Практикующие врачи разных специальностей давно и широко используют психотропные препараты разных классов в сочетанной терапии психических нарушений непсихотического уровня, отдавая неизменное предпочтение бензодиазепиновым транквилизаторам из разных групп препаратов этого ряда. Как правило, выбор осуществляется в пользу наиболее известных из них и в основном этот выбор обосновывается эмпирическими представлениями об эффективности и относительной безопасности психофармакологических средств, назначение которых приводит к достаточно быстрому, хотя и не всегда полному и стойкому анксиолитическому эффекту. Применение транквилизаторов в целях достижения гипнотического и противотревожного эффекта настолько прочно вошло в повседневную практику [2,13], что препараты этого ряда не только давно в арсенале терапевтических средств у врачей, работающих с разными контингентами больных, но и постоянно у всех «на слуху». При этом даже врачи с недостаточным клиническим и лечебным опытом не затрудняют себя сомнениями или аргументированным обоснованием того или иного средства и не предваряют предписание препарата уточнением его свойств и нюансов показаний или противопоказаний к этому виду терапии. Как показало недавно проведенное специальное исследование [12], 38% врачей доверяют только собственному опыту применения лекарственных средств, хотя, как правило, не проводят серьезного анализа результатов своих назначений. Очень редко (8%) назначения или изменения в лечении основываются на рекомендациях экспертов (консультантов) или мнении коллег (5%), а публикуемые результаты исследований как отечественных, так и зарубежных, судя по результатам специально проведенного опроса, практически не имеют значения в выборе терапии. Как показывает опыт совместного сотрудничества
интернистов и психиатров, наибольшую настороженность и строгость в обосновании назначений обнаруживают врачи, оказывающие помощь в ургентных ситуациях, при том, что в этих случаях речь не идет о длительных курсах. Напротив, в рутинной практике врачей поликлиники и общесоматического стационара легкость назначения, в частности, бензодиазепиновых транквилизаторов не преодолевается никакими административными или ресурсными ограничениями, зачастую имеющими временный характер. При общем понимании сложностей изменений во врачебных представлениях, терпимости к традиционной инертности клинического мышления, устоявшимся взглядам врачей–практиков такое консервативное представление не отвечает всем предпринимаемым попыткам переломить стиль пассивного восприятия старых образцов и вглядов на лечение
психических расстройств непсихотического уровня [10], особенно с учетом разработки и появления новых небензодиазепиновых транквилизаторов и гипнотиков.
В последние годы неоднократно предпринимался системный научный анализ применения бензодиазепиновых транквилизаторов для анксиолитической терапии [2,7]. Данные о потреблении бензодиазепинов (БД) свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами, хотя намечается и тенденция к утрате их ведущей роли в лечении невротических расстройств с тревожными и другими проявлениями [15]. Все же и в настоящее время доля пациентов, получающих БД, составляет от 52 до 76%, при этом чаще всего эти препараты предписываются для коррекции диссомнических расстройств и несколько реже в качестве анксиолитического средства. От 10 до 15% всего населения в разных странах раз в год получают рецепт с прописью того или иного транквилизатора. Тревожные состояния составляют 19,2% всех назначений бензодиазепиновых транквилизаторов, при этом значительно чаще в амбулаторной терапии, чем в стационаре [2]. По результатам другого исследования [8], транквилизаторы составляют 36,3% всех назначений в амбулаторной практике пациентам с депрессивным расстройством, выявленным в ходе обследования населения и не диагностированным, таким образом, лечащим врачом.
Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь, седативного эффекта, отсутствие неблагоприятных влияний на ряд функциональных систем организма и взаимодействие с соматотропными препаратами [7] оправдывают известные ожидания врачей и пациентов, по меньшей мере, в начале лечения. Психоторопные свойства анксиолитиков связаны с их воздействием на ГАМКергическую нейротрансмиттерную систему. Вследствие того, что нейроны этой системы морфологически однородны в разных отделах ЦНС, транквилизаторы могут влиять на большую часть фунциональных образований головного мозга. При этом анксиолитики воздействуют на области головного мозга с максимальным возбуждением и стимулируют подавление активности большинства нейронов. Этим объясняется купирование тревоги и соматотропное действие (в частности, редукция вегетативных симптомов).
