Новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки

COVID-19
Импакт фактор - 0,426*

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г. 

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Антиплагиат
Регулярные выпуски «РМЖ» №8 от 25.05.2016 стр. 508-510
Рубрика: Хирургия

Для цитирования: Ахтямова Н.Е. Новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки. РМЖ. 2016;8:508-510.

В статье приведены новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки

Для цитирования. Ахтямова Н.Е. Новые подходы в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки // РМЖ. 2016. No 8. С. 508–510.
 
     К гнойно-воспалительным процессам кожи и подкожной клетчатки относится обширная группа заболеваний, основной сущностью которых является острое или хроническое воспаление различной локализации, сопровождающееся образованием гноя в отграниченной полости или клетчаточных пространствах [1, 2]. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех амбулаторных хирургических больных [3].
     Основными факторами, определяющими начало развития гнойно-воспалительного процесса, являются:
К гнойно-воспалительным процессам кожи и подкожной клетчатки относится обширная группа заболеваний, основной сущностью которых является острое или хроническое воспаление различной локализации, сопровождающееся образованием гноя в отграниченной полости или клетчаточных пространствах [1, 2]. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех амбулаторных хирургических больных [3].
Основными факторами, определяющими начало развития гнойно-воспалительного процесса, являются:
• состояние иммунобиологических сил макроорганизма;
• количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;
• анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;
• состояние общего и местного кровообращения;
• степень аллергизации больного.
Вследствие аллергизирующего влияния факторов окружающей среды, широкого применения различных лечебно-профилактических мероприятий, таких как переливание крови и кровезамещающих жидкостей, вакцинопрофилактика, прием лекарственных средств, антибиотикотерапия и др., в последние годы отмечается как значительное изменение иммунобиологической реактивности населения, так и стремительное увеличение числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.
Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: микроорганизмами – грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и т.д., а также патогенными грибами. При определенных благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris и др. [4].
Наиболее частым возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона и др.) выступает стафилококк, в частности золотистый стафилококк Staphylococcus aureus [5, 6]. S. aureus относится к сапрофитной микрофлоре человека, колонизирует нос, подмышечные впадины, влагалище, зев, поверхность кожи и является доказанным потенциальным возбудителем со способностью вызывать широкий диапазон инфекций от локализованных кожных высыпаний до угрожающих жизни состояний, таких как бактериемия, эндокардит и пневмония [7]. Золотистый стафилококк также является одной из наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций [8, 9].
Существенная особенность золотистого стафилококка – его способность вырабатывать устойчивость к наиболее часто используемым антибиотикам и антисептикам. Развитие устойчивости микроорганизма к пенициллину опосредовано выработкой фермента пенициллиназы, относящегося к группе β-лактамаз [9]. Этот фермент способен разрушать β-лактамное кольцо, которое является важной частью структуры молекул многочисленных антибиотиков. Внедрение новых форм пенициллиназорезистентных β-лактамных антибиотиков, таких как метициллин, оксациллин, клоксациллин и диклоксациллин, первоначально были эффективны в отношении инфекций, вызванных золотистым стафилококком. Однако в начале 1960-х годов в литературе стали появляться единичные сообщения о резистентности некоторых штаммов золотистого стафилококка к антибиотикам [10]. Эти устойчивые штаммы впоследствии стали известны как метициллинорезистентный золотистый стафилококк (MRSA) [7], и в настоящее время более 80% всех штаммов микроорганизма, изученных в лабораториях, устойчивы к антибиотикам. MRSA невосприимчив ко всем имеющимся в настоящее время в распоряжении медиков β-лактамным антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам, монобактамам, карбапенемам.
Наиболее часто с MRSA связаны нозокомиальные инфекции. В стационарах пациенты с открытыми ранами и с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску инфицирования, чем другие больные. Однако помимо внутрибольничного, с 1990-х годов выделяют бытовой (community-acquired) MRSA, который не связан с традиционными факторами риска [11, 12]. Первые случаи внебольничных метициллинорезистентных стафилококковых инфекций описаны в середине 1990-х годов в США, Австралии, Великобритании, Франции, Финляндии [13, 14]. Особенностью таких инфекций было то, что заболевали люди, не находившиеся в медицинских учреждениях.
