Оценка распространенности анемии и дефицита железа у пациентов с фибрилляцией предсердий, получающих двойную антитромботическую терапию

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Оценка распространенности анемии и дефицита железа у пациентов с фибрилляцией предсердий, получающих двойную антитромботическую терапию

string(5) "83023"

Кардиология

220

31 марта 2025

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва, Россия

ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет), Москва, Россия

ООО «СЦЗ», Москва, Российская Федерация

ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Введение: неуклонный рост распространенности фибрилляции предсердий (ФП) и, соответственно, ассоциированных с этим состоянием осложнений представляет собой значимую медико-социальную проблему, достоверно повышая риск общей и сердечно-сосудистой смертности. На фоне ФП увеличивается риск развития острого коронарного синдрома (ОКС), что требует назначения двойной антитромботической терапии (ДАТ), при которой, в свою очередь, возможно развитие кровотечений. Стоит отметить, что риск геморрагических событий у пациентов с ФП выше на фоне анемии. Однако генез и распространенность последней в данной когорте пациентов мало изучены.

Цель исследования: оценка распространенности анемии и дефицита железа у пациентов с ФП, получающих ДАТ.

Материал и методы: в проспективное открытое когортное исследование было включено 69 пациентов (медиана возраста 71 [64; 78] год, 46 (66,7%) мужчин) с неклапанной ФП, перенесших ОКС не менее 3 мес. назад и принимающих ДАТ. Всем пациентам было проведено лабораторное обследование, включавшее показатели обмена железа и уровень высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ).

Результаты исследования: у 20 (29%) обследованных была диагностирована анемия, в том числе у 23,2% — легкой степени, у 5,8% — умеренной степени. Латентный дефицит железа (ЛДЖ) без развития анемии был выявлен у 14 (20%) пациентов. У пациентов с ФП и ЛДЖ концентрация ферритина была статистически значимо ниже, чем в группе пациентов с анемией (медиана 22,1 [15,7; 33,0] мкг/л против 52,9 [16,1; 114,7] мкг/л, р=0,017). При сравнительном анализе групп пациентов с ФП в сочетании с анемией / изолированным ЛДЖ и с ФП без этих патологических состояний показано статистически значимое различие содержания вч-СРБ (p=0,023).

Заключение: этиология анемии в изучаемой когорте пациентов разнообразна. Важную роль в ее развитии играет прием ДАТ, сопутствующий дефицит железа, а также хроническое системное воспаление.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, острый коронарный синдром, анемия, латентный дефицит железа, железодефицитная анемия, прямые оральные антикоагулянты

S.S. Telkova¹, A.I. Kochetkov¹, A.V. Starodubova^2,3,T.N. Korotkova², I.V. Vorozhko², N.A. Plotnikova¹, N.E. Gavrilova^1,4,O.D. Ostroumova^1,5

¹Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow, Russian Federation

²Federal Research Center for Nutrition and Biotechnology, Moscow, Russian Federation

³Pirogov Russian National Research Medical University (Pirogov University), Moscow, Russian Federation

⁴Scandinavian Health Center LLC, Moscow, Russian Federation

⁵I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russian Federation

Background: a steady increase in prevalence of atrial fibrillation (AF) and, in turn, AF-associated complications is a significant medical and social issue that significantly enhances total and cardiovascular mortality risks. AF increases a risk for acute coronary syndrome (ACS) leading to prescription of dual antithrombotic therapy (DAT) which, in turn, may cause bleeding. It is worth noting that a risk of hemorrhagic events is higher in AF patients with anemia. However, genesis and prevalence of the latter are underexplored in the cohort.

Aim: to assess prevalence of anemia and iron deficiency in AF patients receiving DAT.

Materials and Methods: a prospective open cohort study included 69 patients (mean age — 71 [64;78] years, 46 (66.7%) men) with non-valvular AF and a history of ACS (at least 3 months ago) receiving DAT. All patients underwent a laboratory examination which included such indicators as iron metabolism and high sensitivity CRP (hs-CRP).

