Изменения в сердечно-сосудистой системе при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей в стадии реканализации

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Изменения в сердечно-сосудистой системе при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей в стадии реканализации

Хирургия

245

29 мая 2026

ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, Самара, Россия

Введение: после тромбоза глубоких вен у 20–50% пациентов развивается посттромботический синдром нижних конечностей (ПТСНК), который приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, затрагивающим не только венозную систему, но и сердце, артерии и микроциркуляцию. Несмотря на реканализацию вен, их функция остается значительно нарушенной из-за стойкой обструкции и рефлюкса через поврежденные клапаны.

Цель исследования: оценить взаимосвязь венозной и артериальной гемодинамики, а также сердечной функции у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации, определить основные патогенетические механизмы его прогрессирования.

Материал и методы: в исследование включено 75 пациентов с ПТСНК в стадии реканализации; группу контроля составили 20 практически здоровых лиц. Всем пациентам проведено цветовое допплеровское картирование (ЦДК) сосудов конечностей; измерение дополнительного эксфузионного расхода (ДЭР); эхокардиография и электрокардиография; биофотометрия и капилляроскопия.

Результаты исследования: стадию реканализации ПТСНК подтверждали данными ЦДК. Поверхностная бедренная (ПБВ) и глубокая бедренная вены утрачивали транспортную функцию (скорость кровотока снижалась на 61%, объемный отток по ПБВ уменьшался в 3,8 раза). Основной отток (58,4%) осуществлялся через коллатерали и расширенную большую подкожную вену (БПВ). Значения высокого ДЭР составили 31–32 мл/мин, что подтверждало патологический ретроградный кровоток. У пациентов возникали признаки недогрузки сердца: уменьшение давления наполнения правых отделов, удлинение фазы изометрического сокращения левого желудочка, в вертикальном положении — снижение сердечного выброса и увеличение периферического сопротивления. Подтверждением прогрессирующих нарушений транскапиллярного обмена служили увеличение фильтрации жидкости (до 14,57 мл/мин), потеря белка (до 4,6%), гипоксия тканей (снижение рO₂ до 12,18 мм рт. ст.). Компенсаторное артериовенозное шунтирование усугубляло гипоксию.

Заключение: реканализация вен не приводит к восстановлению их функции, поскольку основная нагрузка ложится на коллатерали и БПВ. Хронический дефицит венозного возврата приводит к недогрузке сердца и снижению его производительности. Прогрессирование нарушений микроциркуляции коррелирует с тяжестью ПТСНК.

Ключевые слова: посттромбофлебитический синдром, венозная гемодинамика, артериальный кровоток, сердечная дисфункция, реканализация вен, дополнительный эксфузионный расход.

Cardiovascular changes in patients with post-thrombotic syndrome of the lower extremities during recanalization

G.V. Yarovenko, S.E. Katorkin

Samara State Medical University, Samara, Russian Federation

Background: after deep vein thrombosis, 20-50% of patients demonstrate post-thrombotic syndrome of the lower extremities (PTSLE) that lead to severe hemodynamic disorders affecting not only venous system, but also heart, arteries and microcirculation. Despite vein recanalization, their function remains significantly impaired due to persistent obstruction and reflux through damaged valves.

Aim: to evaluate a relationship between venous and arterial hemodynamics, as well as cardiac function in patients with PTSLE during recanalization, and to determine main pathogenetic mechanisms of its progression.

Materials and Methods: 75 patients with PTSLE at a recanalization stage were enrolled in the study; a control group consisted of 20 healthy individuals. All patients underwent Color Doppler Imaging (CDI) of the extremity vessels, additional exfusion flow (AEF) measurement, echocardiography, electrocardiography, biophotometry and capillaroscopy.

Results: PTSLE recanalization was verified by CDI data. The superficial femoral (SFV) and deep femoral veins (DFV) lost their transport function (blood flow velocity decreased by 61%, SFV volumetric outflow decreased by 3.8 times). Primary outflow (58.4%) was carried out through the bypasses and the dilated great saphenous vein (GSV). High AEF values (31-32 ml/min) confirmed abnormal counterpulsation. The patients demonstrated signs of underloading of the heart such as decreased filling pressure of the right heart chambers, longer phase of isometric contraction of the left ventricle, as well as decreased cardiac output and increased peripheral resistance in an upright position. Increased fluid filtration (up to 14.57 ml/min), protein loss (up to 4.6%), and tissue hypoxia (a decrease in рO₂ level to 12.18 mmHg) evidenced progressive transcapillary exchange disorders. Compensatory arteriovenous bypass surgery aggravated hypoxia.