Бытовой MRSA имеет mecA резистентный ген 4-го и 5-го типа в хромосомной кассете в отличие от внутрибольничного MRSA, у которого этот ген относится к 1–3-му типу. Кроме того, бытовой MRSA отличается высокой вирулентностью за счет продукции ряда экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантона – Валентайна.
Все гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки можно разделить на 3 группы:
1) первичные пиодермии – импетиго, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона, целлюлит;
2) вторичные инфекции, развивающиеся на фоне сопутствующих заболеваний, – диабетическая стопа, пролежни, послеоперационные раневые инфекции;
3) некротизирующие инфекции – некротизирующий фасциит, мионекроз, синергидный целлюлит.
В последнее время отмечается рост числа инфекций кожи и подкожной клетчатки, вызванных бытовыми штаммами MRSA [2, 5]. Инфекции кожи и подкожной клетчатки, вызванные бытовым MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью лечения β-лактамными антибиотиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких некрозов, при отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия).
Результаты глобального микробиологического мониторирования в 1998–2004 гг. выявили доминирование золотистого стафилококка в структуре возбудителей инфекций кожи и мягких тканей (44,6%), при этом доля MRSA составила 35,9% от всех стафилококков [5].
В ряде случаев MRSA может быть выделен из клинически спокойно заживающей раны. Так, согласно результатам одного из ретроспективных исследований, изучавшего исходы лечения 204 пациентов, у которых из послеоперационных ран был выделен MRSA, установлено, что у 24 пациентов впоследствии отмечено воспаление послеоперационных ран, у 102 – имело место развитие внутрибольничной инфекции, обусловленной MRSA-культурой, 25,5% пациентов с внутрибольничной инфекцией умерли; и был сделан вывод, что MRSA способствовал смерти в 57,6% случаев. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что хотя присутствие MRSA необязательно приводит к развитию клинической инфекции, но в такой ситуации должна быть проведена эрадикация возбудителя из-за потенциального риска прогрессирования колонизации и развития трудно поддающейся лечению инфекции [15].
Существуют общие принципы лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки:
• хирургическая обработка очага;
• туалет и адекватное дренирование раны;
• проведение этиотропной терапии;
• применение современных перевязочных материалов в соответствии с фазами раневого процесса.
В качестве этиотропной терапии пациентам с гнойно-воспалительными процессами кожи и подкожной клетчатки назначают наружные и системные антибактериальные средства. В подавляющем большинстве случаев выбор препаратов происходит эмпирически [16]. Однако, с одной стороны, рост антибиотикорезистентных штаммов микрофлоры, отражающий общую тенденцию эволюции микроорганизмов, вызывает существенные трудности в лечении и негативно влияет на клинические результаты, с другой стороны, назначение системных антибиотиков даже короткими курсами приводит к гибели ряда представителей микробиома кожи, что сопровождается улучшением условий для колонизации патогенными возбудителями [17].
Применение современных наружных антибактериальных и антисептических средств в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки позволяет избежать многих побочных эффектов системной антибиотикотерапии.
К наружным средствам относят:
• антисептики (этиловый спирт);
• красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий); 
• нитрофураны (фурацилин); 
• бигуаниды (хлоргексидин и др.); 
• окислители (растворы перманганата калия, перекиси водорода);
• кислоты (растворы бензойной и борной кислоты);
• протеолитические ферменты – для ускорения очищения гнойных ран и язв от некротических масс (трипсин, хемотрипсин);
• антибактериальные препараты – мази на водорастворимой основе (диоксометилтетрагидропиримидин+хлорамфеникол, диоксометилтетрагидропиримидин+сульфадиметоксин+тримекаин+хлорамфеникол, синтомицин, аминитрозол+сульфаниламид, диэтилбензимидазолия трийодид и др.);
• препараты йода (повидон-йод, повидон-йод+калия йодид, йодопироновая мазь);
• препараты серебра.
