В настоящее время проблемы, связанные с диабетической стопой, остаются наиболее частой причиной нетравматических ампутаций конечности, лишения трудоспособности, требуют больших материальных затрат для лечения и реабилитации пациентов [3,5–9].
В связи с этим актуальной является проблема снижения уровня ампутации с предельно возможным сохранением опорной функции конечности на основании дифференцированного подхода к клиническим проявлениям заболевания путем современных методов комплексного хирургического лечения.
Материалы и методы исследования
За период с 2004 по 2008 г. включительно в отделении гнойной хирургии 15 ГКБ им. О.М. Филатова находилось на лечении 1350 больных с различными проявлениями СДС. Из них с нейропатической формой СДС было 32,1% (434), с нейроишемической – 67,9% (916).
Обследуемые больные были в возрасте от 21 до 90 лет. Средний возраст больных составил 65,1±2,1 лет.
Преобладали пациенты с ишемическими поражениями нижних конечностей – 550 (40,7%) и с явлениями остеомиелита костей стопы – 253 больных (18,7%). У большинства анализируемых больных были II–V стадии гнойно–некротического процесса по Wagner F.W. [2].
В группу сравнения вошло 1028 пациентов с СДС, находившихся на лечении в отделении гнойной хирургии за период с 1998 по 2003 г. Больные в контрольной и основной группах были сопоставимы по возрасту и форме СДС. В обеих группах преобладали больные с нейроишемической формой CДС.
Обследование больных с гнойно–некротическими процессами при СДС включает:
1. Оценка объема и глубины поражения
• Визуальная оценка дефекта
• Динамическая планиометрия
• Рентгенография стопы в двух проекциях (КТ, МРТ по показаниям)
2. Оценка микро– и макрогемодинамики
• Транскутанная оксиметрия (ТсРО2)
• Лазерная допплеровская флуометрия (ЛДФ)
• УЗДГ пальцевых артерий стоп (датчик 16 Гц)
• УЗДГ магистральных артерий (дуплексное сканирование)
• Ангиография* (МСКТ) по показаниям
3. Оценка инфекционного статуса и течения раневого процесса
• Бактериологическое исследование (качественное и количественное)
• Цитологическое исследование (метод раневых отпечатков по М.П. Покровской – М.С. Макарову)
Общие принципы лечения больных СДС включали: хирургическую обработку гнойно–некротического очага, компенсацию СД, направленную адекватную антибактериальную терапию, местную терапию раны с использованием современных перевязочных средств, двигательную разгрузку стопы, кожную пластику дефектов стопы (по показаниям).
У больных с различными проявлениями СДС оценка только лишь макрогемодинамики не всегда адекватно отражает состояние питания тканей нижних конечностей. Общепринято, что при невозможности сосудистой реконструкции и при наличии гангренозно–ишемических изменений на стопе в большинстве случаев прибегают к высоким ампутациям конечности (чаще на уровне бедра). Детальная оценка микроциркуляторного русла позволяет более адекватно оценить резервы микрокровотока и строить дифференцированную тактику хирургического лечения.
Транскутанное исследование напряжения кислорода в области стопы и голени проводили аппаратом ТСМ 400 (Radiometr), лазерную допплеровскую флоуметрию аппаратом BLF–21 (Transonic Systems), УЗДГ пальцевых артерий стоп датчиком 16 Гц аппаратом Angiodin–PC (Биосс).
Результаты
По литературным данным [10], нормальными значениями микрокровотока являются показатели базального уровня ТсРО2 > 40 мм рт.ст., со снижением показателей при проведении ортостатической пробы на 10–15 мм рт.ст., а базальный уровень ЛДФ > 2,0 пф.ед. с увеличением перфузии в 2–3 раза при ортостатической пробе.
Учитывая данные оценки микроциркуляторных нарушений у больных с различными проявлениями СДС с использованием ТсРО2 и ЛДФ, мы выявили следующие типы нарушений микрокровотока (табл. 1)
При нейропатической форме СДС диабетическая нейропа¬тия приводит к паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них, что уменьшает эффективность сущест¬вующей тканевой перфузии. У больных с нейроишемической формой СДС в основе микроциркуляторных нарушений лежит ишемия конечности вследствие наличия макроангиопатии. Отек конечности различного генеза также приводит к микроциркуляторным нарушениям как при нейропатической, так и при нейроишемической форме СДС.
У большинства больных с нейропатической формой СДС без признаков инфекционного поражения стопы (плантарные язвы, хронический остеомиелит костей стопы и др.) отмечался компенсированный тип микрокровотока.
При наличии воспаления в зоне исследования (флегмона стопы и др.) отмечалось повышение показателей базального уровня ТсРО2 >40 мм рт.ст., а ЛДФ >2,0 пф.ед., при этом кривая исследований имела более сглаженный характер.
В зоне ишемии тканей, развившейся в результате микротромбозов мелких артерий стоп на фоне воспалительных изменений, показатели микрокровотока соответствовали декомпенсированному типу.