Conclusion: vein recanalization does not lead to restoration of their function because main burden falls on the bypasses and GSV. Chronic venous return deficiency results in underloading of the heart and a decrease in its productivity. Progression of microcirculation disorders correlates with severity of PTSLE.

Keywords: post-thrombotic syndrome, venous hemodynamics, arterial blood flow, cardiac dysfunction, vein recanalization, additional exfusion flow.

For citation: Yarovenko G.V., Katorkin S.E. Cardiovascular changes in patients with post-thrombotic syndrome of the lower extremities during recanalization. Russian Medical Inquiry. 2026;10(4):177–183 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-4-1

Для цитирования: Яровенко Г.В., Каторкин С.Е. Изменения в сердечно-сосудистой системе при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей в стадии реканализации. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(4):177-183. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-4-1.

Введение

Посттромботический синдром нижних конечностей (ПТСНК) представляет собой распространенную и прогрессирующую форму хронического заболевания вен. Согласно современным данным после тромбоза глубоких вен ПТСНК развивается у 20–50% пациентов, что значительно отличается от ранее опубликованных данных, где доля таких пациентов достигала 70% [1, 2]. В детской популяции частота ПТСНК особенно высока, и согласно российскому ретроспективному анализу НМИЦ ДГОИ им. Рогачева за период 2013–2023 гг. составила 68–87% [3].

Установление клинического диагноза ПТСНК основывается преимущественно на шкале Villalta (оценка ≥5 баллов подтверждает диагноз), рекомендованной Международным обществом по тромбозам и гемостазу (ISTH) [4]. Наиболее тяжелые проявления, такие как трофические язвы, наблюдаются приблизительно у 5–10% пациентов с тяжелой формой ПТСНК [5, 6].

Ключевым патогенетическим звеном ПТСНК выступает венозная гипертензия из-за стойкой обструкции вен и рефлюкса через поврежденные клапаны [7]. Современные исследования, проведенные в 2023–2024 гг., показывают, что ПТСНК характеризуется не только нарушениями венозного возврата, но и эндотелиальной дисфункцией артериальной стенки нижних конечностей: параметр flow-mediated dilation (расширение, опосредованное потоком) общей бедренной артерии значительно снижен (3,21±1,07% в пораженной ноге против 5,19±1,35% в здоровой, p=0,001) [8].

Пациенты молодого и среднего возраста (до 60 лет) с хронической венозной недостаточностью С4–С6 классов по клинической классификации СЕАР подлежат динамическому наблюдению с обязательной медицинской реабилитацией вследствие снижения трудоспособности и качества жизни [6, 9]. В связи с этим разработка индивидуализированного подхода для обследования и лечения пациентов с ПТСНК является важной медико-социальной задачей. Ключевая проблема ПТСНК — стойкое нарушение венозного оттока, вызванное повреждением клапанного аппарата и стенок вен после тромбоза, затрагивающее как глубокую, так и поверхностную систему [10]. Стадия реканализации, когда тромботические массы частично или полностью претерпевают изменения и просвет вены восстанавливается, часто ошибочно воспринимается как выздоровление. Однако именно в этот период формируются глубокие гемодинамические нарушения, затрагивающие не только вены, артерии и микроциркуляторное русло, но и сердце [11, 12].

Материал и методы

В интервенционное ретроспективное лонгитюдное одноцентровое рандомизированное прямое исследование было включено 75 пациентов с ПТСНК в стадии реканализации (группа ПТСНК, 58 (70,7%) женщин, 17 (29,3%) мужчин, средний возраст 51,2±1,3 года) и 20 практически здоровых лиц (группа контроля, 11 (55%) женщин, 9 (45%) мужчин, средний возраст 35,5±5,7 года). В ходе исследования изучали артериальный приток, венозный отток и сердечно-сосудистую функцию.

Клиническое исследование проведено на базе сосудистого отделения клиники госпитальной хирургии ФГБОУ ВО СамГМУ в период 2018–2023 гг.

Критерии включения в исследование: пациенты с ПТСНК, класс С2–С4 (стадия полной реканализации); добровольное информированное согласие пациента на участие в исследовании.

