Недостаточность митрального клапана неревматической этиологии: вопросы патогенеза, клинической и инструментальной диагностики

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,655*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №4 от 30.03.2017 стр. 279-281
Рубрика: Кардиология
В последние десятилетия пороки сердца вследствие перенесенного инфекционного эндокардита и ревматической этиологии встречаются редко, уступая лидирующие места в общей структуре инволюционным (дистрофическим) поражениям клапанного аппарата сердца. Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) – одно из сложных и жизнеугрожающих осложнений течения ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ) и других заболеваний сердца, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) и/или дилатацией левых камер сердца. Появление ИМН неблагоприятно влияет на прогноз заболеваний, который зависит от степени митральной регургитации, увеличивая риск развития тяжелой сердечной недостаточности и смертность. В настоящее время доминирующая теория развития ИМН включает ремоделирование ЛЖ, дисбаланс в натяжении створок клапана, изменения в структуре фиброзного кольца митрального клапана. При наличии соответствующей клиники и подозрении на наличие порока эхокардиография является наиболее информативным и доступным методом исследования в диагностике ИМН. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или несвоевременном ее начале наиболее распространенной коррекцией ИМН является митральная аннулопластика в сочетании с коронарным шунтированием (КШ). В данной статье описаны этиологические факторы, патогенез, методы диагностики и варианты лечения этой тяжелой патологии.

Ключевые слова: ишемическая митральная регургитация, пролапс митрального клапана, аннулодилатация, гипертрофия левого желудочка, патогенез, сердечная недостаточность.
Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Недостаточность митрального клапана неревматической этиологии: вопросы патогенеза, клинической и инструментальной диагностики // РМЖ. 2017. №4. С. 279-281
The non-rheumatic insufficiency of the mitral valve. Issues of pathogenesis, clinical and instrumental diagnosis
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute

In recent decades, the heart diseases caused by infectious endocarditis and rheumatic etiologies have become less common, giving the leading place to involutional (degenerative) cardiac valve damages. Ischemic mitral valve insufficiency (IMVI) is one of the most difficult and life-threatening complications of CAD, arterial hypertension and other heart diseases, accompanied by left ventricular hypertrophy and/or dilatation of the left chambers of the heart. The appearance of IMVI adversely affect the prognosis of diseases, which depends on the degree of mitral regurgitation, increasing the risk of severe heart failure and death. Currently, the dominant theory of the development of IMVI includes the remodeling of the left ventricle, the imbalance in the tension of the valve leaflets, changes in the structure of the fibrous ring of the mitral valve. In the appropriate clinic echocardiography is the most informative and accessible method of research in diagnostics of IMVI for the patients with the suspected defect. In the absence of effect from the drug therapy or delay in its beginning, the most common correction of IMVI is mitral annuloplasty combined with the coronary artery bypass grafting (CABG). This article describes the etiological factors, pathogenesis, diagnostic methods and treatment options of this severe disease.

Key words: ischemic mitral regurgitation, mitral valve prolapse, annulodilatation, left ventricular hypertrophy, pathogenesis, heart failure.
For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. The non-rheumatic insufficiency of the mitral valve. Issues of pathogenesis, clinical and instrumental diagnosis // RMJ. 2017. № 4. P. 279–281.

Статья посвящена проблеме недостаточности митрального клапана неревматической этиологии

    За последние 50 лет структура причин, приводящих к формированию приобретенных пороков сердца, существенно изменилась – доминирующее положение стала занимать группа инволюционных (дистрофических) поражений клапанного аппарата сердца, опередив приобретенные ревматические пороки и инфекционный эндокардит [1]. В настоящее время значительно возросло число пациентов с атеросклеротическими пороками клапанов: аортальным, митральным и трикуспидальным.

