string(5) "22782"

На международном рынке имеется значительное число препаратов группы статинов. В последнее время повышенный интерес исследователей привлекает розувастатин, что сделало его одним из наиболее изученных статинов [8,9]. Данный препарат, являющийся гиполипидемическим средством ІV поколения, разработан компанией Shionogi (Япония) и реализуется на фармацевтическом рынке с 2003 г. В отличие от ловастатина, симвастатина и аторвастатина подвергается минимальному метаболизму в печени. В настоящее время розувастатин имеет наилучший профиль безопасности среди статинов [9–14].
В обзоре А.Н. Мешкова (2012 г.) [15] обобщаются результаты ряда клинических исследований (Comets, Lunar, Mercury–I, Solar, Stellar), свидетельствующие о более высокой гиполипидемической эффективности розувастатина относительно других препаратов данной группы. Сходные данные приведены в обзоре А.В. Добровольского (2012 г.) [16], дополнительно освещающем результаты исследований ARIANE, ARIES, DISCOVERY Alpha, POLARIS и др. Указанное преимущество розувастатина подтверждено и для пациентов с сахарным диабетом 2 типа (исследования ANDROMEDA [17], CORALL [18], URANUS [19]). Значение розувастатина для коррекции дислипидемии у пациентов с сахарным диабетом трудно переоценить [20]. Результаты международных клинических исследований по розувастатину являются одной из наиболее обсуждаемых тем в современной кардиологии [21–23].
Значение розувастатина в лечении пациентов с атеросклерозом артерий обусловлено не только его гиполипидемическим влиянием, но и известными плейотропными эффектами [24,25]. Выявлено положительное влияние розувастатина на соотношение 1–го и 2–го типа рецепторов к ангиотензину II, в частности на моноцитах [26]. Известно, что рецепторы 1–го типа имеют проатерогенные свойства, а рецепторы 2–го типа, наоборот, тормозят процесс атерогенеза. Данное свойство обеспечивает дополнительный антиатеросклеротический эффект препарата.
В исследованиях ASTEROID [27], METEOR [28,29] и ряде других [30–34] было показано влияние розувастатина на регресс атеросклероза в коронарных, мозговых и других артериях. В исследовании ORION [34] выявлено уменьшение числа «опасных» бляшек в сонных артериях более чем на 40% на фоне приема розувастатина. Таким образом, в настоящее время розувастатин является единственным из группы статинов, имеющим доказательную базу своего влияния на обратное развитие атеросклероза.
J.O. Talavera и соавт. (2013 г.) [35] выявили, что розувастатин в дозах 10 и 20 мг/сут. в течение 8 нед. эффективно снижал уровень триглицеридов и атерогенность липидного профиля у пациентов с триглицеридемией, при этом отмечалась определенная дозозависимость выраженности гиполипидемического эффекта.
Известно, что уровень липидов крови и гиполипидемическая эффективность статинов детерминированы полиморфизмом аполипопротеинов А5 и Е. Однако эффективность лечения розувастатином не зависит от индивидуальных особенностей аполипопротеинов А5 и Е у пациентов с гиперлипидемией, в том числе с семейной гиперхолестеринемией [36]. Имеются данные, что эффективность лечения розувастатином выраженной гипертриглицеридемии может быть повышена комбинацией его с фенофибратом [37].
Особое значение розувастатину придается в комплексном лечении ВИЧ–инфицированных лиц. Эффективность розувастатина при лечении субклинического атеросклероза артерий у ВИЧ–инфицированных пациентов подтверждается в ряде исследований [38]. При этом существует мнение, что комбинация розувастатина с ципрофибратом может рассматриваться как весьма эффективная для лечения ВИЧ–инфицированных пациентов с дислипидемией [39]. Однако в рамках исследования SATURN–HIV на ограниченной группе ВИЧ–инфицированных пациентов, получающих антиретровирусную терапию и лечение розувастатином, было показано, что высокий уровень воспалительной реакции (уровень высокочувствительного С–реактивного белка ≥ 2 мг/л) или активация Т–клеточного иммунитета ассоциируется с субклиническим атеросклеротическим поражением артерий (оценивалась по индексу интима–медиа общих сонных артерий и наличию атеросклеротических бляшек в них) независимо от факта поддержания холестерина ЛПНП на низком уровне (<130 мг/дл) [40].