Наличие воспалительных изменений в большинстве случаев не позволяет адекватно оценить микроциркуляторные нарушения на стопе, поэтому после купирования воспалительных явлений проводилось исследование микрокровотока в динамике с определением дальнейшей хирургической тактики. Микроциркуляторные нарушения при нейропатической форме СДС быстро купируются после адекватной санации гнойного очага, антибактериальной и противовоспалительной терапии, в связи с чем появляется возможность сохранения стопы даже при большом объеме поражения.
У больных с нейроишемической формой СДС необходимо оценить степень ишемии, уровень окклюзии артерий нижних конечностей, объем гангренозно–ишемического и гнойно–некротического процесса. При окклюзии артерий с развитием ХАН IV ст. и объемом поражения IV–V ст. по F.W. Wagner, сохранение стопы в большинстве случаев нецелесообразно в связи с полной утратой стопы на фоне гангренозно–ишемического поражения, что подтверждалось показателями микрокровотока. У таких пациентов показатели микрокровотока соответствовали декомпенсированному типу микроциркуляции.
В данной ситуации принципиально важным является вопрос выбора уровня ампутации конечности. Для оправданного сохранения коленного сустава особенно важными являются показатели микрокровотока на уровне верхней трети голени. Компенсированный тип микрокровотока указывает на возможность выполнения ампутации конечности на данном уровне, даже при наличии макрогемодинамических нарушений нижних конечностей (окклюзии подколенной артерии).
При меньшем объеме поражения (II–III ст., в ряде случаев IV ст. по F.W. Wagner) имеется перспектива сохранения опорной функции стопы при условии достаточного для заживления микрокровотока на уровне резецируемых тканей.
При высокой окклюзии с развитием парциальной гангрены стопы, перспективы сохранения нижней конечности являются проблематичными без реваскуляризации конечности. У таких больных в большинстве случаев определялся субкомпенсированный микрокровоток на стопе.
Все больные с нейроишемической формой СДС, у которых не было показаний к первичной ампутации конечности, консультировались ангиохирургом. При необходимости выполнялись ангиография или МСКТ артерий нижних конечностей для решения вопроса о целесообразности сосудистой реконструкции (рис. 1).
Оптимальным методом купирования ишемии является сосудистая реконструкция артерий нижних конечностей.
При дистальной форме окклюзии артерий, при поражении берцовых и стопных артерий хирургические возможности реваскуляризации конечности резко ограничены. В данной ситуации основная роль отводилась медикаментозной коррекции ишемии. Для сосудистой терапии нами применялись препараты из группы простагландинов Е1 (алпростадил), а также стимуляторы тканевой регенерации (Актовегин). Медикаментозную коррекцию ишемии проводили в течение 10 дней. Алпростадил вводили внутривенно в дозе 60 мкг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в день в течении 3 часов. Внутривенные инфузии 10% раствора Актовегина проводили в объеме 250 мл в сутки. Дозировка препарата зависела от клинической картины и объема поражения конечности. В некоторых случаях дозу Актовегина увеличивали до 500 мл в сутки (1000 мг в сутки).
У 12 % (83) больных c нейроишемической формой СДС проводилась хирургическая коррекция ишемии конечности, у 88% (609) больных только медикаментозная коррекция.
Среди больных, которым проводилась медикаментозная коррекция ишемии, 63,2% (385) пациентов получали алпростадил в стандартной дозировке, 36,8% (224) пациентов вводился Актовегин по вышеописанной схеме.
Из 83 пациентов с хирургической коррекцией у 13 (15,7%) больных выполнено подвздошно–бедренное шунтирование, у 29 (35,0%) больных выполнено бедренно–подколенное шунтирование, у 8 (9,6%) больных выполнено бедренно–тибиальное шунтирование, стентирование артерий выполнено у 21 (25,3%) больного, баллонная ангиопластика берцовых артерий выполнялась 12 (14,4%) больным.
При разрешении критической ишемии стопы отмечался прирост показателей базального уровня ТсРО2 на 10 и более мм рт.ст., а базального уровня ЛДФ не менее чем на 0,5 пф.ед.. После купирования явлений ишемии нами выполнены локальные операции на стопе.
В группе больных с хирургической коррекцией ишемии сохранить опорную функцию стопы удалось у 65 (78,3%) пациентов. У 18 (21,7%) пациентов в связи с прогрессированием ишемии пришлось выполнить высокие ампутации конечности (у 15 (83,3%) – на уровне голени, у 3 (16,7%) – на уровне бедра).
В группе больных с медикаментозной коррекцией ишемии сохранить конечность удалось у 541 (88,8%) пациента. В связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии высокие ампутации выполнили у 68 (11,2%) больных, из них у 15 (22,1%) – на уровне голени, у 53 (77,9%) – на уровне бедра.
Конечным этапом хирургического лечения у ряда больных как с нейропатической, так и с нейроишемической формой СДС было выполнение кожно–пластических операций на стопе (аутодермопластика, пластика местными тканями, комбинированная кожная пластика).
Кожно–пластические операции были выполнены у 161 (11,9%) больного с раневыми и язвенными дефектами. Для улучшения результатов кожной пластики, больным проводили внутривенные инфузии 10% раствора Актовегина в стандартной дозировке.