    Этиология

     Митральная недостаточность (МН) может быть обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата (фиброзного кольца (ФК), папиллярных мышц, хорд) при неизмененных створках самого клапана. Наряду со значительным уменьшением числа ревматических пороков сердца заметно выросла частота неревматических (ишемических, дистрофически-склеротических) поражений клапанного аппарата.
     Заболевания, сопровождающиеся выраженной перегрузкой ЛЖ, расширением ФК митрального клапана (МК) и дисфункцией клапанного аппарата, – это АГ, ИБС, постинфарктный кардиосклероз, аортальные пороки сердца («митрализация»), дилатационая кардиомиопатия (ДКМП) и др.
     При перечисленных заболеваниях неизмененные или значительно измененные створки клапана полностью не смыкаются во время систолы желудочков из-за значительного увеличения диаметра ФК и гипотонии папиллярных мышц. Эту форму недостаточности МК называют «относительной митральной недостаточностью или «митрализацией» заболевания ЛЖ («митрализация» аортального порока сердца).
     Фибрилляция предсердий (ФП) также может стать причиной возникновения ИМН. Тахиформа ФП влияет на МК путем изменения механики ФК. При этом остро теряется свойство ФК к пространственному сокращению, а хронически происходит его расширение [2]. Ряд исследований показал, что у пациентов с изолированной ФП отмечается широкая вариабельность тяжести недостаточности МК – от нулевой и минимальной недостаточности до тяжелой на фоне аннулодилатации [3–6].
     Пролабирование МК (ПМК) – чрезмерное выпячивание одной или обеих створок клапана в полость левого предсердия (ЛП), сопровождающееся митральной регургитацией вследствие аномального удлинения сухожильных нитей у больных с дисплазиями соединительной ткани. Дисфункция папиллярных мышц вследствие некроза, ишемии или кардиосклероза (ИБС, острый инфаркт миокарда (ОИМ), постинфарктный кардиосклероз, миокардиты и др.) ведет к развитию вторичного пролабирования МК, сопровождающегося митральной регургитацией.
     Нам представляется наиболее частой взаимосвязь ИБС и ПМК, т. к. вторичное пролабирование створок МК выявляется при ЭхоКГ у 30%, а при ангиографическом исследовании – почти у 60% лиц, страдающих ИБС [7]. Пролабирование створок при ИБС возникает во время выброса крови и связано с дисфункцией ишемизированных и некротизированных папиллярных мышц, спектр их – от «немых» форм до регургитационных, проявляющихся аускультативно и ангиографически.
     Остановимся на ИМН, возникающей при выраженной дисфункции ЛЖ, являющейся осложнением ИБС с возможным повышенным уровнем смертности [1, 8]. Так, при наличии значимой ИМН смертность в течение первого года составляет 40–70%, при умеренной   ИМН значительно ухудшается 5-летняя выживаемость [9].
     ИМН обусловлена рядом механизмов: расширением ФК МК, уменьшением систолического сжатия кольца из-за расширения ЛЖ [10], уменьшением закрытия МК, аномальной формой ЛЖ [11].

    Патогенез

     При выраженной дисфункции ЛЖ ИМН обусловлена натяжением створок МК, апикальным и латеральным смещением папиллярных мышц (ПМ) [11–13]. Смещение ПМ связано с локальным или глобальным ремоделированием ЛЖ [14]. Изменение геометрии МК, подклапанных структур и ЛЖ связано со степенью МН. Наиболее значимым предиктором тяжести МН является натяжение створок МК [15]. Таким образом, ИМН является следствием расширения и дисфункции ЛЖ.
     В патогенезе ИМН имеет значение ряд механизмов, обусловленных патологическим ремоделированием ЛЖ: увеличение размера ЛЖ и межпапиллярной дистанции, натяжение створок МК, расширение ФК [15].
     Разрыв хорд или папиллярных мышц в результате ИМ, инфекционного эндокардита, травмы сердца является причиной острой недостаточности МК. Обструктивная форма ГКМП сопровождается патологическим систолическим движением передней створки МК. К неревматической МН могут привести: первичный, «идиопатический» кальциноз МК, хорд, папиллярных мышц и т. д.

    Клинические проявления

     Клиническая картина МН определяется прежде всего объемом обратного тока из ЛЖ в ЛП, приводящим к развитию гипертрофии и дилатации ЛП и ЛЖ. Во время неполного смыкания створок МК кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. ЛП и ЛЖ испытывают постоянную перегрузку объемом, что приводит к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ, гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер.
     Снижение эффективного сердечного выброса – также следствие МН, оно приводит к уменьшению перфузии внутренних органов.
     Различают 2 степени митральной регургитации – от менее 15% ударного объема (УО) ЛЖ до более 50% УО. Выявляется легочная гипертония со значениями ДЗЛА (давления заклинивания в легочной артерии) до 25–30 мм рт. ст.
     При длительном течении МН, выраженной гипертрофии и дилатации снижается сократительная функция ЛЖ с развитием левожелудочковой недостаточности, венозным застоем в малом круге кровообращения и развитием легочной гипертонии. Со временем формируются гипертрофия и дилатация ПЖ с появлением симптомов правожелудочковой недостаточности. При МН часто возникают фибрилляция и трепетание предсердий.
     НМК вначале проявляется быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, тяжестью в ногах, сердцебиением, одышкой, учащением пульса. При вовлечении в процесс ПЖ выявляются его гипертрофия, дилатация, декомпенсация, включая отеки. На верхушке иногда определяются систолическое дрожание, усиленный сердечный толчок в III–IV межреберье слева от грудины, эпигастральная пульсация, смещение левой границы относительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на легочной артерии при возникновении левожелудочковой недостаточности и развитие легочной гипертензии, патологический III тон на выдохе, систолический шум на верхушке в результате турбулентного тока крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Отсутствие систолического шума почти полностью исключает органическую митральную недостаточность. Шум проводится в левую подмышечную область. При возникновении ФП пульс аритмичный, количество пульсовых волн значительно меньше ЧСС (дефицит пульса).