В ряде наблюдательных исследований (перевод дан в соответствии с [41]) было показано преимущество розувастатина над статинами предыдущих поколений (симвастатин, аторвастатин) с точки зрения профилактики сердечно–сосудистых событий у пациентов [10,11]. Отметим, что в соответствии с данными A.T. McAfee [11], подобное преимущество становится значимым только при продолжительности лечения не менее 9 мес. Имеются доказательные данные о более низкой смертности от всех причин среди пациентов, принимающих розувастатин, по сравнению с лицами, получающими лечение другими статинами [10,11,42], при сопоставимо низкой частоте нежелательных эффектов гиполипидемической терапии.
Недавно завершившееся исследование JUPITER показало эффективность розувастатина в первичной профилактике сердечно–сосудистых и цереброваскулярных событий у лиц с низким риском развития осложнений. У практически здоровых лиц без основных факторов риска, с нормальным уровнем ЛПНП, но повышенным уровнем высокочувствительного C–реактивного белка розувастатин на 47% снижал возникновение случаев инфаркта миокарда, инсульта, внезапной кардиальной смерти и на 20% – общую смертность; при этом эффективность препарата по снижению сердечно–сосудистых событий оказалась вдвое выше его прогнозируемой эффективности, рассчитанной на основании снижения только уровня ЛПНП [43–45]. Более того, по мнению M. Igase и соавт. (2012 г.) [46], применение розувастатина в малых дозах целесообразно у женщин в постменопаузе для первичной профилактики клинических проявлений атеросклероза.
Эффективность применения розувастатина у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) имеет меньшую доказательную базу [47], хотя использование препарата у данной категории пациентов можно считать целесообразным [48–52]. Имеются свидетельства о необходимости применения высоких доз розувастатина перед чрескожными коронарными вмешательствами у больных с ОКС [53].
В ряде работ [54,55] показана безопасность использования розувастатина в комплексной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), при этом отмечено снижение частоты госпитализаций, в том числе по поводу декомпенсации данного заболевания. Однако снижения смертности у больных с ХСН в исследовании CORONA [54] на фоне приема розувастатина относительно плацебо выявлено не было. Имеются данные о положительном влиянии розувастатина на ремоделирование и диастолическую функцию миокарда левого желудочка, толерантность к физической нагрузке и качество жизни у больных с ХСН [56–58]. Эти эффекты у больных с ХСН обусловлены плейотропными влияниями препарата [59,60].
Розувастатин оказывает хороший протективный эффект на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с бессимптомным аортальным стенозом [61].
Имеются данные, обосновывающие применение статинов для первичной профилактики фибрилляции предсердий и предупреждения ее рецидивов [62–64]. Однако результаты исследований по применению статинов для профилактики рецидивов фибрилляции предсердий после кардиоверсии противоречивы [65,66]. Имеются данные о положительном влиянии розувастатина на частоту первого эпизода фибрилляции предсердий у больных с ХСН, но не рецидивов данной аритмии [64]. В работе С.Г. Канорского и В.В. Бодриковой (2011 г.) [67] показано, что добавление розувастатина к стандартной антиаритмической терапии не позволяет значимо снижать частоту рецидивов фибрилляции предсердий у больных ИБС после кардиоверсии. Однако в метаанализе L. Loffredo и соавт. (2012 г.) [68] приводятся данные о снижении частоты рецидивов фибрилляции предсердий у данных пациентов. В.И. Шевелев и соавт. (2012 г.) [69] предлагают использовать розувастатин в комплексном лечении артериальной гипертонии у пациентов с фибрилляцией предсердий, в частности, в качестве эффективной комбинации предлагается следующая: розувастатин – 10 мг/сут. и валсартан – 80–160 мг/сут.
В последнее время все больший интерес исследователей привлекает перспектива применения розувастатина в комплексной терапии других заболеваний, таких как сахарный диабет, пневмония, почечная недостаточность [70–72] и др.
Плейотропные эффекты статинов, в частности розувастатина, имеют значение при лечении различных нефропатий [73]. Розувастатин позволяет корректировать недостаточность витамина D и ассоциированную с ней дисфункцию эндотелиоцитов сосудов почек (длительность лечения составляла 6 нед.) [74]. Однако степень влияния розувастатина на уровень витамина D остается дискуссионным вопросом [75].