Results: 20 (29%) of the examined patients were diagnosed with anemia including 23.2% and 5.8% with mild and moderate anemia, respectively. Latent iron deficiency (LID) without anemia was detected in 14 (20%) patients. Ferritin level was significantly lower in patients with AF and LID than in those with anemia (median: 22.1 [15.7; 33.0] μg/l vs 52.9 [16.1; 114.7] μg/l, p=0.017). A comparative analysis between patients with AF associated with anemia / isolated LID and those with AF without the abovementioned conditions demonstrated a significant difference in a hs-CRP level (p=0.023).

Conclusion: the studied cohort of patients showed a diverse etiology of anemia. DAT, concomitant iron deficiency, and chronic systemic inflammation play a key role in its development.

Keywords: atrial fibrillation, acute coronary syndrome, anemia, latent iron deficiency, iron deficiency anemia, direct oral anticoagulants.

For citation: Telkova S.S., Kochetkov A.I., Starodubova A.V., Korotkova T.N., Vorozhko I.V., Plotnikova N.A., Gavrilova N.E., Ostroumova O.D. Assessment of prevalence of anemia and iron deficiency in patients with atrial fibrillation receiving dual antiplatelet therapy. Russian Medical Inquiry. 2025;9(1):5–11 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-1-1

Для цитирования: Телкова С.С., Кочетков А.И., Стародубова А.В., Короткова Т.Н., Ворожко И.В., Плотникова Н.А., Гаврилова Н.Е., Остроумова О.Д. Оценка распространенности анемии и дефицита железа у пациентов с фибрилляцией предсердий, получающих двойную антитромботическую терапию. РМЖ. Медицинское обозрение. 2025;9(1):5-11. DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-1-1.

Введение

В настоящее время распространенность фибрилляции предсердий (ФП) неуклонно растет, составляя 2% во всем мире, а среди лиц в возрасте 80 лет и старше достигает 10–12% [1, 2]. Несмотря на успехи в ведении пациентов с ФП, последняя остается значимой медико-социальной проблемой и является одной из основных причин смерти пациентов от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), приводя к летальному исходу в 1,5–2 раза чаще при отсутствии рациональной фармакотерапии [3]. Наличие ФП ассоциировано с двукратным увеличением риска развития инфаркта миокарда (ИМ) (отношение рисков (ОР) 1,96; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,52–2,52) [4]. Общая распространенность острого коронарного синдрома (ОКС) в когорте пациентов с ФП превышает таковую в общей популяции и, согласно результатам метаанализа [5], варьирует от 28 до 61%. Сочетание ОКС и ФП сопровождается значимым ухудшением прогноза, требуя специфического подхода к терапии и оценке факторов, влияющих на эффективность и безопасность антитромботической терапии в данной когорте пациентов.

Согласно клиническим рекомендациям Минздрава России^1,2 [6] после перенесенного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) для снижения риска развития тромботических осложнений пациентам показана двойная антиагрегантная терапия. Наличие ФП, в свою очередь, служит показанием для назначения антикоагулянтов с целью предотвращения тромбоэмболических событий. В связи с этим рациональная тактика ведения таких пациентов подразумевает назначение тройной антитромботической терапии (ТАТ) с последующим переходом на двойную антитромботическую терапию (ДАТ) сроком до 12 мес. Применение ДАТ, в свою очередь, ассоциировано с высоким риском развития клинически значимых кровотечений: по данным метаанализа [7], включавшего 30 866 пациентов с недавно перенесенным ОКС, добавление к антиагрегантной терапии прямого орального антикоагулянта (ПОАК) увеличивало риск кровотечений в группе пациентов, применяющих ДАТ, на 79%, а среди пациентов, принимающих ТАТ, — на 134%.

Одним из основных факторов, увеличивающих риск развития кровотечений у пациентов с ФП, является анемия [8, 9]. Распространенность последней у пациентов с ФП, по данным метаанализа S. Tu et al. [8], составляет 16%. По результатам исследования A.N. Bonde et al. [9], анемия легкой степени определялась у 20% пациентов с ФП, а анемия средней/тяжелой степени — у 14%. Результаты анализа данных регистра пациентов с ФП, которым было выполнено стентирование коронарных артерий (как в плановом порядке, так и экстренно), свидетельствуют о том, что анемия является независимым предиктором смертности от всех причин, повышенного риска развития серьезных неблагоприятных ССЗ и цереброваскулярных событий [10].