Осложнения в виде некрозов кожных лоскутов и нагноения послеоперационных ран в выявлены у 23 (14,3%) больных.
Таким образом, нами разработан алгоритм хирургической тактики у больных с гнойно–некротическими поражениями при СДС с учетом объема поражения и данных макро– и микрогемодинамики, представленный на схеме 1.
В результате применяемого алгоритма хирургического лечения количество высоких ампутаций за период с 2004 по 2008 г. по сравнению с периодом с 1998 по 2003 г. уменьшилось с 32,4 до 21,3%, что связано с более тщательным исследованием сосудистого статуса, резервов кровотока в области стопы и голени и выбором оптимального уровня ампутации.
В структуре высоких ампутаций увеличилось количество ампутаций на уровне голени с 8,8 до 34,3% (как прогностически более благоприятных).
Средние сроки стационарного лечения уменьшились с 29,2±2,9 до 21,4±2,3 дней, что связано с более тщательной диагностикой и ранним определением тактики дальнейшего лечения. В некоторых случаях при невозможности коррекции ишемии и бесперспективности сохранения стопы целесообразнее отказаться от выполнения локальных операций на стопе в пользу первичной ампутации, что также сокращает сроки лечения.
Летальность за период с 2004 по 2008 г. уменьшилась до 8,7% по сравнению с периодом с 1998 по 2003 г., которая составляла 11,9%. У 23 (28,8%) больных причиной смерти было основное заболевание, у 57 (71,2%) больных – сопутствующая терапевтическая патология.
Клинический пример
Больная С. 76 лет поступила в экстренном порядке с клинической картиной нейроишемической формы СДС, гангреной V пальца левой стопы с переходом на тыл стопы, флегмоной левой стопы (W4). При УЗДГ артерий нижних конечностей – ЛПИ 0,6. ТсРО2 – на стопе 39 мм рт.ст., ЛДФ – 1,9 пф.ед. (показатели микрокровотока завышены вследствие наличия воспаления в зоне исследования) (рис. 2).
Больной в экстренном порядке выполнена экзартикуляция 4, 5 пальца с резекций плюсневой кости и хирургической обработкой гнойного очага.
В послеоперационном периоде больной выполнена ангиография артерий нижних конечностей. Выявлена окклюзия ПБА слева.
На 6–е сутки после операции больной выполнено бедренно–подколенное шунтирование слева с восстановлением кровотока (рис. 3).
На 16–е сутки после хирургической обработки гнойного очага и на 10–е сутки после бедренно–подколенного шунтирования рана очистилась, покрылась грануляциями. Показатели микрокровотока увеличились до компенсированного типа (ТсРО2 – на стопе 34 мм рт.ст., ЛДФ – 1,1 пф.ед.) (рис. 4).
Больной выполнена аутодермопластика раневого дефекта на 22-е сутки после операции.
Течение послеоперационного периода гладкое. Аутодермотрансплантат прижился полностью. Больная выписана на 8-е сутки после кожной пластики с зажившей раной стопы. Опорная функция стопы сохранена (рис. 5).
Выводы
Таким образом, комплексный подход к лечению больных с СДС с использованием современных методов диагностики и лечения способствует оптимальному выбору тактики хирургического и консервативного лечения, определению возможности выполнения кожно–пластических операций на стопе, осуществлению контроля за течением раневого процесса, определению оптимального уровня ампутации конечности, прогнозированию эффективности проводимой сосудистой терапии, что в конечном итоге ведет к оправданному сохранению стопы и ее опорной функции.
Литература
1. Аникин А.И. Значение оценки микроциркуляторных нарушений в хирургическом лечении гнойно–некротических поражений при синдроме диабетической стопы // Дисс. канд. мед. наук. Москва 2009. – 146 с.
2. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. «Гнойная хирургия» Атлас // М. «Бином» 2004. – 556 с.
3. Грекова Н.М., Бордуновский В.Н. Хирургия диабетической стопы // М. «Медпрактика–М» 2009. – 187 с.
4. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // М. – 2005. – 175 с.
5. Светухин А.М., Земляной А.Б. Комплексное хирургическое лечение гнойно–некротических форм диабетической стопы.// Избранный курс лекций по гнойной хирургии. М. 2007. – С. 153–171.
6. Andersen C.A. Diabetic limb preservation: defining terms and goals //J. Foot Ankle Surg. 2010. – №1. – р. 106–107.
7. Loredo R.A., Garcia G., Chhaya S. Medical imaging of the diabetic foot // Clin Podiatr Med Surg. 2007. – №3. – р. 397–424.
8. Mandracchia V.J., Robert Y., Donald B. et al. The Diabetic Foot: Treatment Strategies // Hospital Medicine 1999. – №1. – р. 27–33.
9. Moini M., Rasouli M.R., Heidari P., Mahmoudi H.R., Rasouli M. Role of early surgical revascularization in the management of refractory diabetic foot ulcers in patients without overt ischemic limbs // Foot Ankle Surg. 2008. – №2. – р. 74–81.
10. Rooke T. TcPO2 in non–invasive vascular medicine // Blood Gas News. – 1998. – №7. – р. 21–23