Широко используемые в клинической практике традиционные антисептики характеризуются низкой эффективностью в отношении MRSA-культуры [18]. 
За последние десятилетия отечественные и зарубежные фармацевтические производители предложили большое количество препаратов для местного лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки. Широкое применение нашли многокомпонентные мази на водорастворимой основе, обладающие антимикробной активностью, соответствующие фазам раневого процесса, проявляющие необходимый осмотический эффект. Однако результаты ряда рандомизированных исследований, проводивших оценку антимикробной активности мазей, демонстрируют ограниченность выбора последних в отношении штаммов MRSA [19].
Для лечения гнойно-воспалительных процессов кожи используются препараты комплексного соединения йода с поливинилпирролидоном, однако данные об их бактерицидной активности в отношение MRSA противоречивы [20, 21].
Дезинфицирующие и антимикробные свойства серебра известны очень давно. Соединения серебра и сульфатиазола проявляют токсическое действие в отношении широкого спектра патогенных бактерий, вирусов, грибов вследствие взаимодействия с нуклеиновыми кислотами, повреждения структурных белков мембран и клеточной стенки [22, 23].
Как показано в исследовании in vitro, соединения серебра и сульфаниламидов эффективны в отношении 50 штаммов MRSA [23].
Одним из факторов, повышающих устойчивость бактерий к неблагоприятному действию окружающей среды, является формирование специфически организованных биопленок на поверхности кожи. Биопленка имеет сложную архитектуру, а патогенные микроорганизмы в ее составе обладают более высокой резистентностью к действию антибактериальных препаратов. Соединения серебра препятствуют росту и образованию бактериальных биопленок [22].
Препараты серебра обладают не только антибактериальным, но и противовоспалительным свойством. Так, согласно результатам проведенного исследования, в очагах воспаления на коже при применении препаратов серебра было отмечено снижение активности матриксных металлопротеиназ, усиление апоптоза воспалительных клеток, стимуляция ангиогенеза в пораженном участке [24].
Интересным фактом является то, что препараты серебра преимущественно подавляют рост патогенных микроорганизмов и не оказывают влияния на жизнедеятельность резидентной микрофлоры кожи. Одним из объяснений данного феномена служит высокая интенсивность обменных процессов патогенной флоры (в отличие от таковой у сапрофитов) и соответственно быстрая адсорбция ионов серебра [25].
Хорошо известным препаратом серебра является крем Аргосульфан. Это уникальный антибактериальный препарат с двумя синергически активными компонентами: ионами серебра и сульфатиазолом. Серебряная соль сульфатиазола обладает мощным антибактериальным эффектом в отношении и грамположительной и грамотрицательной флоры и эффективно предупреждает возникновение реинфекции прираневой поверхности.
Показаниями к назначению крема Аргосульфан являются пиодермии, вторичное инфицирование кожи при различных дерматозах, гнойные раны и ссадины, ожоги и отморожения, а также трофические язвы и пролежни. 
Препарат наносится на участок воспаления 2–3 раза в день толщиной 2–3 мм как открытым способом, так и под окклюзионную повязку. Аргосульфан хорошо смешивается с прираневым секретом и предупреждает прилипание марлевой повязки к прираневой поверхности. Максимальная суточная доза препарата – 25 г. Во время лечения вся рана должна быть покрыта кремом. В случае открытия раны необходимо дополнительно нанести крем. Крем применяется до полного заживления раны. Максимальная продолжительность лечения – 60 дней.
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали высокую антибактериальную активность препарата. Так, согласно данным исследования Е.В. Зиновьева и соавт., при лечении гнойных ран кремом Аргосульфан у пациентов с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы частота нагноения ран ниже на 15–19%, чем при использовании других антибактериальных мазей и антисептического раствора [26].
