Рак поджелудочной железы (РПЖ) – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия протоков – дуктальная (81% случаев) или из паренхиматозных клеток поджелудочной железы – ацинарная (14% случаев). Также бывает неклассифицируемый РПЖ.
РПЖ является одним из наиболее распространенных злокачественных заболеваний. Данный вид заболевания в развитых странах находится на 5-м месте среди причин смерти в общей структуре онкологических заболеваний. На РПЖ приходится около 10% всех опухолей желудочно-кишечного тракта [1, 2].
Встречаемость в США составляет 11 случаев на 100 тыс. населения ежегодно, в Японии и Англии – 16, в Италии и Швеции – 18. В России заболеваемость РПЖ составляет 8,6 человека, а в Москве – 11,4 на 100 тыс. жителей. За последние 50 лет заболеваемость возросла в 4 раза.
Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины, наибольшая заболеваемость приходится на возраст 60–70 лет.
При этом хронический панкреатит любой этиологии увеличивает риск развития РПЖ [2].
Так же как и для опухолей других локализаций, для РПЖ очень важна ранняя диагностика, позволяющая выбрать необходимую тактику ведения пациента и увеличить продолжительность его жизни. Поскольку длительное время течение этого заболевания остается бессимптомным, до 80% больных умирают в течение года после установления диагноза.
Главенствующая роль в диагностике РПЖ принадлежит УЗИ, КТ и МРТ [1].
Злокачественные опухоли могут образовываться в разных отделах поджелудочной железы: в 56–74% случаев – в головке, в 10–18% – в теле, в 6–8% – в хвосте, у 6–28% больных наблюдается тотальное поражение поджелудочной железы.
Более благоприятной является локализация рака небольших размеров в области хвоста, что связано с возможностью выполнения дистальной резекции поджелудочной железы с более оптимистичным исходом [3].
Клинический случай
Под нашим наблюдением находился больной Р., 73 лет, который был направлен в гастроэнтерологическое отделение КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 7» с диагнозом: обострение хронического рецидивирующего панкреатита средней степени тяжести. Из анамнеза: в сентябре 2013 г. стали беспокоить боли в эпигастральной области и левом подреберье. Больной обратился за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства. Был обследован амбулаторно: фиброэзофагогастродуоденоскопия показала недостаточность кардии, диффузный атрофический гастрит, ксантомы желудка. При ультрасонографии брюшной полости выявлены диффузные изменения печени, поджелудочной железы, протоковые изменения печени, эхо-взвесь в желчном пузыре. На амбулаторном этапе получал гиосцина бутилбромид, омепразол, алгелдрат + магния гидроксид, панкреатин – без положительного эффекта.
При поступлении больной предъявлял жалобы на ноющие боли в эпигастральной области и левом подреберье, усиливающиеся в ночное время, периодическое вздутие живота.
При обследовании на ультрасонографии (аппарат «SonoScapeSSI-8000») брюшной полости и почек выявлено: размеры печени 147×67×91 мм, контур ровный, четкий, структура однородная, нормоэхогенная, желчные протоки не расширены. Холедох – 4 мм. Диаметр воротной вены – 11 мм. Диаметр аорты – 22 мм, с множеством кальцинированных атеросклеротических бляшек. Желчный пузырь размером 61×18 мм, грушевидной формы, стенка не утолщена, в просвете дополнительных образований, эхо-взвеси не визуализируется. Поджелудочная железа: головка – 22 мм, тело – 12 мм, хвост – 24 мм, неоднородная, диффузно повышенной эхогенности, контур неровный, четкий, вирсунгов проток не визуализируется. Малый сальник не изменен. Свободная жидкость в брюшной полости не лоцируется. Петли кишечника не расширены. Лимфоузлы не визуализируются. Селезенка 109×39 мм, однородная, нормоэхогенная, с ровным контуром, в воротах овоидный, изоэхогенный (тканевой) участок 49×47 мм, с волнистым контуром, без связи с левой почкой (рис. 1). При цветном допплеровском картировании определяется кровоток в области контура. Диаметр селезеночной вены – 6 мм. Плевральные синусы – без патологии. В почках дополнительных образований, расширения чашечно-лоханочной системы нет.
Заключение: диффузные изменения поджелудочной железы. Атеросклероз брюшного отдела аорты. Объемное образование в воротах селезенки (трудно верифицировать органопринадлежность – надпочечник? селезенка? дифференцировать первичный, вторичный характер поражения).
Данные инструментального обследования: фиброэзофагогастродуоденоскопия: диффузный поверхностный гастрит. Рентгеноскопия желудка: органических изменений не выявлено. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка.
Лабораторные исследования: анемия (гемоглобин – 75 г/л, эритроциты – 2,73×1012/л), тромбоцитопения (113×109/л), лейкоциты – 4,5×109/л, эозинофилы – 0,7, базофилы – 1,3, сегментоядерные – 19,8, лимфоциты – 71,3, моноциты – 6,9, СОЭ – 31 мм/час, амилаза – 116 ЕД/л; билирубин, аминотрансферазы, глюкоза крови, мочевина, креатинин, тимоловая проба – в норме. Холестерин – 6,3 ммоль/л. Гамма-глутаминтранспептидаза – 56,8 ЕД/л. В общем анализе мочи – норма. Кал на скрытую кровь – слабо положительный.
На КТ (рис. 2) визуализируется значительное увеличение размеров хвоста поджелудочной железы с неоднородной структурой. Заключение КТ: рак поджелудочной железы; атеросклероз аорты.
Данные, выявленные при МРТ (PhilipsIntera, 1,5 Тесла), представлены на рисунках 3–6.
Поджелудочная железа значительно увеличена в размерах на уровне хвоста и частично тела, контуры ее недостаточно четкие, структура неоднородная на уровне указанных отделов за счет наличия кистозно-солидного образования неоднородной структуры (изо- и преимущественно гиперинтенсивного сигнала по Т2 и в режиме жироподавления, изо- и гипоинтенсивного сигнала по Т1), с преобладанием кистозного компонента, с наличием множественных перегородок, размерами 8,7×4,6×4,4 см.
При внутривенном динамическом контрастировании отмечается диффузно-неоднородное накопление контрастного препарата на уровне солидного компонента (аналогично неизмененной ткани железы) с отсутствием контрастирования на уровне кистозного компонента.
Размеры поджелудочной железы на уровне головки 1,8 см, на уровне неизмененных отделов тела 1,3 см, с признаками жировой дистрофии на этих уровнях. Панкреатический проток на уровне объемного образования не прослеживается, на остальных уровнях – не изменен. Парапанкреатическая клетчатка инфильтрирована на уровне объемного образования.
Отмечаются признаки распространения данного патологического процесса на передние отделы селезенки.
Кроме того, в проекциях S4, S7 печени отмечаются единичные очаги измененного МР-сигнала (гиперинтенсивного по Т2 и в режиме жироподавления, гипоинтенсивного по Т1), без четких контуров, размером от 0,3×0,3 см до 1,0×1,0 см, при внутривенном динамическом контрастировании не исключается секундарный генез патологических очагов.
Больной получал симптоматическое лечение, на фоне которого отмечено некоторое улучшение – уменьшение болевого синдрома. Выписан на 12-й день с рекомендациями лечения в Красноярском краевом клиническом онкологическом диспансере им. А.И. Крыжановского.
Больной не был оперирован – из-за возраста, сопутствующей сердечной патологии и распространенности онкологического процесса (опухолевая инфильтрация парапанкреатической клетчатки, метастатическое поражение печени). Продолжено симптоматическое лечение.