Наиболее часто анемия у пациентов с ФП развивается вследствие кровотечений, риск возникновения которых возрастает при применении антикоагулянтов, в особенности ДАТ [6]. Кроме того, влияние сопутствующей патологии (хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хроническая болезнь почек (ХБП) и др.), дефицит железа и витамина В12 вносят значимый вклад в генез анемии у пациентов изучаемой когорты, однако их роль зачастую недооценивается [6–12].

Работы, в которых оценивали частоту встречаемости дефицита микроэлементов, в том числе железа, у пациентов с ФП, на сегодняшний день единичны и в большинстве своем представлены исследованиями с ретроспективным дизайном и небольшим объемом выборки. Так, по результатам исследования M. Keskin et al. [11] (n=101), дефицит железа был выявлен у 47,6% пациентов. Исследования, в которых оценивали бы дефицитные состояния у пациентов с ФП, перенесших ОКС, в настоящее время не опубликованы [12].

Цель исследования: оценка распространенности анемии и дефицита железа у пациентов с ФП, получающих ДАТ.

Материал и методы

В проспективное открытое когортное исследование было включено 69 пациентов (медиана возраста 71 [64; 78] год, 46 (66,7%) мужчин).

Критерии включения в исследование: возраст ≥18 лет; неклапанная ФП; риск по шкале CHA2DS2-VASc ≥1 балла для мужчин и ≥2 баллов для женщин; перенесенный ОКС не менее 3 мес. назад; прием ДАТ: ривароксабан/апиксабан в сочетании с любым антиагрегантом.

Критерии невключения в исследование: обратимые причины ФП; сопутствующая системная патология, психические, гематологические и онкологические заболевания; выраженная печеночная и почечная недостаточность; беременность; клинически значимое кровотечение; прием ТАТ и другие состояния, сопровождающиеся существенным повышением риска кровотечений.

Критерии исключения из исследования: отказ от участия в исследовании, беременность; развитие ОКС в период наблюдения; отмена антиагреганта или антикоагулянта, в том числе замена на другую схему лечения (варфарин, дабигатрана этексилат); низкая приверженность пациента к антитромботической терапии, отмеченная в период наблюдения.

Лабораторное обследование пациентов включало клинический анализ крови для определения содержания гемоглобина, биохимический анализ крови с показателями обмена железа и определением содержания высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ).

Настоящее исследование одобрено этическим комитетом ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (протокол № 12 от 10.10.2023).

Статистический анализ выполнен в программном пакете IBM SPSS Statistics 27 (IBM, США). Нормальность распределения количественных переменных оценивали с помощью критерия Шапиро — Уилка. Для описания параметров, представляющих собой ненормальное распределение количественных переменных, рассчитывали медиану (Ме) и интерквартильный размах в виде 1-го и 3-го квартилей [Q1; Q3]. Нормально распределенные количественные переменные представляли в виде среднего значения (M) и стандартного отклонения (Standard Deviation, SD). Для сравнения нескольких независимых выборок использован критерий Краскела — Уоллиса. При анализе различий количественных показателей использовали t-критерий Стьюдента либо критерий Манна — Уитни (в зависимости от характера распределения данных), а при сравнении качественных показателей — критерий χ2. Статистически значимыми считали различия при р<0,05.

Результаты исследования

Анемия была диагностирована у 20 (29%) пациентов (медиана возраста 75 [65; 84] лет), которые были распределены в группу «ФП + анемия». Латентный дефицит железа (ЛДЖ) без развития анемии был выявлен у 14 (20%) пациентов (медиана возраста 68 [62; 76] лет), включенных в группу «ФП + ЛДЖ». Оставшиеся 35 (51%) пациентов (медиана возраста 70 [62; 77] лет) с ФП без анемии и ЛДЖ, перенесшие ОКС и получающие ДАТ, составили группу «ФП». В целом дефицит железа (изолированно или одновременно с наличием анемии) выявлен у 32% пациентов с ФП, перенесших ОКС.