Несомненно, положительному опыту повсеместного применения транквилизаторов бензодиазепинового
ряда сопутствует выявление целого ряда проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия и развитием известных побочных эффектов терапии [6]. К основным из них относятся:
– явления гиперседации (дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость). Эти проявления встречаются в 10% наблюдений и имеют дозозависимый эффект;
– миорелаксация (общая слабость, мышечная слабость) имеет место у 1–2% лиц пожилого возраста, значительно чаще и нередко приводит к падениям;
– так называемая «поведенческая токсичность» (легкие нарушения когнитивных функций и координации);
– «парадоксальные реакции» (усиление ажитации);
– психическая и физическая нетоксикоманическая зависимость (может возникать при длительном применении и сопровождаться феноменами, сходными с невротической тревогой при отмене БД).
По этим причинам наметилась тенденция к утрате господствующего положения БД в лечении невротических расстройств, стремление избежать побочных
эффектов укорочением курсов терапии БД неизбежно сводило до минимума терапевтический эффект [15].
В связи с достижениями нейронаук, углублением знаний о нейрохимических процессах в ЦНС и современными тенденциями в разработке препаратов, все более избирательно воздействующих на те или иные нейротрансмиттерные системы, расширяется круг препаратов анксиолитического действия с более узким спектром нежелательных эффектов и более направленной психотропной активностью [1].
Преодоление дихотомии психиатрии и психосоматической медицины в последние десятилетия прошлого века оформилось в интенсивно развивающееся самостоятельное научное направление, наиболее систематизированно и всеобъемлюще представленное в достижениях коллектива, объединяющего исследователей отделения пограничной психической патологии и психосоматики НЦПЗ РАМН и кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова под руководством академика РАМН А.Б. Смулевича. В соответствии с разработанными концепциями [16,17] феноменология психосоматической патологии включает в себя:
© конституциональные аномалии (невропатическая конституция) и психическую патологию, реализующуюся в соматической сфере;
© психические (органо–невротические) соматизированные (соматоформные) расстройства, формирующиеся на патологически измененной (соматической) почве;
© психические (психогенные) расстройства, спровоцированные соматическими заболеваниями – нозогенные реакции и развитие личности;
© соматическую патологию, спровоцированную психическими расстройствами (психосоматические заболевания).
Клинические параметры расстройств, свойственных психосоматической медицине в целом, в наиболее общем виде отражает психокардиология. К настоящему времени наиболее завершенную форму обрели научные и практические результаты совместного 15–тилетнего сотрудничества психиатров и кардиологов, недавно опубликованные в монографии акад. РАМН, проф. А.Б. Смулевича и проф. А.Л. Сыркина «Психокардиология» [17]. Психосоматические соотношения в кардиологической клинике, согласно концепции исследователей, образуют континуум, на одном полюсе которого превалируют преимущественно психические нарушения, а на другом – сердечно–сосудистые. Доказывается возможность интерпретации невротических расстройств в широких пределах, допускающих сосуществование кардионевроза как органо–невротического расстройства, с одной стороны, с проявлениями иных психических нарушений, а с другой – с признаками несомненной соматической патологии. Этот подход рассматривается как наиболее перспективный, позволяющий
учитывать сложность патогенетических соотношений, включающих (наряду с психогенными факторами) не только психическую, но и соматическую патологию, что имеет самостоятельное значение при разработке стратегии и тактики терапевтического вмешательства.