Имеются экспериментальные данные о положительном влиянии статинов на фиброзные изменения почек при обструкции мочевыводящих путей. В исследовании C.H. Chen и соавт. (2012 г.) [76] на примере розувастатина было выявлено, что антифибротическое влияние статинов на почки ассоциировано с повышением уровня простациклина и снижением уровня простагландина Е2 на фоне лечения.
Потенциально важное значение розувастатин имеет и при лечении венозных тромбозов. В эксперименте на мышах с гиперлипидемией было показано снижение уровня тромбоза глубоких вен на фоне лечения данным препаратом [77]. Важно отметить, что наблюдаемый эффект не был связан с гиполипидемическим влиянием статина.
Имеются предпосылки для расширения показаний к применению розувастатина у пациентов с болезнями печени. В частности, получены свидетельства положительных эффектов препарата на состояние метаболических процессов в печени при развитии холестаза [78]. Также недавно в экспериментальном исследовании на лабораторных животных (крысах) c диетиндуцированным (пища с высоким содержанием холестерина и других жиров) неалкогольным стеатогепатитом были получены данные о положительном влиянии розувастатина не только на стеатоз печени, но и на ее функционально–морфологические повреждения и фиброз посредством улучшения процессов пероксисомального β–окисления [79]. Уже имеются в литературе данные небольших клинических исследований, свидетельствующие в пользу применения розувастатина у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом и дислипидемией [80].
Весьма оригинальное применение розувастатина в качестве геропротектора предложено в работе А.Т. Абдрашитовой и соавт. (2011 г.) [81]. Авторами было выявлено, что темп старения у лиц, работающих на газодобывающем производстве, ускорен по сравнению с другими работниками. Это может быть связано с неблагоприятным влиянием сероводорода на организм человека, приводящим к развитию тканевой гипоксии, стимулирующей выделение провоспалительных цитокинов, и активации апоптоза. А.Т. Абдрашитова и соавт. [82] выявили достоверное снижение концентрации белка р53 (индуктор апоптоза), ИЛ–8 (провоспалительный цитокин) и темпа старения на фоне лечения розувастатином в дозе 5 мг/сут. в течение 1,5 лет. Предполагается, что подобная низкодозовая терапия розувастатином может рассматриваться как патогенетически обоснованная геропротекторная терапия у лиц, занятых на газодобывающем производстве. Результаты этого исследования открывают новые перспективы расширения сферы применения розувастатина (и группы статинов в целом), требующие дополнительных исследований.
Важно отметить, что розувастатин имеет преимущество перед препаратами аторвастатина с точки зрения влияния на выживаемость и качество жизни пациентов при адекватном соотношении «цена–качество» [82,83].
На фармацевтическом рынке розувастатин представлен рядом биоэквивалентных препаратов, в частности препаратом Мертенил (компания «Гедеон Рихтер»). Очевидным преимуществом Мертенила является его более низкая цена, что повышает доступность высокоэффективного гиполипидемического препарата для населения.
Препарат Мертенил показал свою безопасность и эффективность в профилактике сердечно–сосудистой смерти, инфаркта миокарда, инсульта и прогрессирования сердечной недостаточности у больных с ОКС [84]. Важно отметить, что улучшение липидных показателей плазмы крови наблюдается уже с первых дней лечения Мертенилом [84,85]. Также выявлено положительное влияние Мертенила [84] на центральную и периферическую гемодинамику у больных с ОКС. На данный момент подведены первые результаты исследования 40X40, посвященного изучению эффективности и безопасности Мертенила в высшей дозе 40 мг/сут. у 40 больных очень высокого сердечно–сосудистого риска, которые не достигали целевых уровней холестерина ЛПНП на фоне текущей терапии статинами в повседневной клинической практике [86]. На фоне лечения препаратом Мертенил  в течение 3 мес. удалось достичь дополнительного снижения уровня ХС ЛПНП на 22,4%, в результате чего значительно увеличилось число пациентов с целевым уровнем ХС ЛПНП.
Мертенил рекомендуется для более широкого клинического использования в силу высокой гиполипидемической эффективности, переносимости и безопасности у разных категорий больных ССЗ [86].

Литература
1. Kannel W.B. Contributions of the Framingham Study to the conquest of coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1988. Vol. 62(16). P. 1109–1112.
2. Недогода С.В. Выбор статина для гиполипидемической терапии с позиций клинической фармакологии и доказательной медицины // Кардиоваск. терапия и профилактика. – 2008. – № 7. – С.112–115.
3. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS) // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32(14). P. 1769–1818.
4. Борьба с основными болезнями в Европе – актуальные проблемы и пути их решения. Факты и цифры ЕРБ ВОЗ/03/06. Url: www.med.by/who/2006/fs0306r.pdf (Дата обращения: 28.01.2013).
5. Харченко В.И., Какорина Е.П., Корякин М.В. и др. Смертность от болезней системы кровообращения в России и в экономически развитых странах. Необходимость усиления кардиологической службы и модернизации медицинской статистики в Российской Федерации // Рос. кардиол. журнал. – 2005. – № 2. – С. 3–9.
6. Boitsov S., Khomitskaya Y.U.V. Centralized pan–Russian Survey on the undertreatment of hypercholesterolemia (CEPHEUS) // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33(Abstract Suppl.). P. 451.
7. Оганов Р.Г., Кухарчук В.В., Арутюнов Г.П. и др. Сохраняющиеся нарушения показателей липидного спектра у пациентов с дислипидемией, получающих статины, в реальной клинической практике в российской федерации (российская часть исследования DYSIS) // Кардиоваск. терапия и профилактика. – 2012. – № 11(4). – С. 99–108.
8. McTaggart F., Buckett L., Davidson R. et al. Preclinical and clinical pharmacology of Rosuvastatin, a new 3–hydroxy–3–methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87(5A). P. 28B–32B.
9. Clinical trials for roduvastatin. The U.S. National Institutes of Health. URL: http://clinicaltrials.gov/search/intervention=Rosuvastatin (Дата обращения: 28.01.2013).
10. Goettsch W.G., Heintjes E.M., Kastelein J.J. et al. Results from a rosuvastatin historical cohort study in more than 45,000 Dutch statin users, a PHARMO study // Pharmacoepidemiol. Drug. Saf. 2006. Vol. 15(7). P. 435–443.
11. McAfee A.T., Ming E.E., Seeger J.D. et al. The comparative safety of rosuvastatin: a retrospective matched cohort study in over 48,000 initiators of statin therapy // Pharmacoepidemiol. Drug. Saf. 2006. Vol. 15(7). P. 444–453.
12. Kasliwal R., Wilton L.V., Cornelius V. et al. Safety profile of rosuvastatin: results of a prescription–event monitoring study of 11,680 patients // Drug. Saf. 2007. Vol. 30(2). P. 157–170.
13. Cziraky M.J., Willey V.J., McKenney J.M. et al. Statin safety: an assessment using an administrative claims database // Am. J. Cardiol. 2006. Vol. 97(8A). P. 61C–68C.
14. Shepherd J., Vidt D.G., Miller E. et al. Safety of rosuvastatin: update on 16,876 rosuvastatin–treated patients in a multinational clinical trial program // Cardiol. 2007. Vol. 107(4). P. 433–443.
15. Мешков А.Н. Гиполипидемическая эффективность розувастатина в сравнении с другими статинами // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2012. – № 8(5). – С. 691–693.
16. Добровольский А.В. Розувастатин – эффективный и безопасный современный гиполипидемический препарат // РМЖ. – 2012. – № 14. – С. 728–733.
17. Betteridge D.J., Gibson J.M., Sager P.T. Comparison of effectiveness of rosuvastatin versus atorvastatin on the achievement of combined C–reactive protein (< 2 mg/l) and low–density lipoprotein cholesterol (< 70 mg/dl) targets in patients with type 2 diabetes mellitus (from the ANDROMEDA study) // Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 100. P. 1245–1248.
18. Wolffenbuttel B.H.R., Franken A.A.M., Vincent H.H. Cholesterol–lowering effects of rosuvastatin compared with atorvastatin in patients with type 2 diabetes – CORALL study // J. Intern. Med. 2005. Vol. 257. P. 531–539.
19. Berne C., Siewert–Delle A. and URANUS study investigators. Comparison of rosuvastatin and atorvastatin for lipid lowering in patients with type 2 diabetes mellitus: results from the URANUS study // Cardiovasc. Diabetol. 2005. Vol. 4. P. 7.
20. Barrios V., Escobar C. Rosuvastatin and diabetes: when the evidences talk // Cardiovasc. Hematol. Agents. Med. Chem. 2012. [Epub ahead of print].