Критерии невключения в исследование: отказ пациента от участия в исследовании; артериальная патология нижних конечностей; патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность); сахарный диабет; воспалительные заболевания кожных покровов; беременность; почечная патология в стадии обострения; ожирение (ИМТ>35 кг/м2).

Основной клинический исход: динамика венозного оттока, артериального притока и состояния сердечной функции у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации.

Дополнительный клинический исход: исследование состояния вен и артерий нижних конечностей методом цветового допплеровского картирования (ЦДК) в сочетании с В-режимом и спектральным анализом кровотока, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), дополнительный эксфузионный расход (ДЭР), биомикроскопия, капилляроскопия, лазерная биофотометрия, изучение транскапиллярного обмена.

Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием параметрических критериев Стьюдента и рангового корреляционного анализа Спирмена. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

Результаты исследования

При изучении состояния сосудистой системы у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации поверхностной бедренной вены (ПБВ) по данным ультразвукового исследования выявлено, что наряду с нарушениями венозной гемодинамики значительные изменения претерпевает сердечно-сосудистая система.

Показатели артериального притока у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации были аналогичны показателям здоровых лиц. Максимальная систолическая скорость по поверхностной бедренной артерии (ПБА) достигала 57,13±7,7 см/с, средняя линейная скорость — 15,2±6,5 см/с, объемный кровоток составлял 556,32±12,6 мл/мин, а площадь поперечного сечения ПБА — 0,61±0,3 см2.

Значительные нарушения отмечались в венозном оттоке. Уменьшалась площадь поперечного сечения (ППС) проходимой части ПБВ (на 21,2% по сравнению с референтными значениями). В то же время ППС глубокой бедренной вены (ГБВ) возрастала на 16,6%, ППС большой подкожной вены (БПВ) увеличивалась на 43,1%. Максимальная линейная скорость кровотока по ПБВ и ГБВ снижалась на 61,2% и 60,8% соответственно. Линейная скорость кровотока по БПВ характеризовалась замедлением на 17,3%, по ПБВ — в 2,6 раза, а по ГБВ в 2,4 раза. По БПВ средняя линейная скорость кровотока фиксировалась на 9,5% ниже референтных значений. Из-за значительного замедления средней скорости объемный кровоток по ПБВ значимо снижался в 3,8 раза. Объемный кровоток по ГБВ уменьшался в 2,1 раза, что по отношению к артериальному притоку составляло снижение с 19,2 до 9,3% (табл.1).

Таблица 1. Изменения показателей артериального и венозного кровотока у пациентов с ПТСНК (n=75) в стадии реканализации Table 1. Changes in arterial and venous blood flow indicators in patients with PTSLE (n=75) during recanalization

Противоположная ситуация наблюдалась при оценке кровотока в БПВ. Из-за снижения скорости потока крови и расширения БПВ объем кровотока в ней оставался увеличенным — на 20,5% больше референтных значений. Коллатеральное венозное русло осуществляло отток 324,93±35,9 мл/мин, что составляло 58,3% от всего объема крови, поступающего в конечность. То есть при ПТСНК в стадии реканализации изменяется гемодинамика по ПБВ и ГБВ за счет снижения объема циркулирующей крови. Возросшую роль в данной ситуации играла БПВ, по которой оттекало до 20% крови, а основную — система мышечных и подкожных венозных коллатералей, отводящих до 60% крови.

Данные ЭхоКГ, полученные у пациентов с ПТСНК в горизонтальном положении, подтверждали повышение давления в правом предсердии до 4,38±0,32 мм рт. ст. (что в 1,5 раза больше референтного значения). Систолическое и конечное диастолическое давление в правом желудочке сердца составило 24,3±0,57 мм рт. ст. и 3,2±0,5 мм рт. ст. соответственно. У пациентов с ПТСНК обнаруживалось значимое снижение давления в правом предсердии и конечного диастолического давления в правом желудочке в вертикальном положении. Следовательно, у пациентов с ПТСНК в горизонтальном положении возникают признаки недогрузки сердца, характеризующиеся уменьшением давления в правом предсердии (менее 1,5 мм рт. ст.) и конечного диастолического давления в правом желудочке (менее 1,1 мм рт. ст.). В вертикальном положении признаки недогрузки сердца становились более выраженными (табл. 2).