Кардионевротические расстройства лидируют по частоте и составляют немногим менее половины всех форм органных неврозов. Во всей выборке пациентов общесоматических учреждений больные с этими проявлениями составляют 4,7%, при этом в стационаре – 1,8%, а в поликлинике – 15,6%, то есть с многократным превышением частоты кардионевроза среди амбулаторного контингента пациентов. Наибольшую долю
такие больные составляют в терапевтических и кардиологических отделениях (26 и 39% соотв.). Кардионевротические расстройства в самых разных проявлениях
значительно чаще наблюдаются у женщин (66%).
Критерии диагностики кардионевроза, разработанные совместно кардиологами и психиатрами включают следующие признаки: 1) стойкие или рецидивирующие в течение не менее 3–х месяцев симптомы (неприятные ощущения в области сердца или кардиалгии, ощущение сердцебиения, склонность к тахикардии, экстрасистолия); 2) связь возникновения симптомов с психогенными воздействиями или периодами гормональной перестройки; 3) признаки вегетативной дисфункции, лабильность сердечного ритма и артериального давления; 4) неспецифические и изменчивые показатели ЭКГ [17].
В ряду психических нарушений у пациентов с кардионеврозом ведущими являются симптомы тревоги в рамках тревожно–невротического расстройства или тревожной депрессии. Наиболее часто имеют место тревожно–фобические расстройства, панические атаки и ипохондрические фобии (соотв. 65,2, 61,6, 58,0%). Симптомы кардионевроза могут быть проявлением депрессивного состояния в рамках циклотимии, динамики личностного расстройства или дистимии. Сопутствующая соматическая патология выявляется у половины больных с кардионеврозом [17], среди коморбидной соматической патологии преобладают по частоте заболевания сердечно–сосудистой системы, как правило, на
начальных этапах и с субклиническими проявлениями. Тревожные состояния формируются чаще спонтанно, тогда как приступы стенокардии провоцируются, как правило, физической нагрузкой Возможно сочетание этих форм патологии, в результате клиническая симптоматика обострения ИБС выступает как неадекватно более
тяжелая в сопоставлении с объективно выявляемыми признаками ишемии.
В качестве самостоятельной формы психопатологического расстройства рассматриваются нозогенные реакции у кардиологических больных. В формировании нозогений по гипер– и гипонозогнозическому типу участвуют: информация о диагнозе, клинические особенности соматического заболевания и коморбидной психической патологии, личностные и конституциональные особенности, возраст, пол и социальные факторы. Частота нозогенных реакций у стационарных больных с ИБС составляет 28,2%, занимая первое место среди других форм коморбидной психической патологии, выявляемой у этого контингента пациентов. В качестве совершенно особых форм реакций и развития личности рассматриваются непсихотические нарушения у больных, перенесших операции АКШ [14].
Распространенность и массивность тревожных расстройств у пациентов общесоматической, и прежде всего кардиологической практики определяет необходимость в проведении анксиолитической терапии. В специальных исследованиях изучалась потребность в
назначении психофармакологических средств и показаний к этому виду лечения у пациентов общесоматических учреждений. В определении соответствующих показателей использовались два метода подсчетов – по фактическому назначению и по экспертной оценке показаний к применению тех или иных психотропных препаратов [7,8,17]. Установлено, что они назначаются почти половине пациентов (49,3%), при этом в 37,5% – это транквилизаторы. В среднем по больнице назначение психотропных средств составляет 0,8 препарата на 1 больного (в общетерапевтических отделениях – 1,3, в кардиологических – 1,2, а в кардиореанимационных отделениях этот показатель еще выше). Психотропные препараты в 82% случаев назначаются кардиологами и только в 14% – по консультации психиатра. В ряду потребляемых медикаментов превалируют транквилизаторы (62,3%). Экспертная оценка свидетельствует о том, что более двух третей кардиологических больных (67,2%) нуждаются в психотропных средствах.