21. Пучиньян Н.Ф., Довгалевский Я.П., Панина А.В. Современные статины в первичной и вторичной профилактике сердечно–сосудистых заболеваний // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2012. – № 8(4). – С. 538–544.
22. Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Как продлить жизнь пациентам высокого сердечно–сосудистого риска? Возможности розувастатина // Кардиология. – 2012. – № 52(8). – С. 89–92.
23. Гоголашвили Н.Г. Аторвастатин или розувастатин? Выбор с позиции доказательной медицины // Кардиология. – 2012. – № 52(7). – С. 84–92.
24. Du R., Ye P., Yan G. et al. Effect of intensive rosuvastatin therapy on adhesion molecules and the upstream mechanism in patients with peripheral atherosclerosis // Nan. Fang. Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2012. Vol. 32(11). P. 1610–1614.
25. Kathuria S., Mahadevan N., Balakumar P. Possible involvement of PPARγ–associated eNOS signaling activation in rosuvastatin–mediated prevention of nicotine–induced experimental vascular endothelial abnormalities // Mol. Cell. Biochem. 2013. Vol. 374(1–2). P. 61–72.
26. Marino F., Maresca A.M., Cosentino M. et al. Angiotensin II type 1 and type 2 receptor expression in circulating monocytes of diabetic and hypercholesterolemic patients over 3–month rosuvastatin treatment // Cardiovasc. Diabetol. 2012. Vol. 11. P. 153.
27. Nissen S.E., Nicholls S.J., Sipahi I. et al. Effect of very high–intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis // JAMA. 2006. Vol. 295. P.1556–1565.
28. Crouse J.R. III, Raichlen J.S., Riley W.A. et al. Effect of rosuvastatin on progression of carotid intima–media thickness in low–risk individuals with subclinical atherosclerosis // JAMA. 2007. Vol. 297. P. 1344–1353.
29. Lind L., Peters S.A., den Ruijter H.M. et al. Effect of rosuvastatin on the echolucency of the common carotid intima–media in low–risk individuals: the METEOR trial // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2012. Vol. 25(10). P. 1120–1127.e1.
30. Симерзин В.В., Качковский М.А., Кириченко Н.А., Рубаненко О.А. Динамика поражения атеросклерозом артерий брахиоцефального ствола у лиц категории высокого риска под влиянием гиполипидемической терапии // Саратовский научно–медицинский журнал. – 2010. – № 6(2). – С. 341–345.
31. Hong Y.J., Jeong M.H., Hachinohe D. et al. Comparison of Effects of Rosuvastatin and Atorvastatin on Plaque Regression in Korean Patients With Untreated Intermediate Coronary Stenosis // Circ. J. 2011. Vol. 75. P. 398–406.
32. Soeda T., Uemura S., Okayama S. et al. Intensive Lipid–Lowering Therapy With Rosuvastatin Stabilizes Lipid–Rich Coronary Plaques (Evaluation Using Dual–Source Computed Tomography) // Circ. J. 2011. Vol. 75. P. 2621–2627.
33. Huang Y., Li W., Dong L. et al. Effect of Statin Therapy on the Progression of Common Carotid Artery Intima–Media Thickness: An Updated Systematic Review and Meta–Analysis of Randomized Controlled Trials // J. Atheroscler. Thromb. 2012. Vol. 20(1). P. 108–121.
34. Underhill H.R., Yuan C., Zhao X.Q. et al. Effect of rosuvastatin therapy on carotid plaque morphology and composition in moderately hypercholesterolemic patients: a high–resolution magnetic resonance imaging trial // Am. Heart J. 2008. Vol. 155(3). P. 584.e1–8.
35. Talavera J.O., Martinez G., Cervantes J.L. et al. A Double Blind, Double Dummy, Randomized, Placebo Control Trial to Evaluate the Effect of Statin Therapy on Triglycerides Levels in Mexican Hypertriglyceridemic Patients // Curr. Med. Res. Opin. 2013. Vol. 16. doi:10.1185/03007995.2013. 766590 [Epub ahead of print].
36. Hu M., Mak V.W., Tomlinson B. Polymorphisms in apolipoprotein E and apolipoprotein A–V do not influence the lipid response to rosuvastatin but are associated with baseline lipid levels in Chinese patients with hyperlipidemia // J. Clin. Lipidol. 2012. Vol. 6(6). P. 585–592.