Общая характеристика включенных в исследование пациентов представлена в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов с ФП Table 1. Clinical characteristics of patients with AF

Таблица 2. Характеристика сопутствующих заболеваний у пациентов, n (%) Table 2. Characteristics of concomitant diseases, n (%)

При сравнении сопутствующей патологии было показано, что у пациентов группы «ФП» статистически значимо чаще встречалась ХСН II функционального класса (ФК) по NYHA (New York Heart Association) по сравнению с группами «ФП + анемия» и «ФП + ЛДЖ» (88,6% против 50% и 35,7%, р<0,001 и р=0,03 соответственно). При этом ХСН III ФК преобладала в группе пациентов с ФП и сопутствующей анемией, чем в группе «ФП» (45% против 5,7%, р<0,001). В группе «ФП + анемия» эпизоды кровотечений в анамнезе встречались у 16 (80%), в группе «ФП + ЛДЖ» — у 9 (64,3%), а в группе «ФП» — у 24 (68,6%) пациентов, различия между группами статистически незначимы.

Анемия легкой степени (концентрация гемоглобина 110–119 г/л у женщин, 110–129 г/л у мужчин) [13, 14] была диагностирована у 16 (23,2%) пациентов, включенных в исследование, у 4 (5,8%) выявлена анемия средней степени тяжести (концентрация гемоглобина 80–109 г/л) [13, 14], при этом дефицит железа определялся только у 8 (40%) из 20 пациентов с анемией. У пациентов группы «ФП + ЛДЖ» уровень ферритина был статистически значимо ниже, чем в группе пациентов с анемией (22,1 [15,7; 33,0] мкг/л против 52,9 [16,1; 114,7] мкг/л, р=0,017). При сравнении показателей креатинина и рСКФ обнаруженные различия были статистически незначимы. При сравнительном анализе 3 групп выявлено статистически значимое различие концентрации вч-СРБ (p=0,023) (табл. 3).

Таблица 3. Сравнительная характеристика данных лабораторного обследования, Ме [Q1; Q3] Table 3. Comparative characteristics of laboratory examination data, Me [Q1; Q3]

В группах пациентов с ФП в сочетании с анемией/ЛДЖ все пациенты принимали клопидогрел 75 мг/сут, в то время как в группе «ФП» 5,7% пациентов получали в качестве антиагрегантной терапии ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе 100 мг. Среди пациентов группы «ФП + анемия» чаще всего отмечалось необоснованное снижение дозы ПОАК (у 9 (45%) пациентов, 6 из которых принимали ривароксабан, 3 — апиксабан); в группе «ФП + ЛДЖ» доза ПОАК было снижена у 3 (21%) пациентов, 2 из которых принимали ривароксабан и 1 — апиксабан. Передозировка ПОАК (отсутствие снижения дозы, как того требует инструкция по применению препаратов) отмечена только у 1 пациента, принимавшего ривароксабан (табл. 4).

Таблица 4. Сравнительная характеристика схемы приема антитромботических лекарственных препаратов у пациен- тов различных групп, n (%) Table 4. Comparative characteristics of an antithrombotic drug regimen between different groups, n (%)

При сравнении 3 групп различия частоты необоснованного снижения дозы ПОАК, как ривароксабана, так и апиксабана, были статистически незначимы (p=0,65 и р=0,79 соответственно).

Обсуждение

Увеличение числа пациентов с ФП, перенесших ОКС, ставит перед практическим здравоохранением задачу выбора оптимальной антитромботической терапии с учетом рисков развития тромботических/тромбоэмболических, ишемических и геморрагических событий [13]. В связи с этим в данной когорте пациентов необходимо оценивать факторы риска кровотечений, как немодифицируемые, так и модифицируемые [14]. Одним из потенциально обратимых факторов риска развития кровотечений, оказывающих значимое влияние на прогноз у пациентов с ФП, является анемия, которая часто диагностируется в этой когорте пациентов [15–18].