Анксиолитическая терапия транквилизаторами проводится при соматоформных расстройствах, органных неврозах (кардио– и ангионеврозы и др.), психогенных реакциях и развитиях нозогений, при преобладании в клинической картине соматизированной тревоги, фобий, алгий, истериформных и вегетативных проявлений и других проявлениях невротической ипохондрии [14,17]. В комбинации с антидепрессантами транквилизаторы показаны депрессивным больным для быстрого редуцирования симптомов тревоги и нарушений сна. В сочетанной терапии коморбидной соматической и психической патологии непсихотического уровня используется соматотропное, в том числе кардиотропное действие анксиолитиков [7]. В результате существенно
повышается доля респондеров (до 54%).
Хотя транквилизаторы бензодиазепинового ряда
сохраняют свое положение в ряду наиболее часто назначаемых средств при проведении анксиолитической терапии, в последнее время все большее внимание исследователей и врачей привлекают небензодиазепиновые
анксиолитики, лишенные ряда свойств, являющихся причиной нежелательных эффектов терапии транквилизаторами. Помимо этого, поиск новых медикаментозных средств лечения тревожных расстройств сохраняет свою актуальность в связи с клиническим и патогенетическим разнообразием этих состояний и неизменной потребностью в разработках дифференцированной терапии препаратами наиболее селективного воздействия на симптомы тревоги.
К таким препаратам относится гидроксизин (Атаракс). Гидроксизин не принадлежит к бензодиазепинам и фенотиазинам. В 60–х годах XX века в ряде клинических исследований при назначении препарата в дозах от 100 мг до 400 мг были выявлены его анксиолитические свойства, но только спустя 30 лет была доказана эффективность Атаракса при генерализованном тревожном расстройстве [19,20]. Было обнаружено, что по быстроте наступления противотревожного эффекта гидроксизин не уступает бензодиазепинам, увеличивает длительность REM–фазы сна и устраняет диссомнические расстройства, уменьшает проявления напряженности и стресса, симптомы тревоги. При этом обнаружена хорошая толерантность когнитивных функций к его действию, отсутствие амнестического эффекта и зависимости от его употребления. Таким образом, назначение гидроксизина представляет терапевтическую альтернативу бензодиазепиновым транквилизаторам в лечении тревожных расстройств различного генеза.
Гидроксизин по своей химической структуре является производным дифенилметана. Фармакокинетические свойства препарата обеспечивают его быструю всасываемость из желудочно–кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме крови достигается уже через 2 часа, в тканях – на более высоком уровне. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту, накапливаясь больше в тканях плода, чем в материнских. Гидроксизин метаболизируется в печени. Его основной метаболит является H1–блокатором. Антигистаминный эффект наступает уже через час после приема внутрь. Менее 1% препарата выводится почками в неизменном виде. Период полувыведения зависит от возраста пациентов (от 7 часов у детей до 20 часов у взрослых и 29 часов у пожилых и престарелых). При передозировке биотрансформация гидроксизина идет другим путем. У больных с заболеваниями печени период полувыведения удлиняется до 37 часов, а антигистаминный эффект – до 96 часов. Начало психотропного действия гидроксизина выявляется через 5–10 минут после внутримышечного введения и через 30–40 минут после приема внутрь. Препарат обладает также спазмолитическим, симпатиколитическим, бронхорасширяющим и противорвотным действием, значительно уменьшает зуд у больных крапивницей, экземой, дерматитом.
Гидроксизин препятствует развитию прессорного эффекта адреналина, противосудорожной активности фенитоина и антихолинэстеразных препаратов, однако не изменяет эффект атропина, алкалоидов белладонны, дигиталиса, гипотензивных средств, H2–антигистаминных препаратов, ослабляет желудочно–кишечные побочные эффекты теофиллина и H2–агонистов. Ингибиторы печеночных ферментов потенциально способны увеличивать концентрацию гидроксизина в крови. В связи с указанными свойствами препарат не назначается одновременно с ингибиторами МАО, а при передозировке для подъма давления используется только норадреналин, но не адреналин. Гидроксизин в обычных дозировках не вызывает клинически значимого угнетения дыхания (в отличие от возможности такого эффекта у бензодиазепинов).
