ и демонстрируют потенциал ОКТ-параметров в качестве неинвазивных ранних биомаркеров тяжести заболевания. Спектральная ОКТ как доступный и безопасный метод может рассматриваться в качестве инструмента выявления субклинического сосудистого поражения у пациентов с ХСНсФВ, в первую очередь при нарастании ФК по NYHA. У таких больных выявление истончения хориоидеи и слоя нервных волокон целесообразно дополнять ОКТ-А для прямой оценки микроциркуляции, а динамическую оценку этих показателей — рассматривать как перспективный подход к мониторингу прогрессирования заболевания.

Сведения об авторах:

Фролов Александр Михайлович — к.м.н., доцент кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0003-0988-1361

Дулани Фаваз Тарек — аспирант кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; врач-офтальмолог офтальмологического отделения ГБУЗ «МКНИЦ Больница 52 ДЗМ»; 132182, Россия, г. Москва, ул. Пехотная, д. 3; ORCID iD 0000-0001-9171-6095

Фролов Михаил Александрович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0002-9833-6236

Оренбуркина Ольга Ивановна — д.м.н., директор ФГБУ «ВЦГПХ» Минздрава России; 450075, Россия, г. Уфа, ул. Р. Зорге, д. 61/7; доцент кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0001-6815-8208

Копченова Юлия Геннадьевна — ассистент кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; заведующий офтальмологическим отделением ГБУЗ «МКНИЦ Больница 52 ДЗМ»; 132182, Россия, г. Москва, ул. Пехотная, д. 3; ORCID iD 0000-0003-3940-0178

Воробьева Ирина Витальевна — д.м.н., профессор, профессор кафедры глазных болезней Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0003-2707-8417

Вейберт Дарья Валерьевна — студентка медицинского института Российского университета дружбы народов; 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0009-0009-6889-1835

Контактная информация: Дулани Фаваз Тарек, е-mail: dolani.fawaz@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 24.06.2026.

Поступила после рецензирования 15.07.2026.

Принята в печать 30.07.2026.

About the authors:

Aleksandr M. Frolov — C. Sc. (Med.), Associate Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0988-1361

Favaz T. Dulani — postgraduate student of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ophthalmologist at the Department of Ophthalmology, Moscow Clinical Science and Research Center 52; 3, Pekhotnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9171-6095

Mikhail A. Frolov — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9833-6236

Olga I. Orenburkina — Dr. Sc. (Med.), Director, Russian Center for Eye and Plastic Surgery; 67/1, Richard Sorge str., Ufa, 450075, Russian Federation; Associate Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6815-8208

Yulia G. Kopchenova — Assistant of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; Head of the Department of Ophthalmology, Moscow Clinical Science and Research Center 52; 3, Pekhotnaya str., Moscow, 123182, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3940-0178

Irina V. Vorobyeva — Dr. Sc. (Med.), Professor, Professor of the Department of Eye Diseases, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2707-8417

Daria V. Veybert — medical student, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0009-0009-6889-1835

Contact information: Favaz T. Dulani, e-mail: dolani.fawaz@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 24.06.2026.

Revised 15.07.2026.

Accepted 30.07.2026.

1. Paulus W.J., Tschöpe C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J Am Coll Cardiol. 2013;62(4):263–271. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.02.092
2. Franssen C., Chen S., Unger A. et al. Myocardial Microvascular Inflammatory Endothelial Activation in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. JACC Heart Fail. 2016;4(4):312–324. DOI: 10.1016/j.jchf.2015.10.007
3. Галявич А.С., Терещенко С.Н., Ускач Т.М. и др. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2024. Российский кардиологический журнал. 2024;29(11):6162. DOI: 10.15829/1560-4071-2024-6162. Galyavich A.S., Tereshchenko S.N., Uskach T.M. et al. 2024 Clinical practice guidelines for Chronic heart failure. Russian Journal of Cardiology. 2024;29(11):6162 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560-4071-2024-6162
4. Kur J., Newman E.A., Chan-Ling T. Cellular and physiological mechanisms underlying blood flow regulation in the retina and choroid in health and disease. Prog Retin Eye Res. 2012;31(5):377–406. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2012.04.004
5. Saint-Geniez M., D'Amore P.A. Development and pathology of the hyaloid, choroidal and retinal vasculature. Int J Dev Biol. 2004;48(8–9):1045–1058. DOI: 10.1387/ijdb.041895ms
6. Weerts J., Raafs A.G., Sandhoefner B. et al. Retinal Vascular Changes in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction Using Optical Coherence Tomography Angiography. J Clin Med. 2024;13(7):1892. DOI: 10.3390/jcm13071892
7. Rusu A.C., Horvath K.U., Tinica G. et al. Retinal Structural and Vascular Changes in Patients with Coronary Artery Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Life (Basel). 2024;14(4):448. DOI: 10.3390/life14040448
8. Papathanasiou K.A., Kazantzis D., Vrachatis D.A. et al. Choroidal thickness in patients with systemic arterial hypertension: a systematic review and meta-analysis. Ther Adv Ophthalmol. 2022;14:25158414221132825. DOI: 10.1177/25158414221132825
9. Peng Y., Zhang Y., Kam K.W. et al. Neuroretinal and Photoreceptor Layer Thickness Reduction Associates With Impaired Cardiovascular Health: The UK Biobank Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2026;67(1):19. DOI: 10.1167/iovs.67.1.19
10. Yeung S.C., You Y., Howe K.L., Yan P. Choroidal thickness in patients with cardiovascular disease: A review. Surv Ophthalmol. 2020;65(4):473–486. DOI: 10.1016/j.survophthal.2019.12.007
11. Kanar H.S., Arsan A., Kup A. et al. Comparison of subfoveal choroidal thickness and retinal nerve fiber layer thickness in patients with coronary slow flow phenomenon and microvascular angina: Optical coherence tomography based study. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2021;33:102189. DOI: 10.1016/j.pdpdt.2021.102189
12. Reddy Y.N.V., Carter R.E., Obokata M. et al. A Simple, Evidence-Based Approach to Help Guide Diagnosis of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation. 2018;138(9):861–870. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034646
13. Nickla D.L., Wallman J. The multifunctional choroid. Prog Retin Eye Res. 2010;29(2):144–168. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2009.12.002
14. Paulus W.J., Tschöpe C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J Am Coll Cardiol. 2013;62(4):263–271. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.02.092
15. Yu D.Y., Cringle S.J., Yu P.K. et al. Retinal capillary perfusion: Spatial and temporal heterogeneity. Prog Retin Eye Res. 2019;70:23–54. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2019.01.001