Этиология
Митральная недостаточность (МН) может быть обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата (фиброзного кольца (ФК), папиллярных мышц, хорд) при неизмененных створках самого клапана. Наряду со значительным уменьшением числа ревматических пороков сердца заметно выросла частота неревматических (ишемических, дистрофически-склеротических) поражений клапанного аппарата.Заболевания, сопровождающиеся выраженной перегрузкой ЛЖ, расширением ФК митрального клапана (МК) и дисфункцией клапанного аппарата, – это АГ, ИБС, постинфарктный кардиосклероз, аортальные пороки сердца («митрализация»), дилатационая кардиомиопатия (ДКМП) и др.
При перечисленных заболеваниях неизмененные или значительно измененные створки клапана полностью не смыкаются во время систолы желудочков из-за значительного увеличения диаметра ФК и гипотонии папиллярных мышц. Эту форму недостаточности МК называют «относительной митральной недостаточностью или «митрализацией» заболевания ЛЖ («митрализация» аортального порока сердца).
Фибрилляция предсердий (ФП) также может стать причиной возникновения ИМН. Тахиформа ФП влияет на МК путем изменения механики ФК. При этом остро теряется свойство ФК к пространственному сокращению, а хронически происходит его расширение [2]. Ряд исследований показал, что у пациентов с изолированной ФП отмечается широкая вариабельность тяжести недостаточности МК – от нулевой и минимальной недостаточности до тяжелой на фоне аннулодилатации [3–6].
Пролабирование МК (ПМК) – чрезмерное выпячивание одной или обеих створок клапана в полость левого предсердия (ЛП), сопровождающееся митральной регургитацией вследствие аномального удлинения сухожильных нитей у больных с дисплазиями соединительной ткани. Дисфункция папиллярных мышц вследствие некроза, ишемии или кардиосклероза (ИБС, острый инфаркт миокарда (ОИМ), постинфарктный кардиосклероз, миокардиты и др.) ведет к развитию вторичного пролабирования МК, сопровождающегося митральной регургитацией.
Нам представляется наиболее частой взаимосвязь ИБС и ПМК, т. к. вторичное пролабирование створок МК выявляется при ЭхоКГ у 30%, а при ангиографическом исследовании – почти у 60% лиц, страдающих ИБС [7]. Пролабирование створок при ИБС возникает во время выброса крови и связано с дисфункцией ишемизированных и некротизированных папиллярных мышц, спектр их – от «немых» форм до регургитационных, проявляющихся аускультативно и ангиографически.
Остановимся на ИМН, возникающей при выраженной дисфункции ЛЖ, являющейся осложнением ИБС с возможным повышенным уровнем смертности [1, 8]. Так, при наличии значимой ИМН смертность в течение первого года составляет 40–70%, при умеренной ИМН значительно ухудшается 5-летняя выживаемость [9].
ИМН обусловлена рядом механизмов: расширением ФК МК, уменьшением систолического сжатия кольца из-за расширения ЛЖ [10], уменьшением закрытия МК, аномальной формой ЛЖ [11].
Патогенез
При выраженной дисфункции ЛЖ ИМН обусловлена натяжением створок МК, апикальным и латеральным смещением папиллярных мышц (ПМ) [11–13]. Смещение ПМ связано с локальным или глобальным ремоделированием ЛЖ [14]. Изменение геометрии МК, подклапанных структур и ЛЖ связано со степенью МН. Наиболее значимым предиктором тяжести МН является натяжение створок МК [15]. Таким образом, ИМН является следствием расширения и дисфункции ЛЖ.В патогенезе ИМН имеет значение ряд механизмов, обусловленных патологическим ремоделированием ЛЖ: увеличение размера ЛЖ и межпапиллярной дистанции, натяжение створок МК, расширение ФК [15].
Разрыв хорд или папиллярных мышц в результате ИМ, инфекционного эндокардита, травмы сердца является причиной острой недостаточности МК. Обструктивная форма ГКМП сопровождается патологическим систолическим движением передней створки МК. К неревматической МН могут привести: первичный, «идиопатический» кальциноз МК, хорд, папиллярных мышц и т. д.
Клинические проявления
Клиническая картина МН определяется прежде всего объемом обратного тока из ЛЖ в ЛП, приводящим к развитию гипертрофии и дилатации ЛП и ЛЖ. Во время неполного смыкания створок МК кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. ЛП и ЛЖ испытывают постоянную перегрузку объемом, что приводит к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ, гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер.Снижение эффективного сердечного выброса – также следствие МН, оно приводит к уменьшению перфузии внутренних органов.