Атаракс выпускается в трех лекарственных формах: в таблетках по 25 мг, в растворе для инъекций (только внутримышечных!) – в ампулах по 2 мл (в 1 мл 50 мг), а также в виде сиропа (0,02%) во флаконах по 20 мл с
содержанием 2 мг препарата в 1 мл. Таким образом, предоставляется возможность альтернативных пероральному способов введения Атаракса [3,16,17]. В психиатрической практике Атаракс назначается в дозах от 50 мг до 100 мг в сутки, разделенных на два или три приема. Иногда возможно повышение дозы до 300 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 200 мг, максимальная суточная доза – 300 мг. Пожилым пациентам назначается половинная доза препарата. Детям доза Атаракса рассчитывается по весу тела (1–2 мг на кг веса в несколько приемов за день).
Отечественными исследователями изучалась эффективность проведениея анксиолитической терапии гидроксизином как в психиатрической, так и в общесоматической практике. На материале 50 больных (средний возраст 42 года) по результатам 4–хнедельного лечения гидроксизином при различных тревожно–невротических расстройствах отмечено значительное редуцирование симптомов тревоги [4]. В 66% наблюдений результаты расценены как отличные и хорошие, неудовлетворительный результат получен только в 10%. Наиболее выраженное снижение показателей выраженности тревоги (по двум шкалам тревоги – Hamilton и FARD) зарегистрировано при генерализованном тревожном расстройстве, менее отчетливое – при реакциях дезадаптации. Однако к концу терапевтического курса отмечено нивелирование различий по уровню тревоги между группами больных с разным генезом тревожных симптомов. Существенные изменения в состоянии отмечены уже через две недели лечения с первоначальным выявлением седативного эффекта и быстрым присоединением собственно анксиолитического действия. По окончании относительно кратковременного курса терапевтический эффект сохранялся. В качестве важнейшей особенности отмечено отсутствие явлений психологической и физической зависимости от приема гидроксизина.
В соматической практике психотропная активность гидроксизина изучалась на пациентах с кардионевротическими расстройствами, проходившими обследование и лечение в кардиологическом стационаре и в общесоматической поликлинике [9]. Рутинное назначение тимоаналептиков и транквилизаторов было малоэффективным и ограничивалось противопоказаниями со стороны сердечно–сосудистой системы и возрастными ограничениями (средний возраст больных 59 лет). В группе из 39 пациентов к 14-му дню терапии гидроксизином оказалось 36% респондеров, а к 28-му дню – 67% респондеров. Ответ на терапию был выше при преобладании соматизированной тревоги в структуре кардионевроза. Гидроксизин обнаружил соответствие требованиям, предъявляемым к анксиолитикам при терапии тревожных расстройств, коморбидных сердечно–сосудистых заболеваний. Отмечено положительное воздействие на функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы (тахикардия, кардиалгии, ощущение сердцебиения, пульсации сосудов). Не наблюдалось проявлений «поведенческой токсичности», свойственной бензодиазепиновым транквилизаторам, и синдрома отмены. Гидроксизин хорошо переносился больными с ИБС, состояниями после острого инфаркта миокарда и не обнаруживал негативного взаимодействия с базисной терапией сердечно–сосудистого заболевания.
Важнейшей особенностью психотропной активности гидроксизина в отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов является отсутствие отрицательного влияния на когнитивные функции [5,19,20]. В специальном проведенном исследовании [5] изучено состояние когнитивного функционирования у пациентов, получавших гидроксизин. Динамическая оценка когнитивных функций производилась с использованием тестов запоминания 10 слов, теста расстановки чисел, теста репертуарных решеток, теста на внимание («мелькание») и пиктограмм. Результаты исследования показали, что гидроксизин не вызывает торможения и ослабления памяти. Напротив, результаты тестирования продемонстрировали улучшение внимания, темпа мышления, улучшение кратковременной памяти и нормализацию важных аспектов восприятия и оценки реальности. Выявлено, что терапевтическая активность гидроксизина проявляется неодинаково в зависимости от особенностей когнитивного стиля у пацентов, с чем связывается селективность анксиолитического действия гидроксизина. Рассмотрены перспективы применения гидроксизина с целью предупреждения хронификации невротических состояний с тревожными симптомами, а также как агента с профилактическими, противорецидивными свойствами.