Помимо высокой антибактериальной активности препарат обладает регенеративным действием, способствуя улучшению микроциркуляции в ране, усиливая пролиферацию кератиноцитов и активность фибробластов. Регенеративные свойства сульфатиазола серебра обеспечивают ускорение эпителизации эрозий и рубцевания язв, о чем свидетельствуют результаты проведенных исследований. Так, у пациентов с трофическими язвами на фоне диабетической стопы и венозной недостаточности применение Аргосульфана способствовало более быстрому заживлению трофических язв в сравнении с применением левомицетина в сочетании с метилурацилом. У пациентов, применявших Аргосульфан, уже на 10-е сутки рана очищалась от некротических тканей, появлялись зрелые грануляции и краевая эпителизация раны, а на 20-е сутки отмечено заживление трофических язв. У пациентов, применявших левомицетин и метилурацил, заживление язв наступало на 30-е сутки [27].
Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали хорошую переносимость препарата больными при различных инфекционных поражениях кожи [25–28].
Итак, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки – самая частая причина обращения за хирургической помощью.
Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки преимущественно является золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus. 
Лечение данных состояний включает первоочередную хирургическую санацию и этиотропную терапию. Особую сложность в лечении представляют штаммы MRSA.
Несмотря на имеющееся на сегодняшний день многообразие лекарственных средств, их выбор ограничен в отношении штаммов MRSA.
Сульфатиазол серебра в значительной степени подавляет рост патогенного S. aureus, в том числе и MRSA-штаммов.
Крем Аргосульфан является современным эффективным и безопасным средством в терапии гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки.

     • количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;
     • анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;
     • состояние общего и местного кровообращения;
     • степень аллергизации больного.
     Вследствие аллергизирующего влияния факторов окружающей среды, широкого применения различных лечебно-профилактических мероприятий, таких как переливание крови и кровезамещающих жидкостей, вакцинопрофилактика, прием лекарственных средств, антибиотикотерапия и др., в последние годы отмечается как значительное изменение иммунобиологической реактивности населения, так и стремительное увеличение числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.
     Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: микроорганизмами – грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и т.д., а также патогенными грибами. При определенных благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris и др. [4].
      Наиболее частым возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона и др.) выступает стафилококк, в частности золотистый стафилококк Staphylococcus aureus [5, 6]. S. aureus относится к сапрофитной микрофлоре человека, колонизирует нос, подмышечные впадины, влагалище, зев, поверхность кожи и является доказанным потенциальным возбудителем со способностью вызывать широкий диапазон инфекций от локализованных кожных высыпаний до угрожающих жизни состояний, таких как бактериемия, эндокардит и пневмония [7]. Золотистый стафилококк также является одной из наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций [8, 9].
     Существенная особенность золотистого стафилококка – его способность вырабатывать устойчивость к наиболее часто используемым антибиотикам и антисептикам. Развитие устойчивости микроорганизма к пенициллину опосредовано выработкой фермента пенициллиназы, относящегося к группе β-лактамаз [9]. Этот фермент способен разрушать β-лактамное кольцо, которое является важной частью структуры молекул многочисленных антибиотиков. Внедрение новых форм пенициллиназорезистентных β-лактамных антибиотиков, таких как метициллин, оксациллин, клоксациллин и диклоксациллин, первоначально были эффективны в отношении инфекций, вызванных золотистым стафилококком. Однако в начале 1960-х годов в литературе стали появляться единичные сообщения о резистентности некоторых штаммов золотистого стафилококка к антибиотикам [10]. Эти устойчивые штаммы впоследствии стали известны как метициллинорезистентный золотистый стафилококк (MRSA) [7], и в настоящее время более 80% всех штаммов микроорганизма, изученных в лабораториях, устойчивы к антибиотикам. MRSA невосприимчив ко всем имеющимся в настоящее время в распоряжении медиков β-лактамным антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам, монобактамам, карбапенемам.