Различают 2 степени митральной регургитации – от менее 15% ударного объема (УО) ЛЖ до более 50% УО. Выявляется легочная гипертония со значениями ДЗЛА (давления заклинивания в легочной артерии) до 25–30 мм рт. ст.
При длительном течении МН, выраженной гипертрофии и дилатации снижается сократительная функция ЛЖ с развитием левожелудочковой недостаточности, венозным застоем в малом круге кровообращения и развитием легочной гипертонии. Со временем формируются гипертрофия и дилатация ПЖ с появлением симптомов правожелудочковой недостаточности. При МН часто возникают фибрилляция и трепетание предсердий.
НМК вначале проявляется быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, тяжестью в ногах, сердцебиением, одышкой, учащением пульса. При вовлечении в процесс ПЖ выявляются его гипертрофия, дилатация, декомпенсация, включая отеки. На верхушке иногда определяются систолическое дрожание, усиленный сердечный толчок в III–IV межреберье слева от грудины, эпигастральная пульсация, смещение левой границы относительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на легочной артерии при возникновении левожелудочковой недостаточности и развитие легочной гипертензии, патологический III тон на выдохе, систолический шум на верхушке в результате турбулентного тока крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Отсутствие систолического шума почти полностью исключает органическую митральную недостаточность. Шум проводится в левую подмышечную область. При возникновении ФП пульс аритмичный, количество пульсовых волн значительно меньше ЧСС (дефицит пульса).
Инструментальные методы диагностики
ЭКГ при НМК характеризуется признаками гипертрофии ЛП и ЛЖ; при гипертензии малого круга выявляются гипертрофия ЛП или гипертрофия обоих желудочков.При рентгенологическом исследовании выявляются в прямой проекции расширение ЛЖ, удлинение нижней дуги левого контура, выравнивание левого контура сердца, сглаживание талии сердца, дилатация ЛП (митральная конфигурация). Сужение ретрокардиального пространства определяется при исследовании с контрастированным пищеводом.
При умеренной НМК на ЭКГ определяются признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ, при выраженном пороке и гипертензии малого круга кровообращения – признаки гипертрофии ЛП и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.
Эхокардиография позволяет выявить несмыкание (сепарацию) створок МК. Косвенными ЭхоКГ-признаками МН являются: увеличение размеров ЛП, гиперкинезия задней стенки ЛП, увеличение общего УО, гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ, сепарация створок МК во время систолы желудочков, допплерэхокардиографическое обнаружение систолического потока крови, регургитирующей из ЛЖ в ЛП.
Ранняя клинико-инструментальная диагностика неревматической МН и пролапса МК имеет несомненное значение для своевременной медикаментозной терапии или оперативной коррекции.
Медикаментозная терапия
Для медикаментозной терапии ишемической МН применяют ингибиторы АПФ (иАПФ), бета-адреноблокаторы, диуретики, спиронолактон – лекарства, которые уменьшают нагрузку на ЛЖ, замедляют процесс ремоделирования ЛЖ. ИАПФ снижают постнагрузку, таким образом уменьшая объем регургитации, предотвращают ремоделирование миокарда. Диуретики сокращают преднагрузку, объем ЛЖ, т. е. уменьшают подтягивания створок. Бета-адреноблокаторы предотвращают развитие патологического ремоделирования, предупреждают формирование ишемической МН.Хирургическое лечение
Современная стратегия терапии ИМН включает хирургическую реконструкцию и восстановление геометрии ЛЖ. Целями хирургической коррекции при ИМН являются устранение проявлений ИБС (реваскуляризация); коррекция последствий объемной перегрузки ЛЖ вследствие МН. Общие тенденции хирургического лечения ИМН следующие: хирургическая тактика в отношении даже умеренной и асимптомной ИМН становится более агрессивной [16]; отмечается выраженная направленность на выполнение клапаносохраняющих операций, превосходство результатов которых связано с сохранением нормальной функции ЛЖ по сравнению с протезированием [17]; при протезировании МК уделяется внимание сохранению различными способами подклапанных структур, что будет способствовать восстановлению нормальной архитектоники ЛЖ и его функций [18].Установлено, что у больных с ИМН, которым было выполнено протезирование МК, при УЗИ отмечено существенное уменьшение размеров ЛЖ: КДО – на 22%, КСО – на 34% по сравнению с соответствующими значениями до вмешательства, хотя при этом достоверных отличий показателей от первоначальных значений не отмечено. У этой группы пациентов достоверно (p<0,05) увеличилось значение ФВ – с 33,4±6,0% до 49,2±6,1%. У пациентов, которым было выполнено протезирование МК, уменьшились значения показателей митральной регургитации и ДЗЛА [19].