В настоящем исследовании анемия была выявлена у 29% участников, при этом в 5,8% случаев диагностирована анемия средней степени тяжести. Согласно данным литературы распространенность анемии в когорте пациентов с ФП варьирует в широких пределах и зависит от размера выборки, исследуемой популяции пациентов, а также наличия определенных сопутствующих заболеваний, например ХБП [9, 10, 17, 18]. Так, анемия встречалась у 12,5% пациентов с ФП на момент их включения в исследование Apixaban for Reduction in Stroke and other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation (ARISTOTLE) (n=18 103) [17]. Сходные результаты были получены в исследовании Randomized Evaluation of Long Term Anticoagulant Therapy (RE-LY) [18]: среди включенных 17 796 пациентов с ФП анемия была диагностирована у 11,9% участников. По данным датского обсервационного когортного исследования [9], включавшего 18 734 пациента с ФП, у 20% была выявлена анемия легкой степени (содержание гемоглобина 6,83–7,45 ммоль/л для женщин и 6,83–8,03 ммоль/л для мужчин), а у 14% — анемия умеренной/тяжелой степени (концентрация гемоглобина <6,83 ммоль/л). В другом исследовании (n=7558 пациентов) [19] установлено, что частота встречаемости анемии в японской популяции пациентов с ФП составила 28%, анемия легкой степени (уровень гемоглобина 11,0–12,9 г/дл для мужчин и 11,0–11,9 г/дл для женщин) определялась у 18%, анемия умеренной/тяжелой степени (содержание гемоглобина <11,0 г/дл как у мужчин, так и у женщин) — у 10% участников. В когорте пациентов с ФП, перенесших ЧКВ, по данным регистра Atrial Fibrillation undergoing Coronary Artery Stenting (AFCAS) [10] (n=861), анемия (концентрация гемоглобина <12 г/дл у женщин и <13 г/дл у мужчин) определялась у 30% пациентов, при этом анемия тяжелой степени (уровень гемоглобина <10 г/дл) диагностирована у 2,8%.

По данным многочисленных исследований, анемия является независимым модифицируемым фактором, увеличивающим риск кровотечений, серьезных сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин у пациентов с ФП [8, 9, 17, 18]. Однако причины и механизмы этих взаимосвязей остаются неясными и недостаточно изученными. Анемия также часто встречается и при других ССЗ, при которых механизм ее развития изучен более полно и часто обусловлен дефицитом железа. Например, в популяции больных с ХСН распространенность дефицита железа составляет около 20–30% [20, 21].

В представленном исследовании дефицит железа изолированно или одновременно с анемией выявлен у 32% пациентов с ФП, перенесших ОКС. На данный момент в доступной литературе отсутствуют данные о распространенности дефицита железа у пациентов с ФП, получающих ДАТ. В настоящее время анемия и дефицит железа не являются предметом рутинного скрининга у пациентов с ФП и/или ИБС в отличие от пациентов с ХСН, при которой общепринятая тактика лечения включает восполнение дефицита железа³. Однако недавно группа ведущих американских экспертов-кардиологов опубликовала ключевые положения о клинической и прогностической значимости дефицита железа у пациентов с ССЗ [22]. Так, согласно опубликованным данным, дефицит железа встречается у 43% пациентов с ОКС и у 60% пациентов с ИБС. Дефицит железа при ИБС ассоциирован с повышенным риском сердечно-сосудистой смертности и развития ИМ, однако эффективность и безопасность внутривенного введения препаратов железа в этой популяции не изучались. В то же время у 50% пациентов с ФП выявляется дефицит железа, при этом убедительные данные о влиянии применения препаратов железа на исходы заболевания также отсутствуют [22].

Таким образом, для уточнения распространенности анемии и ЛДЖ в различных подгруппах пациентов с ФП и для оценки потенциальной связи этих состояний с симптомами и осложнениями ФП, как это имеет место при ХСН, необходимы дальнейшие исследования.

Как уже было отмечено, значимый вклад в развитие анемии у пациентов с ФП вносят кровотечения, риск развития которых увеличивается при применении антикоагулянтной терапии, назначаемой пациентам с ФП с целью профилактики тромбоэмболических событий [17, 18]. Однако стоит подчеркнуть, что в развитии анемии у пациентов с ФП важную роль играет иммуноопосредованный механизм, которой обусловливает возникновение анемии хронических заболеваний, в основе которого лежит влияние цитокинов на гомеостаз железа, продукцию эритропоэтина и пролиферацию предшественников эритроидного ряда [23]. Как при самой ФП, так и при сопутствующих ей заболеваниях, таких как ХСН, ХБП и некоторые другие, повышается содержание маркеров системного воспаления, стимулирующих выработку гепсидина и приводящих к развитию анемии за счет уменьшения доступного для эритропоэза железа [24, 25]. Однако вклад системного воспаления как причины развития анемии в общую распространенность последней у пациентов с ФП практически не изучался и был отражен в единичных исследованиях, оценивающих генез анемии в данной когорте пациентов. Так, в ретроспективном исследовании 864 пациентов с ФП и ОИМ анемия была диагностирована у 449 пациентов, среди которых в анамнезе 180 пациентов была анемия, ассоциированная с ХБП, у 34 пациентов — дефицит железа или макроцитарная анемия, у 30 — заболевания органов пищеварения, у 22 — злокачественные новообразования, а у остальных пациентов причину установить не удалось [26].