Гидроксизин находит свое применение в психиатрии и по ряду других показаний, но с использованием его анксиолитических свойств. Препарат назначается в качестве средства, улучшающего сон [3]. Сравнительное изучение эффективности современных антидепрессантов и гидроксизина при лечении тревожно–депрессивных расстройств на материале пациентов общесоматической поликлиники [18] подтвердило анксиолитические свойства препарата, но показало лишь частичное купирование депрессивной симптоматики при монотерапии гидроксизином. Отмечено, что улучшение в психическом состоянии, достигнутое на приеме препарата, сохранялось и по окончании лечения гидроксизином у 25% больных.
Доказана целесообразность применения гидроксизина в качестве средства премедикации при проведении электросудорожной терапии (ЭСТ). В связи с часто переживаемым страхом перед проведением процедуры таким пациентам ранее обычно назначались транквилизаторы или нейролептики в сочетании с холинолитиками. Между тем известно, что бензодиазепины понижают судорожную готовность мозга, могут вызывать задержку дыхания, что оказывает негативное влияние при проведении этого вида терапии психических расстройств, резистентных к психофармакотерапии. За час до проведения ЭСТ внутримышечно 20 больным вводился гидроксизин в дозе 100 мг. Через 15 минут наступал седативный и транквилизирующий эффект, исчезало чувство страха, тревоги и ощущение напряженности. Премедикация гидроксизином не влияла на проведение наркоза и характер вызванного судорожного синдрома. Не наблюдалось осложнений, обусловленных применением гидроксизина. Препарат рассматривается в качестве полезной альтернативы бензодиазепинам для купирования тревоги в ожидании сеанса ЭСТ [11].
Уникальные особенности анксиолитического действия Атаракса, быстрое наступление терапевтического эффекта, отсутствие миорелаксации, выраженной седации и «поведенческой токсичности» наряду с отсутствием негативного влияния на когнитивные функции позволяют рекомендовать препарат к использованию при самом широком круге тревожных расстройств у пациентов разного возраста и в различных клинических ситуациях. Возможность избежать побочных эффектов бензодиазепиновых транквилизаторов оправдывает назначение Атаракса в качестве препарата выбора при кардионевротических расстройствах различного генеза и других органных неврозах (в частности, в кожной клинике с учетом мощного противозудного эффекта препарата). Использование соматотропного эффекта гидроксизина в отношении функциональных расстройств сердечно–сосудистой системы обосновывает его применение в сложных условиях коморбидной соматической патологии. Предостережения касаются одновременного назначения с антиаритмиками. В связи с особенностями фармакокинетики препарат противопоказан при порфирии и не рекомендуется к применению при беременности, в родах, при грудном вскармливании.
Знание всех особенностей психотропной и соматотропной активности гидроксизина (Атаракса) наряду с накоплением собственного клинического опыта и регулярным ознакомлением с результатами исследований являются необходимой базой рационального применения этого эффективного и безопасного анксиолитика в практике психиатров и интернистов. Общность профессиональных целей клиницистов разных специальностей в отношении пациентов, состояние которых включает коморбидную соматическую и психическую патологию, не предполагающую альтернативного ее разделения как в плане диагностики. так и в аспекте терапии, способствует прогрессу в понимании патогенеза соматопсихических и психосоматических соотношений в их естественном единстве.

Литература
1. Аведисова А.С., Бородин В.И. Нежелательные явления при фармакотерапии пограничных психических расстройств. Психиатрия и Психофармакотерапия, 2003, том 5, № 3, стр. 96–100.