     Наиболее часто с MRSA связаны нозокомиальные инфекции. В стационарах пациенты с открытыми ранами и с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску инфицирования, чем другие больные. Однако помимо внутрибольничного, с 1990-х годов выделяют бытовой (community-acquired) MRSA, который не связан с традиционными факторами риска [11, 12]. Первые случаи внебольничных метициллинорезистентных стафилококковых инфекций описаны в середине 1990-х годов в США, Австралии, Великобритании, Франции, Финляндии [13, 14]. Особенностью таких инфекций было то, что заболевали люди, не находившиеся в медицинских учреждениях.
     Бытовой MRSA имеет mecA резистентный ген 4-го и 5-го типа в хромосомной кассете в отличие от внутрибольничного MRSA, у которого этот ген относится к 1–3-му типу. Кроме того, бытовой MRSA отличается высокой вирулентностью за счет продукции ряда экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантона – Валентайна.
      Все гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки можно разделить на 3 группы:
     1) первичные пиодермии – импетиго, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, абсцесс, флегмона, целлюлит;
     2) вторичные инфекции, развивающиеся на фоне сопутствующих заболеваний, – диабетическая стопа, пролежни, послеоперационные раневые инфекции;
     3) некротизирующие инфекции – некротизирующий фасциит, мионекроз, синергидный целлюлит.
     В последнее время отмечается рост числа инфекций кожи и подкожной клетчатки, вызванных бытовыми штаммами MRSA [2, 5]. Инфекции кожи и подкожной клетчатки, вызванные бытовым MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью лечения β-лактамными антибиотиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких некрозов, при отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия).
     Результаты глобального микробиологического мониторирования в 1998–2004 гг. выявили доминирование золотистого стафилококка в структуре возбудителей инфекций кожи и мягких тканей (44,6%), при этом доля MRSA составила 35,9% от всех стафилококков [5].
     В ряде случаев MRSA может быть выделен из клинически спокойно заживающей раны. Так, согласно результатам одного из ретроспективных исследований, изучавшего исходы лечения 204 пациентов, у которых из послеоперационных ран был выделен MRSA, установлено, что у 24 пациентов впоследствии отмечено воспаление послеоперационных ран, у 102 – имело место развитие внутрибольничной инфекции, обусловленной MRSA-культурой, 25,5% пациентов с внутрибольничной инфекцией умерли; и был сделан вывод, что MRSA способствовал смерти в 57,6% случаев. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что хотя присутствие MRSA необязательно приводит к развитию клинической инфекции, но в такой ситуации должна быть проведена эрадикация возбудителя из-за потенциального риска прогрессирования колонизации и развития трудно поддающейся лечению инфекции [15].
     Существуют общие принципы лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки:
     • хирургическая обработка очага;
     • туалет и адекватное дренирование раны;
     • проведение этиотропной терапии;
     • применение современных перевязочных материалов в соответствии с фазами раневого процесса.
     В качестве этиотропной терапии пациентам с гнойно-воспалительными процессами кожи и подкожной клетчатки назначают наружные и системные антибактериальные средства. В подавляющем большинстве случаев выбор препаратов происходит эмпирически [16]. Однако, с одной стороны, рост антибиотикорезистентных штаммов микрофлоры, отражающий общую тенденцию эволюции микроорганизмов, вызывает существенные трудности в лечении и негативно влияет на клинические результаты, с другой стороны, назначение системных антибиотиков даже короткими курсами приводит к гибели ряда представителей микробиома кожи, что сопровождается улучшением условий для колонизации патогенными возбудителями [17].
      Применение современных наружных антибактериальных и антисептических средств в лечении гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки позволяет избежать многих побочных эффектов системной антибиотикотерапии.