Заключение

Данные проведенного исследования продемонстрировали, что анемия, а также ЛДЖ часто встречаются у пациентов с ФП, перенесших ОКС. При этом этиология анемии, согласно полученным результатам и данным литературы, разнообразна: значимый вклад в ее развитие вносят не только кровотечения, риск которых возрастает у пациентов, получающих ДАТ, но и сопутствующие дефицитные состояния, в частности дефицит железа, а также, возможно, хроническое системное воспаление, ассоциированное в том числе с наличием коморбидной патологии в изучаемой когорте. Для оценки потенциальной связи этих состояний с симптомами и осложнениями, ассоциированными с ФП, а также с нежелательными реакциями назначаемой антитромботической терапии необходимы дальнейшие исследования с большим объемом выборки и проспективным наблюдением.

Сведения об авторах:

Телкова Светлана Сергеевна — аспирант, старший лаборант кафедры терапии и полиморбидной патологии имени академика М.С. Вовси ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; ORCID iD 0000-0003-1439-7371

Кочетков Алексей Иванович — к.м.н., доцент, доцент кафедры терапии и полиморбидной патологии имени академика М.С. Вовси ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; ORCID iD 0000-0001-5801-3742

Стародубова Антонина Владимировна — д.м.н., профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»; 109240, Россия, г. Москва, Устьинский пр-д, д. 2/14, стр. 1; профессор кафедры факультетской терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1; ORCID iD 0000-0001-9262-9233

Короткова Татьяна Николаевна — к.м.н., заведующая лабораторией клинической биохимии, аллергологии и иммунологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»; 109240, Россия, г. Москва, Устьинский пр-д, д. 2/14, стр. 1; ORCID iD 0000-0002-3684-9992

Ворожко Илья Викторович — к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории клинической биохимии, аллергологии и иммунологии ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»; 109240, Россия, г. Москва, Устьинский пр-д, д. 2/14, стр. 1; ORCID iD 0000-0003-2529-9152

Плотникова Наталья Андреевна — к.м.н., доцент кафедры терапии и полиморбидной патологии имени академика М.С. Вовси ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; ORCID iD 0000-0001-5454-9339

Гаврилова Наталья Евгеньевна — д.м.н., профессор кафедры терапии и полиморбидной патологии имени академика М.С. Вовси ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; генеральный директор, главный врач ООО «СЦЗ»; 111024, Россия, г. Москва, ул. 2-я Кабельная, д. 2, стр. 25; ORCID iD 0000-0003-4624-9189

Остроумова Ольга Дмитриевна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии и полиморбидной патологии имени академика М.С. Вовси ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2; ORCID iD 0000-0002-0795-8225

Контактная информация: Остроумова Ольга Дмитриевна, e-mail: ostroumova.olga@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах и методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 21.01.2025.

Поступила после рецензирования 13.02.2025.

Принята в печать 27.02.2025.

About the authors:

Svetlana S. Telkova — Postgraduate Student, Senior Assistant of the Academician M.S. Vovsi Department of Therapy and Polymorbid Pathology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, build. 1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-1439-7371

Alexey I. Kochetkov — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Academician M.S. Vovsi Department of Therapy and Polymorbid Pathology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, build. 1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-5801-3742

Antonina V. Starodubova — Professor, Dr. Sc. (Med.), Deputy Director for Scientific and Therapeutic Work, Federal Research Center for Nutrition and Biotechnology; 2/14, build. 1, Ust'inskyi ln., Moscow, 109240, Russian Federation; Professor, Department of Faculty Therapy, Faculty of General Medicine, Pirogov Russian National Research Medical University; 1, Ostrovityanov str., Moscow, 117437, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9262-9233

Tatiana N. Korotkova — C. Sc. (Med.), Head of the Laboratory of Clinical Biochemistry, Allergology and Immunology, Federal Research Center for Nutrition and Biotechnology; 2/14, build. 1, Ust'inskyi ln., Moscow, 109240, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-3684-9992