37. Roth E.M., Rosenson R.S., Jones P.H. et al. Attainment of goal/desirable lipid levels in patients with mixed dyslipidemia after 12 weeks of treatment with fenofibric acid and rosuvastatin combination therapy: A pooled analysis of controlled studies // J. Clin. Lipidol. 2012. Vol. 6(6). P. 534–544.
38. Calza L., Manfredi R., Colangeli V. et al. Two–Year Treatment with Rosuvastatin Reduces Carotid Intima–Media Thickness in HIV Type 1–Infected Patients Receiving Highly Active Antiretroviral Therapy with Asymptomatic Atherosclerosis and Moderate Cardiovascular Risk // AIDS Res. Hum. Retroviruses. 2012. [Epub ahead of print].
39. Domingos H., Cunha R.V., Paniago A.M. et al. Rosuvastatin and ciprofibrate in the treatment of dyslipidemia in patients with HIV // Arq. Bras. Cardiol. 2012. Vol. 99(5). P. 997–1007.
40. Longenecker C., Funderburg N., Jiang Y. et al. Markers of inflammation and CD8 T–cell activation, but not monocyte activation, are associated with subclinical carotid artery disease in HIV–infected individuals // HIV Med. 2013. Vol. 18. doi: 10.1111/hiv.12013. [Epub ahead of print].
41. Шальнова С.А. Наблюдательные исследования в кардиологии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2009. – № 2. – С. 75–78.
42. García–Rodríguez L.A., Massó–González E.L., Wallander M.A., Johansson S. The safety of rosuvastatin in comparison with other statins in over 100,000 statin users in UK primary care // Pharmacoepidemiol. Drug. Saf. 2008. Vol. 17(10). P. 943–952.
43. Грацианский Н.А. Сверхнизкий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности в первичной профилактике у людей с повышенным С–реактивным белком. Результаты испытания JUPITER // Кардиология. – 2009. – № 1. – С. 73–75.
44. Остроумова О.Д., Щукина Г.Н. Розувастатин в профилактике инфаркта и инсульта // РМЖ. – 2012. – № 4. – С. 156–161.
45. Ridker P.M., Pradhan A., MacFadyen J.G. et al. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial // Lancet. 2012. Vol. 380(9841). P. 565–571.
46. Igase M., Kohara K., Tabara Y. et al. Low–dose rosuvastatin improves the functional and morphological markers of atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women with dyslipidemia // Menopause. 2012. Vol. 19(12). P. 1294–1299.
47. Maroo B.P., Lavie C.J., Milani R.V. Secondary prevention of coronary heart disease in elderly patients following myocardial infarction: are all HMG–CoA reductase inhibitors alike? // Drugs Aging. 2008. Vol. 25(8). P. 649–664.
48. Lablanche J.M., Danchin N., Farnier M. et al. Effects of rosuvastatin and atorvastatin on the apolipoprotein B/apolipoprotein A–1 ratio in patients with an acute coronary syndrome: The CENTAURUS trial design // Arch. Cardiovasc. Dis. 2008. Vol. 101. P. 399–406.
49. Hall A.S., Jackson B.M., Farrin A.J. et al. SPACE ROCKET Trial Group. A randomized, controlled trial of simvastatin versus rosuvastatin in patients with acute myocardial infarction: the Secondary Prevention of Acute Coronary Events – Reduction of Cholesterol to Key European Targets Trial // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2009. Vol. 16. P. 712–721.
50. Hu X., Sun A., Xie X. et al. Rosuvastatin Changes Cytokine Expressions in Ischemic Territory and Preserves Heart Function After Acute Myocardial Infarction in Rats // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2012. Vol. 8. [Epub ahead of print].
51. Luo J., Li J., Shen X. et al. The effects and mechanisms of high loading dose rosuvastatin therapy before percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome // Int. J. Cardiol. 2012. Vol. 26. doi: 10.1016/j.ijcard.2012.11.032. [Epub ahead of print].
52. Ballantyne C.M., Pitt B., Loscalzo J. et al. Alteration of Relation of Atherogenic Lipoprotein Cholesterol to Apolipoprotein B by Intensive Statin Therapy in Patients With Acute Coronary Syndrome (from the Limiting UNdertreatment of lipids in ACS With Rosuvastatin [LUNAR] Trial) // Am. J. Cardiol. 2012. Vol. 10. doi: 10.1016/j.amjcard.2012.10.037. [Epub ahead of print].