Таблица 2. Показатели системной гемодинамики у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации Table 2. Indicators of systemic hemodynamics in patients with PTSLE during recanalization

Анализ продолжительности фаз сокращения левого желудочка сердца продемонстрировал функциональные различия при горизонтальном и вертикальном положениях пациентов с ПТСНК в стадии реканализации, характеризующиеся удлинением сердечного цикла, увеличением длительности фазы изометрического сокращения и периода напряжения при нормативном периоде изгнания. Структура сердечного цикла претерпевала значимые изменения в вертикальном положении пациентов. Отмечено удлинение периода напряжения и фазы изометрического сокращения, а период изгнания укорачивался. Полученные данные указывали на снижение сократительной функции левого желудочка, особенно в вертикальном положении у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации. По данным ЭКГ у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации обнаружено снижение амплитуды зубца Т или расположение его на уровне изолинии, особенно в вертикальном положении. Перечисленные показатели свидетельствуют о нарушении системного кровообращения. Клинически эти нарушения проявлялись сердцебиением, одышкой при физической нагрузке, снижением работоспособности. Перечисленные симптомы возникали из-за уменьшения показателей сердечного выброса и давления в правых отделах сердца, тахикардии и возрастания общего периферического сопротивления. Снижение сердечного выброса возникает в процессе ряда компенсаторных реакций, важнейшим из которых можно считать увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) и изменение структуры сердечного цикла. Однако перечисленные выше проявления отмечались и у пациентов с ПТСНК без снижения ОЦК.

Признаки недогрузки сердца в вертикальном положении у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации становились выраженными и в динамике развития ПТСНК переходили в истинную недогрузку сердца за счет значимого снижения давления в правом предсердии и конечного диастолического давления в правом желудочке в вертикальном положении, в котором признаки недогрузки сердца становились еще более выраженными. То есть нарушение деятельности сердца возникало вследствие уменьшения венозного возврата.

У пациентов с ПТСНК в стадии реканализации был изучен ДЭР. При вертикальной статической нагрузке без эластической компрессии поверхностных вен абсолютное значение ДЭР глубоких вен составляло 31,0±2,2 мл/мин. Достоверного изменения ДЭР глубоких вен в процессе проведения пробы Вальсальвы не отмечено (показатель увеличивался только на 4,19%). Статистически значимо ДЭР уменьшался от исходного значения 31,0±2,2 до 15,2±1,8 мл/мин (в 2,04 раза) при выполнении «маршевой пробы». При использовании эластической компрессии поверхностных вен ДЭР в глубоких венах в вертикальном положении повышался на 3,1%, в результате выполнения пробы Вальсальвы показатель возрастал на 18,75%, а при «маршевой пробе» отмечалось его уменьшение на 40,62%. При сравнении показателей ДЭР глубоких вен отмечена статистически значимая разница при выполнении пробы Вальсальвы и «маршевой пробы» (табл. 3).

Таблица 3. Изменения показателей ДЭР у пациентов с ПТСНК в стадии реканализации (n=75) Table 3. Changes in AEF parameters in patients with PTSLE during recanalization (n=75)

Следовательно, абсолютные значения ДЭР в глубоких венах были значимы и варьировали при вертикальной статической нагрузке от 31,0 до 32,0 мл/мин, а при «маршевой пробе» — от 15,2 до 19,0 мл/мин, что не зависит от функционального воздействия на кровоток в поверхностных венах. На основании этого можно сделать вывод, что у пациентов группы ПТСНК создаются условия для ретроградного кровотока по глубоким венам. К статистически значимому изменению ДЭР глубоких вен в процессе функционирования поверхностных вен приводила только «маршевая проба» (↓50,97%). При внешней эластической компрессии поверхностных вен «маршевая проба» способствовала статистически значимому снижению ДЭР (↓40,62%), что демонстрировало возможность венозного возврата реканализованными глубокими венами из нижних конечностей.

Процесс реканализации способствовал восстановлению транспортной функции глубоких вен, но с патологическими изменениями. Так как стенки вен были ригидны и клапанный аппарат был не функционален, это влияло на ретроградный кровоток. Основную функцию транспорта венозной крови при ПТСНК выполняли структурно измененные поверхностные вены. В процессе реканализации ПБВ формировалась относительная клапанная недостаточность, которую отражали показатели ДЭР глубоких вен на фоне возникновения ретроградного кровотока и возрастания их емкостной функции.