2. Аведисова А.с., Ястребов Д.В., Костычева Е.А. и соавт. Там же, 2005, том 7, № 2, стр. 63–68.
3. Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Москва. Издательство Бином, 2004, стр. 309.
4. Бобров А.Е., Белянчикова М.А., Гладышев О.А. и соавт. Препарат атаракс в амбулаторной терапии тревожных состояний. Журн. невропатол. и психиат. им. С.С.Корсакова, 1998, том 98, вып. 2, стр. 31–33.
5. Бобров А.Е., Кулыгина М.А., Белянчикова М.А. и соавт. Влияние препарата атаракс на когнитивные функции при лечении тревожных расстройств. Психиатрия и психофармакотерапия, 2000, том 2, №1, стр. 23–28.
6. Бородин В.И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии. Там же, 2000, том 2, №3, стр. 72–74.
7. Дробижев М.Ю. Психофармакотерапия в общесоматической сети (соматотропные эффекты, совместимость с соматотропными препаратами). Там же, 2000, том 2, №2, стр. 49 – 52.
8. Дробижев М.Ю. Практика использования антидепрессантов при лечении депрессий в психиатрии и общемедицинской сети (обзор результатов фармакоэпидемиологических исследований). Там же, 2004, том 6, №5, стр. 221–223.
9. Дробижев М.Ю.. Иванов С.В., Лебедева О.И. и соавт. Терапия кардионевротических расстройств в общемедицинской сети (опыт применения атаракса). В кню: Тревога и обсессии. М., 1998, стр. 286 –295.
10. Корнетов Н.А. Коморбидность соматических заболеваний и депрессивных расстройств: преодоление психосоматического дуализма. В кн.: Х11 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Актуальные вопросы кардиологии, неврологии и психиатрии. М., 2005, стр. 226–244.
11. Костицын Н.В., Ильин С.А., Цукарзе Э.Э. и соавт. Об опыте применения гидроксизина (атаракса) как средства премедикации при проведении ЭСТ. В кн.: Материалы Х1У съезда психиатров России. 15 – 18 ноября 2005г. М., 2005, стр. 273–274.
12. Мосолов С.Н. Спорные и малоизученные вопросы практического использования антипсихотической фармакотерапии у больных шизофренией (анализ результатов интерактивного опроса врачей). Журн. Психиатрия, 2006, №3, в печати.
13. Погосова Г.В., Ромасенко Л.В. Диагностика и терапия депрессий у больных сердечно–сосудистыми заболеваниями (результаты многоцентрового проспективного исследования КООРДИНАТА). Психиатрия и психофармакотерапия, 2006, том 8, №1, стр. 47–50.
14. Самушия М.А. Подходы к фармакотерапии патологической динамики расстройств личности на этапе амбулаторно–поликлинической реабилитации после операции аортокоронарного шунтирования. Журн. Психиатрия, 2005, №2, стр. 20–26.
15. Сергеев И.И. Психиатрия и психофармакотерапия, 2003, том 5, №6, стр. 230–235.
16. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. МИА. Москва, 2003, стр. 238–240.
17. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология. МИА. Москва, 2005, 778 стр.
18. Чернецов М.Ю. Сравнительная эффективность терапии тревожно–депрессивных расстройств современными антидепрессантами и атипичным транквилизатором гидроксизином у пациентов психотерапевтического кабинета городской поликлиники. В кн.: Матер. Х!У съезда психиатров России. 15–18 ноября 2005г. М., 2005, стр. 293–294.
19., Recent clinical trials of hydroxyzine in generalized anxiety disorder. Acta psychiat. scand., 1998, 98, Suppl. 393, P. 102–108/
20. Hantouche E.–G., Ferreri M. Эффективность гидроксизина при генерализованной тревоге. Психиатрия и Психофармакотерапия, 2000, том 2, 3;, стр. 124–125.