    Инструментальные методы диагностики

     ЭКГ при НМК характеризуется признаками гипертрофии ЛП и ЛЖ; при гипертензии малого круга выявляются гипертрофия ЛП или гипертрофия обоих желудочков.
     При рентгенологическом исследовании выявляются в прямой проекции расширение ЛЖ, удлинение нижней дуги левого контура, выравнивание левого контура сердца, сглаживание талии сердца, дилатация ЛП (митральная конфигурация). Сужение ретрокардиального пространства определяется при исследовании с контрастированным пищеводом.
     При умеренной НМК на ЭКГ определяются признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ, при выраженном пороке и гипертензии малого круга кровообращения – признаки гипертрофии ЛП и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.
     Эхокардиография позволяет выявить несмыкание (сепарацию) створок МК. Косвенными    ЭхоКГ-признаками МН являются: увеличение размеров ЛП, гиперкинезия задней стенки ЛП, увеличение общего УО, гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ, сепарация створок МК во время систолы желудочков, допплерэхокардиографическое обнаружение систолического потока крови, регургитирующей из ЛЖ в ЛП.
     Ранняя клинико-инструментальная диагностика неревматической МН и пролапса МК имеет несомненное значение для своевременной медикаментозной терапии или оперативной коррекции.

    Медикаментозная терапия

     Для медикаментозной терапии ишемической МН применяют ингибиторы АПФ (иАПФ), бета-адреноблокаторы, диуретики, спиронолактон – лекарства, которые уменьшают нагрузку на ЛЖ, замедляют процесс ремоделирования ЛЖ. ИАПФ снижают постнагрузку, таким образом уменьшая объем регургитации, предотвращают ремоделирование миокарда. Диуретики сокращают преднагрузку, объем ЛЖ, т. е. уменьшают подтягивания створок. Бета-адреноблокаторы предотвращают развитие патологического ремоделирования, предупреждают формирование ишемической МН.