Il'ya V. Vorozhko — C. Sc. (Med.), Senior Researcher of the Laboratory of Clinical Biochemistry, Allergology and Immunology, Federal Research Center for Nutrition and Biotechnology; 2/14, build. 1, Ust'inskyi ln., Moscow, 109240, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2529-9152

Natalia A. Plotnikova — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Academician M.S. Vovsi Department of Therapy and Polymorbid Pathology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, build. 1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-5454-9339

Natalia E. Gavrilova — Dr. Sc. (Med.), Professor of the Academician M.S. Vovsi Department of Therapy and Polymorbid Pathology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, build. 1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; General Director, Chief Physician of Scandinavian Health Center LLC; 2, build. 25, 2-ya Kabelnaya str., Moscow, 111024, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-4624-9189

Olga D. Ostroumova — Professor, Dr. Sc. (Med.), Head of the Academician M.S. Vovsi Department of Therapy and Polymorbid Pathology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, build. 1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; Professor of the Department of Clinical Pharmacology and Propedeutics of Internal Diseases, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); 8, build. 2, Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0795-8225

Contact information: Olga D. Ostroumova, e-mail: ostroumova.olga@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 21.01.2025.

Revised 13.02.2025.

Accepted 27.02.2025

¹Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/154_4?ysclid=m7vpuzhcia322132670 (дата обращения: 27.12.2024).

²Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/157_5 (дата обращения: 27.12.2024).

³Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/156_2?ysclid=m7vu1a43mp162518355 (дата обращения: 27.12.2024).