Нами получены данные об изменениях в микроциркуляторном русле и транскапиллярном обмене при различных формах ПТСНК. Варикозная форма ПТСНК характеризовалась увеличением капиллярного фильтрата до 8,17±0,45 мл и потерей белка до 2,88±0,20%, без количественного изменения концентрации натрия в крови пораженной конечности. Определялось снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 108,42±0,23 мм рт. ст. и тканях до 18,44±0,25 мм рт. ст. «Редокс-потенциал» крови и плазмы повышался до 133,71±0,42 мВ и 25,12±0,18 мВ соответственно, a в тканях — снижался до 77,06±0,1 мВ. Увеличивалась доля поглощения света кожными покровами до 26,4±0,52%.

Биомикроскопия фиксировала изменения в микроциркуляторном русле: уменьшалось количество функционирующих капилляров, которые становились извитыми и расширенными с неравномерным током крови или стазом. При изменении микроциркуляции, по данным лазерной биофотометрии, умеренно замедлялся мышечный кровоток до 7,94±0,21 мин, а тканевой кровоток не страдал. Эта устойчивость тканевого кровотока возникала в условиях существующей венозной гипертензии, о чем свидетельствовала динамика венозного давления ДЭР. Зафиксированные изменения транскапиллярного обмена и микроциркуляции компенсировались открытием артериовенозных шунтов, что подтверждалось перечисленными изменениями (табл. 4).

Таблица 4. Изменения в микрососудистом русле и транскапиллярном обмене у пациентов с различными формами ПТСНК в стадии реканализации относительно референтных значений Table 4. Changes in microvascular flow and transcapillary exchange in patients with vari

Существенно изменялись транскапиллярный обмен и микроциркуляция у пациентов со смешанной формой ПТСНК. Отмечено возрастание количества капиллярного фильтрата на 22,1%, увеличение потери белка на 15,5%, снижение содержания натрия в крови нижней конечности на 2,6%, уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови на 7,4% и в тканях на 2,7%. «Редокс-потенциал» крови повысился на 0,7%, а плазмы — на 6,3%. Поглощение света увеличилось на 10,5%. Сохранялись высокие значения содержания оксигемоглобина в венозной крови (73,32±0,24%), но окислительно-восстановительный потенциал ткани снизился на 4,9%.

По данным капилляроскопии выявлены структурные изменения: определялись единичные запустевшие капилляры с прерывистым током крови. Замедлились как тканевой (до 16,72±0,31 мин), так и мышечный кровоток. Мы расценили эти проявления как компенсаторную реакцию артериовенозного шунтирования в условиях выраженной гипертензии.

Наибольшие изменения транскапиллярного обмена и микроциркуляции наблюдались у пациентов с отечной формой ПТСНК. Из-за повышения проницаемости капилляров неоднозначно реализовывался транскапиллярный перенос кислорода, электролитов и белков. Значительно возрастали количество капиллярного фильтрата на 43,9%, потеря белка на 37,4%, но уменьшалась концентрация натрия крови в пораженной конечности на 18,1%. В крови «редокс-потенциал» определялся на достаточно высоком уровне, но умеренно увеличивался в плазме на 11,7%. Напряжение кислорода в артериальной крови и тканях зафиксировано минимальное. Доля поглощения света кожными покровами резко возросла на 27,1%. Окислительно-восстановительный потенциал ткани был значительно снижен. В капиллярном русле возникали необратимые изменения, о чем свидетельствует мутный капилляроскопический фон, малое количество извитых и широких капилляров, резкое замедление капиллярного кровотока до полного венозного стаза. Значительно снижался мышечный кровоток на 34,1%. Такие изменения микроциркуляции в условиях венозной гипертензии сопровождались возрастанием содержания оксигемоглобина венозной крови до 73,32±0,24 мВ, окислительно-восстановительного потенциала крови и плазмы на 1,4 и 11,7% соответственно и напряжением кислорода венозной крови до 73,24±0,6 мм рт. ст.

Обсуждение

При ПТСНК в стадии реканализации артериальный приток сохранен, но значимо нарушен венозный отток через ПБВ, ГБВ и БПВ. Согласно данным 2024 г., венозная реканализация со стентированием стала перспективным малоинвазивным методом лечения, обеспечивающим быстрое облегчение симптомов. Качество притока в ПБВ и ГБВ напрямую влияет на результаты эндоваскулярного лечения: пациенты с лучшим притоком демонстрируют более благоприятные долгосрочные результаты [13]. В исследовании крупной когорты первичная проходимость, первичная вспомогательная проходимость и вторичная проходимость были достигнуты в 80,4, 84,7 и 92,2% случаев соответственно [14].