     К наружным средствам относят:
     • антисептики (этиловый спирт);
     • красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий); 
     • нитрофураны (фурацилин); 
     • бигуаниды (хлоргексидин и др.); 
     • окислители (растворы перманганата калия, перекиси водорода);
     • кислоты (растворы бензойной и борной кислоты);
     • протеолитические ферменты – для ускорения очищения гнойных ран и язв от некротических масс (трипсин, хемотрипсин);
     • антибактериальные препараты – мази на водорастворимой основе (диоксометилтетрагидропиримидин+хлорамфеникол, диоксометилтетрагидропиримидин+сульфадиметоксин+тримекаин+хлорамфеникол, синтомицин, аминитрозол+сульфаниламид, диэтилбензимидазолия трийодид и др.);
     • препараты йода (повидон-йод, повидон-йод+калия йодид, йодопироновая мазь);
     • препараты серебра.
     Широко используемые в клинической практике традиционные антисептики характеризуются низкой эффективностью в отношении MRSA-культуры [18]. 
     За последние десятилетия отечественные и зарубежные фармацевтические производители предложили большое количество препаратов для местного лечения гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки. Широкое применение нашли многокомпонентные мази на водорастворимой основе, обладающие антимикробной активностью, соответствующие фазам раневого процесса, проявляющие необходимый осмотический эффект. Однако результаты ряда рандомизированных исследований, проводивших оценку антимикробной активности мазей, демонстрируют ограниченность выбора последних в отношении штаммов MRSA [19].
      Для лечения гнойно-воспалительных процессов кожи используются препараты комплексного соединения йода с поливинилпирролидоном, однако данные об их бактерицидной активности в отношение MRSA противоречивы [20, 21].
     Дезинфицирующие и антимикробные свойства серебра известны очень давно. Соединения серебра и сульфатиазола проявляют токсическое действие в отношении широкого спектра патогенных бактерий, вирусов, грибов вследствие взаимодействия с нуклеиновыми кислотами, повреждения структурных белков мембран и клеточной стенки [22, 23].
     Как показано в исследовании in vitro, соединения серебра и сульфаниламидов эффективны в отношении 50 штаммов MRSA [23].
     Одним из факторов, повышающих устойчивость бактерий к неблагоприятному действию окружающей среды, является формирование специфически организованных биопленок на поверхности кожи. Биопленка имеет сложную архитектуру, а патогенные микроорганизмы в ее составе обладают более высокой резистентностью к действию антибактериальных препаратов. Соединения серебра препятствуют росту и образованию бактериальных биопленок [22].
     Препараты серебра обладают не только антибактериальным, но и противовоспалительным свойством. Так, согласно результатам проведенного исследования, в очагах воспаления на коже при применении препаратов серебра было отмечено снижение активности матриксных металлопротеиназ, усиление апоптоза воспалительных клеток, стимуляция ангиогенеза в пораженном участке [24].
     Интересным фактом является то, что препараты серебра преимущественно подавляют рост патогенных микроорганизмов и не оказывают влияния на жизнедеятельность резидентной микрофлоры кожи. Одним из объяснений данного феномена служит высокая интенсивность обменных процессов патогенной флоры (в отличие от таковой у сапрофитов) и соответственно быстрая адсорбция ионов серебра [25].
     Хорошо известным препаратом серебра является крем Аргосульфан. Это уникальный антибактериальный препарат с двумя синергически активными компонентами: ионами серебра и сульфатиазолом. Серебряная соль сульфатиазола обладает мощным антибактериальным эффектом в отношении и грамположительной и грамотрицательной флоры и эффективно предупреждает возникновение реинфекции прираневой поверхности.
     Показаниями к назначению крема Аргосульфан являются пиодермии, вторичное инфицирование кожи при различных дерматозах, гнойные раны и ссадины, ожоги и отморожения, а также трофические язвы и пролежни. 
     Препарат наносится на участок воспаления 2–3 раза в день толщиной 2–3 мм как открытым способом, так и под окклюзионную повязку. Аргосульфан хорошо смешивается с прираневым секретом и предупреждает прилипание марлевой повязки к прираневой поверхности. Максимальная суточная доза препарата – 25 г. Во время лечения вся рана должна быть покрыта кремом. В случае открытия раны необходимо дополнительно нанести крем. Крем применяется до полного заживления раны. Максимальная продолжительность лечения – 60 дней.
     Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали высокую антибактериальную активность препарата. Так, согласно данным исследования Е.В. Зиновьева и соавт., при лечении гнойных ран кремом Аргосульфан у пациентов с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы частота нагноения ран ниже на 15–19%, чем при использовании других антибактериальных мазей и антисептического раствора [26].
     Помимо высокой антибактериальной активности препарат обладает регенеративным действием, способствуя улучшению микроциркуляции в ране, усиливая пролиферацию кератиноцитов и активность фибробластов. Регенеративные свойства сульфатиазола серебра обеспечивают ускорение эпителизации эрозий и рубцевания язв, о чем свидетельствуют результаты проведенных исследований. Так, у пациентов с трофическими язвами на фоне диабетической стопы и венозной недостаточности применение Аргосульфана способствовало более быстрому заживлению трофических язв в сравнении с применением левомицетина в сочетании с метилурацилом. У пациентов, применявших Аргосульфан, уже на 10-е сутки рана очищалась от некротических тканей, появлялись зрелые грануляции и краевая эпителизация раны, а на 20-е сутки отмечено заживление трофических язв. У пациентов, применявших левомицетин и метилурацил, заживление язв наступало на 30-е сутки [27].
     Многочисленные клинические исследования крема Аргосульфан показали хорошую переносимость препарата больными при различных инфекционных поражениях кожи [25–28].
     Итак, гнойно-воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки – самая частая причина обращения за хирургической помощью.
     Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки преимущественно является золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus. 
     Лечение данных состояний включает первоочередную хирургическую санацию и этиотропную терапию. Особую сложность в лечении представляют штаммы MRSA.
     Несмотря на имеющееся на сегодняшний день многообразие лекарственных средств, их выбор ограничен в отношении штаммов MRSA.
     Сульфатиазол серебра в значительной степени подавляет рост патогенного S. aureus, в том числе и MRSA-штаммов.
     Крем Аргосульфан является современным эффективным и безопасным средством в терапии гнойно-воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки.
Литература
1. Девятов В.А., Приб А.Н., Козлов А.В. и др. Пути улучшения амбулаторной помощи больным с хирургической инфекцией // Хирургия. 1993. № 4. С. 79–84.
2. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей. Российские национальные рекомендации. М.: Боргес, 2009. 89 с.
3. Привольнев В.В., Каракулина Е.В. Местное лечение ран и раневой инфекции // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. 2011. Т. 13. С. 214–222.
4. Раны и раневая инфекция / под ред. М.И. Кузина, Б.М. Костючёнка. М.: Медицина, 1990. 592 с.
5. Rajan S. Skin and soft-tissue infections:classifying and treating a spectrum // Cleve Clin J Med. 2012. Vоl. 79 (1). Р. 57–66.
6. Kluytmans J. Reduction of surgical site infections in major surgery by elimination of nasal carriage of Staphylococcus aureus // J Hosp Infect. 1998. Vоl. 40(Suppl B). S. 25–29.
7. Griffiths-Jones A. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in wound care // J Wound Care. 1995. Vоl. 4(10). Р. 481–483.
8. Duckworth G., Cookson B., Humphreys H., Heathcock R. Revised guidelines for the control of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection in hospitals. British Society for Antimicrobial Chemotherapy, Hospital Infection Society and the Infection Control Nurses Association // J Hosp Infect. 1998. Vоl. 39(4). Р. 253–290.
9. Budnick L.D., Schaefler S. Ciprofloxacin-resistant methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New York health care facilities, 1988. The New York MRSA Study Group // Am J Public Health. 1990. Vоl. 80(7). Р. 810–813.
10. Jevons M.P. Celbenin-resistant staphylococci // BMJ. 1961. Vоl. 1: 124–125.
11. Fraise A.P., Mitchell K., O'Brien S.J. et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in nursing homes in a major UK city: an anonymized point prevalence survey // Epidemiol Infect. 1997. Vоl. 118(1). Р. 1–5.