1. Staerk L., Sherer J.A., Ko D. et al. Atrial Fibrillation: Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Outcomes. Circ Res. 2017;120(9):1501–1517. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.309732
2. Kornej J., Börschel C.S., Benjamin E.J., Schnabel R.B. Epidemiology of Atrial Fibrillation in the 21st Century: Novel Methods and New Insights. Circ Res. 2020;127(1):4–20. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.316340
3. Ардашев А.В., Беленков Ю.Н., Матюкевич М.Ч., Снежицкий В.А. Фибрилляция предсердий и смертность: прогностические факторы и терапевтические стратегии. Кардиология. 2021;61(2):91–98.Ardashev A.V., Belenkov Yu.N., Matsiukevich M.Ch., Snezhitskiy V.A. Atrial Fibrillation and Mortality: Prognostic Factors and Direction of Prevention. Kardiologiia. 2021;61(2):91–98 (in Russ.). DOI: 10.18087/cardio.2021.2.n1348
4. Soliman E.Z., Safford M.M., Muntner P. et al. Atrial fibrillation and the risk of myocardial infarction. JAMA Intern Med. 2014;174(1):107–114. DOI: 10.1001/jamainternmed.2013.11912
5. Lopes R.D., Hong H., Harskamp R.E. et al. Safety and Efficacy of Antithrombotic Strategies in Patients With Atrial Fibrillation Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: A Network Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. JAMA Cardiol. 2019;4(8):747–755. DOI: 10.1001/jamacardio.2019.1880
6. Аракелян М.Г., Бокерия Л.А., Васильева Е.Ю. и др. Фибрилляция и трепетание предсердий. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2021;26(7):4594. DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4594Arakelyan M.G., Bockeria L.A., Vasilieva E.Yu. et al. 2020 Clinical guidelines for Atrial fibrillation and atrial flutter. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(7):4594 (in Russ.). DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4594
7. Oldgren J., Wallentin L., Alexander J.H. et al. New oral anticoagulants in addition to single or dual antiplatelet therapy after an acute coronary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2013;34(22):1670–1680. DOI: 10.1093/eurheartj/eht049
8. Tu S.J., Hanna-Rivero N., Elliott A.D. et al. Associations of anemia with stroke, bleeding, and mortality in atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Electrophysiol. 2021;32(3):686–694. DOI: 10.1111/jce.14898
9. Bonde A.N., Blanche P., Staerk L. et al. Oral anticoagulation among atrial fibrillation patients with anaemia: an observational cohort study. Eur Heart J. 2019;40(46):3782–3790. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz155
10. Puurunen M., Kiviniemi T., Nammas W. et al. Impact of anaemia on clinical outcome in patients with atrial fibrillation undergoing percutaneous coronary intervention: insights from the AFCAS registry. BMJ Open. 2014;4(5):e004700. DOI: 10.1136/bmjopen-2013-004700
11. Keskin M., Ural D., Altay S. et al. Iron deficiency and hematinic deficiencies in atrial fibrillation: A new insight into comorbidities. Turk Kardiyol Dern Ars. 2018;46(2):103–110. DOI: 10.5543/tkda.2018.51001
12. Hanna-Rivero N., Tu S.J., Elliott A.D. et al. Anemia and iron deficiency in patients with atrial fibrillation. BMC Cardiovasc Disord. 2022;22(1):204. DOI: 10.1186/s12872-022-02633-6
13. Duerschmied D., Brachmann J., Darius H. et al. Antithrombotic therapy in patients with non-valvular atrial fibrillation undergoing percutaneous coronary intervention: should we change our practice after the PIONEER AF-PCI and RE-DUAL PCI trials? Clin Res Cardiol. 2018;107(7):533–538. DOI: 10.1007/s00392-018-1242-2
14. Urban P., Mehran R., Colleran R. et al. Defining High Bleeding Risk in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention. Circulation. 2019;140(3):240–261. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.040167
15. Krittayaphong R., Pumprueg S., Thongsri T. et al. Impact of anemia on clinical outcomes of patients with atrial fibrillation: The COOL-AF registry. Clin Cardiol. 2021;44(3):415–423. DOI: 10.1002/clc.23559
16. Goodman S.G., Wojdyla D.M., Piccini J.P. et al. Factors associated with major bleeding events: insights from the ROCKET AF trial (rivaroxaban once-daily oral direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and embolism trial in atrial fibrillation). J Am Coll Cardiol. 2014;63(9):891–900. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.11.013
17. Westenbrink B.D., Alings M., Granger C.B. et al. Anemia is associated with bleeding and mortality, but not stroke, in patients with atrial fibrillation: Insights from the Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation (ARISTOTLE) trial. Am Heart J. 2017;185:140–149. DOI: 10.1016/j.ahj.2016.12.008
18. Westenbrink B.D., Alings M., Connolly S.J. et al. Anemia predicts thromboembolic events, bleeding complications and mortality in patients with atrial fibrillation: insights from the RE-LY trial. J Thromb Haemost. 2015;13(5):699–707. DOI: 10.1111/jth.12874
19. Kinjo N., Ueda S., Uchida K. et al. Impact of anemia on major bleeding in patients taking oral anticoagulants for nonvalvular atrial fibrillation. J Arrhythm. 2023;39(4):556–565. DOI: 10.1002/joa3.12885
20. Von Haehling S., van Veldhuisen D.J., Roughton M. et al. Anaemia among patients with heart failure and preserved or reduced ejection fraction: results from the SENIORS study. Eur J Heart Fail. 2011;13(6):656–663. DOI: 10.1093/eurjhf/hfr044
21. Wong C.C., Ng A.C., Kritharides L., Sindone A.P. Iron Deficiency in Heart Failure: Looking Beyond Anaemia. Heart Lung Circ. 2016;25(3):209–216. DOI: 10.1016/j.hlc.2015.06.827
22. Savarese G., von Haehling S., Butler J. et al. Iron deficiency and cardiovascular disease. Eur Heart J. 2023;44(1):14–27. DOI: 10.1093/eurheartj/ehac569
23. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. N Engl J Med. 2005;352(10):1011–1023. DOI: 10.1056/NEJMra041809
24. Okonko D.O., Mandal A.K., Missouris C.G., Poole-Wilson P.A. Disordered iron homeostasis in chronic heart failure: prevalence, predictors, and relation to anemia, exercise capacity, and survival. J Am Coll Cardiol. 2011;58(12):1241–1251. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.04.040
25. Nemeth E., Tuttle M.S., Powelson J. et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004;306(5704):2090–2093. DOI: 10.1126/science.1104742
26. Guo S.D., Bai Y., Liu X.Y. et al. Patients with acute myocardial infarction and atrial fibrillation: association of anaemia with risk of in-hospital bleeding, stroke and other death causes. Biomarkers. 2021;26(2):163–167. DOI: 10.1080/1354750X.2020.1871513