Основная нагрузка ложится на коллатеральное русло (до 60% оттока), и БПВ играет компенсаторную роль, но расширяется и становится несостоятельной [15]. Снижение венозного возврата приводит к недогрузке правых отделов сердца и уменьшению сердечного выброса, усугубляющемуся в вертикальном положении. Эти изменения лежат в основе развития симптомов (одышка, сердцебиение, снижение работоспособности) [16]. Выраженность нарушений напрямую зависит от клинической формы ПТСНК. Компенсаторное артериовенозное шунтирование, с одной стороны, снижает венозную гипертензию, с другой — усугубляет гипоксию в зонах микроциркуляции, приводя к метаболическим нарушениям и вторичному повреждению [17].

Краеугольным камнем современных подходов к лечению является компрессионная терапия — эластичные компрессионные чулки 2-го класса компрессии [18]. Выбор антикоагулянта имеет значение для профилактики ПТСНК: результаты исследований указывают, что низкомолекулярный гепарин и прямые оральные антикоагулянты превосходят антагонисты витамина К [19].

Высокоинформативным методом для количественной оценки нарушений венозного оттока, ретроградного кровотока и выбора тактики лечения (особенно при решении вопроса о хирургической коррекции несостоятельных прободающих вен) служит ДЭР [13, 16].

Можно выделить типовые соотношения нарушений: преобладание макрогемодинамических нарушений; преобладание нарушений транскапиллярного обмена; сочетанные нарушения макро- и микрогемодинамики. Это объясняет вариабельность клинической картины у разных пациентов [11].

Заключение

У пациентов с ПТСНК в стадии реканализации артериальный приток сохранен, но значительно нарушен венозный отток по ПБВ и ГВБ. Основная нагрузка ложится на венозные коллатерали (до 60%) и компенсаторно расширенную БПВ. Метод количественной оценки тяжести венозной недостаточности и ретроградного кровотока (ДЭР) — ключевой инструмент для определения дальнейшей тактики ведения пациентов с ПТСНК.

Сниженный венозный возврат является первопричиной хронической недогрузки сердца, уменьшения сердечного выброса до 28,7% и развития характерных клинических симптомов, усугубляющихся в вертикальном положении.

Нарушения микроциркуляции и транскапиллярного обмена нарастают параллельно тяжести ПТСНК. Выделение типовых соотношений нарушений макро- и микрогемодинамики объясняет клиническую гетерогенность ПТСНК и диктует необходимость строго дифференцированного подхода для каждого пациента.

Сведения об авторах:

Яровенко Галина Викторовна — д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России; 443099, Россия, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89; ORCID iD 0000-0002-5043-7193

Каторкин Сергей Евгеньевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России; 443099, Россия, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89; ORCID iD 0000-0001-7473-6692

Контактная информация: Яровенко Галина Викторовна, e-mail: yarovenko_galina@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 13.03.2026.

Поступила после рецензирования 07.04.2026.

Принята в печать 30.04.2026.

About the authors:

Galina V. Yarovenko — Dr. Sc. (Med.), Professor of the Department of Hospital Surgery, Samara State Medical University; 89, Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-5043-7193

Sergey E. Katorkin — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Hospital Surgery, Samara State Medical University; 89, Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7473-6692

Contact information: Galina V. Yarovenko, e-mail: yarovenko_galina@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 13.03.2026.

Revised 07.04.2026.

Accepted 30.04.2026.