53. Gao Y., Jia Z.M., Sun Y.J. et al. Effect of high–dose rosuvastatin loading before percutaneous coronary intervention in female patients with non–ST–segment elevation acute coronary syndrome // Chin. Med. J. (Engl.) 2012. Vol. 125(13). P. 2250–2254.
54. Kjekshus J., Dunselman P., Blideskog M. et al. A statin in the treatment of heart failure? Controlled rosuvastatin multinational study in beart failure (CORONA): Study design and baseline characteristics // Eur. J. Heart Fail. 2005. Vol. 7(6). P. 1059–1069.
55. GISSI–HF Investigators. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI–HF trial): a randomised, double–blind, placebo–controlled trial // Lancet. 2008. Vol. 8. P. 240–244.
56. Скибицкий В.В., Прасолова С.А., Фендрикова А.В. Эффективность применения розувастатина в комплексной терапии больных диастолической формой хронической сердечной недостаточности // Кубанский научный медицинский вестник. – 2011. – № 3. – С. 146–152.
57. Скибицкий В.В., Прасолова С.А., Фендрикова А.В. Сравнительная эффективность использования розувастатина у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной и сниженной фракцией выброса левого желудочка // Кубанский научный медицинский вестник. – 2011. – № 6. – С. 138–143.
58. Скибицкий В.В., Прасолова С.А., Фендрикова А.В. Эффективность применения розувастатина в комплексной терапии больных с систолической формой хронической сердечной недостаточности // Кубанский научный медицинский вестник. – 2011. – № 6. – С. 143–148.
59. Zacà V., Mishra S., Gupta R.C. et al. Pleiotropic effects of long–term monotherapy with rosuvastatin in dogs with moderate heart failure // Cardiol. 2012. Vol. 123(3). P. 160–167.
60. Qiu Z., Zhang W., Fan F. et al. Rosuvastatin–attenuated heart failure in aged spontaneously hypertensive rats via PKCα/β2 signal pathway // J. Cell. Mol. Med. 2012. Vol. 16(12). P. 3052–3061.
61. Moura L.M., Ramos S.F., Kristensen S.D. et al. Rosuvastatin slows the development of diastolic dysfunction in calcific aortic stenosis // J. Heart Valve Dis. 2012. Vol. 21(4). P. 463–472.
62. Savelieva I., Kakouros N., Kourliouros A., Camm A.J. Upstream therapies for management of atrial ibrillation: review of clinical evidence and implications for European society of cardiology guidelines. Part I: primary prevention // Europace. 2011. Vol. 13. P. 308–328.
63. Savelieva I., Kakouros N., Kourliouros A., Camm A.J. Upstream therapies for management of atrial ibrillation: review of clinical evidence and implications for European society of cardiology guidelines. Part II: secondary prevention // Europace. 2011. Vol. 13. P. 610–625.
64. Maggioni A., Fabbri G., Lucci D. Effect of rosuvastatin on atrial fibrillation: Ancillary results of the gISSI–HF trial // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. P. 2327–2336.
65. Fauchier L., Pierre B., de Labriolle A. et al. Antiarrhythmic effect of statin therapy and atrial ibrillation a meta–analysis of randomized controlled trials // JACC. 2008. Vol. 51. P. 828–835.
66. Какучая Т.Т. Оказывают ли гиполипидемические препараты антиаритмическое действие? //Анналы аритмологии. – 2005. – № 1. – С. 36–38.
67. Канорский С.Г., Бодрикова В.В. Результаты применения розувастатина и омега–3 полиненасыщенных жирных кислот для профилактики рецидивов персистирующей фибрилляции предсердий // Кубанский научный медицинский вестник. – 2011. – № 5. – С. 66–69.
68. Loffredo L., Angelico F., Perri L., Violi F. Upstream therapy with statin and recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion. Review of the literature and meta–analysis // BMC Cardiovasc. Disord. 2012. Vol. 12. P. 107.
69. Шевелёв В.И., Канорский С.Г. Влияние различных способов антигипертензивной терапии на эластичность артериальной стенки у пациентов с гипертонической болезнью и неклапанной фибрилляцией предсердий пожилого и старческого возраста // Кардиология. – 2012. – № 52(8). – С. 33–37.