12. Boyce J.M. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Detection, epidemiology, and control measures // Infect Dis Clin North Am. 1989. Vоl. 3(4). Р. 901–913.
13. Perry C. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus // J Wound Care. 1996. Vоl. 5(1). Р. 31–34.
14. Moet G.J., Jones R.N., Biedenbach D.J. et al. Contemporary causes of skin and soft tissue infections in North America, Latin America, and Europe: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1998–2004) // Diagn Microbiol Infect Dis. 2007. Vоl. 57. Р. 7–13.
15. Longfield J.N., Townsend T.R., Cruess D.F. et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA): risk and outcome of colonized vs. infected patients // Infect Control. 1985. Vоl. 6(11). Р. 445–450.
16. Yazdani C., Hanna N. Comparative Analysis of Empiric Antimicrobial Treatments for Skin and Soft Tissue Infections in Newly Hospitalized Patients // J Pharm Pract. 2013 Sep 27 [Epub ahead of print].
17. Willing B.P., Russell S.L., Finlay B.B. Shifting the balance: antibiotic effects on host-microbiota mutualism // Nat Rev Microbiol. 2011. Vоl. 9. Р. 233–243.
18. Красильников А.П. Справочник по антисептике. Минск, 1995.
19. Блатун Л.А., Терехова Р.П., Страдомский Б.В. и др. Стелланин-ПЭГ мазь 3%: сравнительная антимикробная активность в отношении возбудителей хирургической инфекции // Антибиотики и химиотерапия. 2008. Т. 53. С. 11–12.
20. Haley C.E., Marling-Cason M., Smith J.W. et al. Bactericidal activity of antiseptics against methicillin-resistant Staphylococcus aureus // J Clin Microbiol. 1985. Vоl. 21(6). Р. 991–992.
21. Payne D.N., Gibson S.A., Lewis R. Antiseptics: a forgotten weapon in the control of antibiotic resistant bacteria in hospital and community settings? // J R Soc Health. 1998. Vоl. 118(1). Р. 18–22.
22. Radzig M.A., Nadtochenko V.A., Koksharova O.A. Antibacterial effects of silver nanoparticles on gram-negative bacteria: Influence on the growth and biofilms formation, mechanisms of action // Colloids and Surfaces B: Biointerfaces. 2013. Vоl. 102. Р. 300–306.
23. George N., Faoagali J., Muller M. Silvazine (silver sulfadiazine and chlorhexidine) activity against 200 clinical isolates // Burns. 1997. Vоl. 23(6). Р. 493–495.
24. Kjolseth D., Frank J.M., Barker J.H. et al. Comparison of the effects of commonly used wound agents on epithelialization and neovascularization // J Am Coll Surg. 1994. Vоl. 179(3). Р. 305–312.
25. Самцов А.В. Применение топических средств, содержащих соединения серебра, в терапии больных пиодермиями // Вестник клинической дерматологии. 2014. № 2.
26. Зиновьев Е.В., Барташевич Е.В. и др. Применение серебросодержащих кремов и раневого покрытия как пути улучшения системы местного лечения ран у пациентов с гнойно-некротическими формами синдрома диабетической стопы // Вестник Новгородского гос. ун-та. 2010. № 59.
27. Брискин Б.С. и др. Аргосульфан в лечении трофических и диабетических язв нижних конечностей // Поликлиника. 2006. № 2.
28. Резникова М.М. Корсунская И.М., Трофимова И.Б., Тамразова О.Б. Опыт применения аргосульфана в местной терапии язвенных дефектов кожи разного генеза // Клин. дерматол. венерол. 2004. № 4. С. 89–91.

Лицензия Creative Commons
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Pierre Fabre
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Подписка на актуальные медицинские новости
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Лейкопения это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?

Информация на данном сайте предназначена только для специалистов в сфере медицины, фармацевтики и здравоохранения.
Своим согласием Вы подтверждаете что являетесь специалистом в данной области.

Согласен