1. Duffett L. Deep Venous Thrombosis. Ann Intern Med. 2022;175(9):ITC129–ITC144. DOI: 10.7326/AITC202209200
2. Attaran R.R., Babapour G., Mena-Hurtado C., Ochoa Chaar C.I. Chronic Venous Insufficiency and Management. Interv Cardiol Clin. 2025;14(2):283–296. DOI: 10.1016/j.iccl.2024.11.013
3. Жуков М.Ю., Митраков Н.Н., Жарков П.А. Посттромботический синдром у детей: современное состояние вопроса. Вопросы гемато-логии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2020;19(3):139–143. DOI: 10.24287/1726-1708-2020-19-3-139-143Zhukov M.Yu., Mitrakov N.N., Zharkov P.A. Post-thrombotic syndrome in children: current statе of affairs. Pediatric Hematology/Oncology and Immunopathology. 2020;19(3):139–143 (in Russ.). DOI: 10.24287/1726-1708-2020-19-3-139-143
4. Ng S., Rodger M.A., Ghanima W. et al. External Validation of the Patient-Reported Villalta Scale for the Diagnosis of Postthrombotic Syndrome. Thromb Haemost. 2022;122(8):1379–1383. DOI: 10.1055/a-1738-1313
5. Nyamekye I.K. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2022 clinical practice guidelines on the management of chronic venous disease of the lower limbs. J Med Vasc. 2022;47(2):53–55. DOI: 10.1016/j.jdmv.2022.04.003
6. Valerio L., Christodoulou K.C., Abele C. et al. Postthrombotic syndrome: risk after deep vein thrombosis and estimates of its incidence and prevalence in Europe. J Thromb Haemost. 2026;24(5):1690–1699. DOI: 10.1016/j.jtha.2025.12.017
7. Htun T., Amrutiya R., Win K.H.H. Post-Thrombotic Syndrome: Pathophysiology, Clinical Implications, and Advances in Management. Health Sci Rep. 2025;8(12):e71656. DOI: 10.1002/hsr2.71656
8. Diaz J.A., Gianesini S., Khalil R.A. Glycocalyx disruption, endothelial dysfunction and vascular remodeling as underlying mechanisms and treatment targets of chronic venous disease. Int Angiol. 2024;43(6):563–590. DOI: 10.23736/S0392-9590.24.05339-2
9. Nicolaides A., Kakkos S., Baekgaard N. et al. Management of chronic venous disorders of the lower limbs. Guidelines According to Scientific Evidence. Part I. Int Angiol. 2018;37(3):181–254. DOI: 10.23736/S0392-9590.18.03999-8
10. Crawford J.M., Lal B.K., Durán W.N., Pappas P.J. Pathophysiology of venous ulceration. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2017;5(4):596–605. DOI: 10.1016/j.jvsv.2017.03.015
11. Calderon Martinez E., Garza Morales R. Postthrombotic Syndrome. Treasure Island (FL): Stat Pearls Publishing; 2026. PMID: 38861628.
12. Khandel G., Carman T.L. The Postthrombotic Syndrome: A Practical Overview. Med Clin North Am. 2025;109(4):931–942. DOI: 10.1016/j.mcna.2025.03.007
13. Lim Y.S., Prakash P.S., Hong Q. et al. Long-term efficacy following venous stenting for symptomatic iliofemoral venous obstruction: 5 year clinical and stent outcomes in a Southeast Asian population. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2026;14(3):102449. DOI: 10.1016/j.jvsv.2026.102449
14. Guillen K., Thony F., Del Giudice C. et al. Patient-Reported Outcomes of Endovascular Treatment of Post-Thrombotic Syndrome: Ancillary Study of a French Cohort. Diagnostics (Basel). 2023;13(14):2357. DOI: 10.3390/diagnostics13142357
15. Hupperetz R., Ten Cate-Hoek A. The Postthrombotic syndrome, where are we now? Vasa. 2025;54(1):7–19. DOI: 10.1024/0301-1526/a001156
16. Chen X., Li F., Ma G. et al. SPHK1-mediated M2 macrophage polarization drives TGF-β1-dependent thrombus fibrosis. Front Immunol. 2025;16:1681485. DOI: 10.3389/fimmu.2025.1681485
17. Carpentier P.H., Trolliet C., Cornu-Thénard A. et al. Video-capillaroscopy, a promising tool for the clinical evaluation of patients with chronic venous insufficiency. Front Med (Lausanne). 2023;10:1144102. DOI: 10.3389/fmed.2023.1144102
18. Schreurs R.H.P., Joore M.A., De Bruijn-Geraets D.P. et al. A realist evaluation to identify targets to improve the organization of compression therapy for deep venous thrombosis- and chronic venous disease patients. PLoS One. 2022;17(8):e0272566. DOI: 10.1371/journal.pone.0272566
19. Palareti G., Santagata D., De Ponti C. et al. Anticoagulation and compression therapy for proximal acute deep vein thrombosis. Vasa. 2024;53(5):289–297. DOI: 10.1024/0301-1526/a001138