70. Затейщиков Д.А. Особенности применения розувастатина в клинической практике // Кардиология. – 2012. – № 52(11). – С. 80–85.
71. Liu Y.Z., Liu M., Zhang Y.M. et al. Protective Effects of Rosuvastatin in Experimental Renal Failure Rats via Improved Endothelial Function // Biol. Res. Nurs. 2012. Vol. 28. [Epub ahead of print].
72. Novack V., MacFadyen J., Malhotra A. et al. The effect of rosuvastatin on incident pneumonia: results from the JUPITER trial // CMAJ. 2012. Vol. 184(7). P. E367–E372.
73. Nam H.K., Lee S.J., Kim M.H. et al. Rosuvastatin Attenuates Inflammation, Apoptosis and Fibrosis in a Rat Model of Cyclosporine–Induced Nephropathy // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 37(1). P. 7–15.
74. Ott C., Raff U., Schneider M.P. et al. 25–Hydroxyvitamin D insufficiency is associated with impaired renal endothelial function and both are improved with rosuvastatin treatment // Clin. Res. Cardiol. 2012. Vol. 21. [Epub ahead of print].
75. Glossmann H.H., Blumthaler M. Does rosuvastatin increase serum levels of 25–hydroxy–vitamin D? // Dermatoendocrinol. 2012. Vol. 4(1). P. 2–7.
76. Chen C.H., Cheng C.Y., Chen Y.C. et al. Rosuvastatin inhibits pressure–induced fibrotic responses via the expression regulation of prostacyclin and prostaglandin E(2) in rat renal tubular cells // Eur. J. Pharmacol. 2012. Vol. 700(1–3). P. 65–73.
77. Patterson K.A., Zhang X., Wrobleski S.K. et al. Rosuvastatin reduced deep vein thrombosis in ApoE gene deleted mice with hyperlipidemia through non–lipid lowering effects // Thromb. Res. 2012. Vol. 28. doi: 10.1016/j.thromres.2012.12.006. [Epub ahead of print].
78. Olteanu D., Nagy A., Dudea M. et al. Hepatic and systemic effects of rosuvastatin on an experimental model of bile duct ligation in rats // J. Physiol. Pharmacol. 2012. Vol. 63(5). P. 483–496.
79. Okada Y., Yamaguchi K., Nakajima T. et al. Rosuvastatin ameliorates high–fat and high–cholesterol diet–induced nonalcoholic steatohepatitis in rats // Liver. Int. 2013. Vol. 33(2). P. 301–311.
80. Nakahara T., Hyogo H., Kimura Y. et al. Efficacy of rosuvastatin for the treatment of non–alcoholic steatohepatitis with dyslipidemia: An open–label, pilot study // Hepatol. Res. 2012. Vol. 42(11). P. 1065–1072.
81. Абдрашитова А.Т., Панова Т.Н., Белолапенко И.А., Френкель М.В. Использование розувастатина в качестве геропротектора у лиц, занятых на газодобывающем производстве // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2011. – № 7(4). – С. 447–451.
82. Barrios V., Lobos J.M., Serrano A., et al. Cost–effectiveness analysis of rosuvastatin vs generic atorvastatin in Spain // J. Med. Econ. 2012. Vol. 15 (Suppl. 1). P. 45–54.
83. Fragoulakis V., Kourlaba G., Maniadakis N. Economic evaluation of statins in high–risk patients treated for primary and secondary prevention of cardiovascular disease in Greece // Clinicoecon. Outcomes Res. 2012. Vol. 4. P. 135–143.
84. Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Шахрай Н.Б. и др. Влияние розувастатина на липидный обмен, микроциркуляцию и показатели центральной гемодинамики у больных с острым коронарным синдромом // Consilium Medicum. – 2011. – № 5. – С. 85–89.
85. Гиляревский С.Р., Орлов В.А., Кузьмина И.М. и др. Гиполипидемические эффекты интенсивных режимов применения статинов при лечении больных с острым коронарным синдромом: подходы к выбору препарата и его дозы // Кардиология и сердечно–сосудистая хирургия. – 2012. – № 5(4). – С. 36–41.
86. Зубарева М., Рожкова Т., Горнякова Н. и др. Эффективность, безопасность и переносимость терапии розувастатином у больных очень высокого cердечно–cосудистого риска с первичной гиперхолестеринемией (предварительные результаты исследования «40x40») // Врач. – 2012. – № 12. – С. 61–65.