    Хирургическое лечение

     Современная стратегия терапии ИМН включает хирургическую реконструкцию и восстановление геометрии ЛЖ. Целями хирургической коррекции при ИМН являются устранение проявлений ИБС (реваскуляризация); коррекция последствий объемной перегрузки ЛЖ вследствие МН. Общие тенденции хирургического лечения ИМН следующие: хирургическая тактика в отношении даже умеренной и асимптомной ИМН становится более агрессивной [16]; отмечается выраженная направленность на выполнение клапаносохраняющих операций, превосходство результатов которых связано с сохранением нормальной функции ЛЖ по сравнению с протезированием [17]; при протезировании МК уделяется внимание сохранению различными способами подклапанных структур, что будет способствовать восстановлению нормальной архитектоники ЛЖ и его функций [18].
     Установлено, что у больных с ИМН, которым было выполнено протезирование МК, при УЗИ отмечено существенное уменьшение размеров ЛЖ: КДО – на 22%, КСО – на 34% по сравнению с соответствующими значениями до вмешательства, хотя при этом достоверных отличий показателей от первоначальных значений не отмечено. У этой группы пациентов достоверно (p<0,05) увеличилось значение ФВ – с 33,4±6,0% до 49,2±6,1%. У пациентов, которым было выполнено протезирование МК, уменьшились значения показателей митральной регургитации и ДЗЛА [19].
Литература
1. Grayburn P.A., Appleton C.P., DeMaria A.N. et al. Echocardiographic predictors of morbiditi and mortality in patients with advanced heart failure: the Beta-blocker Evaluation of Survival Trial (BEST) // J Am Coll Cardiol. 2005. Vol. 45(7). P. 1064–1071.
2. Silbiger J.J. Anatomy, mechanics, and pathophysiology of the mitral annulus // Am. Heart J. 2012. Vol. 164(2). P. 163–176.
3. Zhou X., Otsuji Y., Yoshifuku S. et al. Impact of atrial fibrillation on tricuspid and mitral annular dilatation and valvular regurgitation // Circ. J. 2002. Vol. 66(10). P. 913–916.
4. Otsuji Y., Kumanohoso T., Yoshifuku S. et al. Isolated annular dilation does not usually cause important functional mitral regurgitation: comparison between patients with lone atrial fibrillation and those with idiopathic or ischemic cardiomyopathy // JACC. 2002. Vol. 39(10). P. 1651–1656.
5. Kihara T., Gillinov A.M., Takasaki K. et al. Mitral regurgitation associated with mitral annular dilation in patients with lone atrial fibrillation: An echocardiographic study // Echocardiography. 2009. Vol. 26(8). P. 885–889.
6. Gertz Z.M., Raina A., Saghy L. et al. Evidence of atrial functional mitral regurgitation due to atrial fibrillation reversal with arrhythmia control // JACC. 2011. Vol. 58(14). P. 1474–1481.
7. Raizada V., Benchimol A., Desser K. B. et al. Mitral valve prolapse in patient with coronary artery disease. Echocardiographic-angiocardiographic correlation // Br Heart J. 1977. Vol. 39(1). P. 53–60.
8. Deja M.A., Grayburn P.A., Sun B. et al. Influence of mitral regurgitation repair on survival in the surgical treatment for ischemic heart failure trial // Circulation. 2012. Vol. 125(21). P. 2639–2648.
9. D’Ancona. G. et al. Ischemic mitral valve regurgitation in patients with depressed ventricular function: cardiac geometrical and myocardial perfusion evaluation with magnetic resonance imaging // Eur. J. cardiothorac. surg. 2008. Vol. 34. P. 964–968.
10. Boltwood C.M., Tei C., Wong M., Shah P.M. Quantitative echocardiography of the mitral complex in dilated cardiomyopathy: the mechanism of functional mitral regurgitation // Circulation. 1983. Vol. 68(3). P. 498–508.
11. Kaul S., Pearlman J.D., Touchstone D.A., Esquival L. Prevalence and mechanisms of mitral regurgitation in the absence of intrinsic abnormalities of the mitral leaflets // Am Heart J. 1989. Vol. 118 (5 Pt 1). P. 963–972.
12. Levine R.A., Schwammenthal E. Ischemic mitral regurgitation on the threshold of a solution from paradoxes to unifying concepts // Circulation. 2005. Vol. 112(5). P. 745–758.
13. Otsuji Y., Gilon D., Jiang L. et al. Restricted diastolic opening of the mitral leaflets in patients with left ventricular dysfunction: evidence for increased valve tethering // J Am Coll Cardiol. 1998. Vol. 32(2). P. 398–404.
14. Kwan J., Shiota T., Agler D.A. et al. Geometric differences of the mitral apparatus between ischemic and dilated cardiomyopathy with significant mitral regurgitation: real-time three-dimensional echocardiography study // Circulation. 2003. Vol. 107(8). P. 1135–1140.
15. Чернявский А.М., Рузматов Т.М., Эфендиев В.У. и др. Механизмы формирования ишемической митральной недостаточности // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2015. № 14(2). С. 85–89 [Chernjavskij A.M., Ruzmatov T.M., Jefendiev V.U. i dr. Mehanizmy formirovanija ishemicheskoj mitral'noj nedostatochnosti // Serdce: zhurnal dlja praktikujushhih vrachej. 2015. № 14(2). S. 85–89 (in Russian)].
16. Bolman R.M. Have We Found the Surgical Solution for Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. 2009. Vol. 119. P. 2755–2757.
17. Lancellotti P., Marwick Т., Pierard L.A. How to manage ischaemic mitral regurgitation // Heart. 2008. Vol. 94. P. 1497–1502.
18. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003. 152 с. [Bokerija L.A., Skopin I.I., Mironenko V.A. Hirurgicheskoe lechenie ishemicheskoj mitral'noj nedostatochnosti. M: Izd-vo NCSSH im. A.N. Bakuleva RAMN, 2003. 152 s. (in Russian)].
19. Хубулава Г.Г. и др. Ишемическая митральная недостаточность: патогенетически обоснованные хирургические подходы // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. 2012. №. 1. С. 37 [Hubulava G.G. i dr. Ishemicheskaja mitral'naja nedostatochnost: patogeneticheski obosnovannye hirurgicheskie podhody // Vestn. Ross. voen.-med. akad. 2012. №. 1. S. 37 (in Russian)].

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?