Оценка клинической безопасности проведения компьютерной томографии с контрастированием у пациентов в критических состояниях

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Оценка клинической безопасности проведения компьютерной томографии с контрастированием у пациентов в критических состояниях

Хирургия Реаниматология Рентгенология Радиология

201

29 мая 2026

ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ, Москва, Россия

Цель исследования: оценка клинической безопасности проведения компьютерной томографии (КТ) с контрастированием у пациентов в критических состояниях.

Материал и методы: в клиническое прагматическое проспективное исследование включено 64 пациента онкологического профиля, которым проводили КТ с внутривенным введением рентгеноконтрастного препарата. До и через 2 ч после проведения исследования у пациентов осуществляли забор образцов крови для биохимического исследования и образцов мочи для оценки уровня маркера острого почечного повреждения (ОПП), связанного с желатиназой нейтрофилов липокалина (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL). С целью более точного определения характера увеличения NGAL был проведен кластерный анализ выборки пациентов.

Результаты исследования: в общей популяции пациентов уровни креатинина, мочевины и скорость клубочковой фильтрации до и после проведения КТ с внутривенным контрастированием существенно не изменялись. Зарегистрировали статистически значимое повышение уровня NGAL в моче у пациентов из общей выборки и кластера 1 (р=0,023 и p=0,01 соответственно), однако данное повышение расценили как клинически незначимое. Взаимосвязи между уровнем NGAL после КТ и количеством новых случаев заместительной почечной терапии (ЗПТ) найдено не было. Развитие сепсиса увеличивало риск ОПП, требующего проведения ЗПТ, в 23,4 раза.

Выводы: показано отсутствие выраженного отрицательного влияния однократно введенного контрастного вещества на функцию почек у пациентов, находящихся в критических состояниях; динамика NGAL не признана клинически значимой. Вклад в вероятность развития ОПП и инициации ЗПТ после выполнения контрастного исследования в большей степени принадлежит системному воспалению, нежели нефротоксическому действию введенного рентгеноконтрастного препарата.

Ключевые слова: безопасность, компьютерная томография, острое почечное повреждение, критические состояния, контраст-индуцированная нефропатия, связанный с желатиназой нейтрофилов липокалин, заместительная почечная терапия.

Evaluation of clinical safety of contrast computed tomography in critically ill patients

N.G. Arykan, V.V. Subbotin, K.K. Noskova, A.A. Malakhova, A.Yu. Volkova, D.V. Rubanova, S.D. Krymshamkhalova, K.V. Shadrina, V.A. Mukhaeva

A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center, Moscow, Russian Federation

Aim: to evaluate clinical safety of contrast computed tomography (CT) in critically ill patients.

Materials and Methods: 64 oncological patients who underwent a CT scan with an intravenous radiocontrast agent were enrolled in a prospective clinical pragmatic study. Before a CT scan and in 2 hours after it, blood samples were taken for a biochemical screen and urine samples were taken to assess level of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), an acute kidney injury (AKI) marker. In order to determine nature of an increase in NGAL level more accurately, a cluster analysis of the patient sample was performed.

Results: in the overall patient population, creatinine and urea levels, as well as glomerular filtration rate (GFR) did not change significantly before and after a CT scan with intravenous contrast. Although significantly increased urinary NGAL levels were reported in the overall population and the cluster 1 (p=0.023 and p=0.01, respectively), this was considered as a clinically insignificant event. No relationship was found between post-CT NGAL levels and a number of new cases of renal replacement therapy (RRT). Sepsis enhanced a risk of AKI requiring RRT by 23.4 times.

Conclusions: it was shown that there was no pronounced negative effect of a single dose of a contrast agent on kidney function in critically ill patients; NGAL level changes were not recognized as clinically significant events. After a CT scan with contrast, systemic inflammation is more likely to induce acute kidney injury followed by RRT than a nephrotoxic effect of the administered radiocontrast agent.

Keywords: safety, computed tomography, acute kidney injury, critical condition, contrast-induced nephropathy, neutrophil gelatinase-associated lipocalin, renal replacement therapy.

For citation: Arykan N.G., Subbotin V.V., Noskova K.K., Malakhova A.A., Volkova A.Yu., Rubanova D.V., Krymshamkhalova S.D., Shadrina K.V., Mukhaeva V.A. Evaluation of clinical safety of contrast computed tomography in critically ill patients. Russian Medical Inquiry. 2026;10(4):190–196 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-4-3

Для цитирования: Арыкан Н.Г., Субботин В.В., Носкова К.К., Малахова А.А., Волкова А.Ю., Рубанова Д.В., Крымшамхалова С.Д., Шадрина К.В., Мухаева В.А. Оценка клинической безопасности проведения компьютерной томографии с контрастированием у пациентов в критических состояниях. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(4):190-196. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-4-3.

Введение

Распространенность острого почечного повреждения (ОПП) у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) варьирует от 6 до 27% [1, 2]. Среди факторов риска развития выделяют: интраоперационные значительные колебания гемодинамических параметров, нефротоксичные лекарственные препараты, инфекционные, воспалительные и иммунные факторы, кардиохирургические вмешательства, пожилой возраст, сопутствующие заболевания (артериальная гипертония, сахарный диабет) и более низкий базовый оценочный показатель скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [3, 4].

К рискам возникновения ОПП в условиях ОРИТ зачастую добавляются опасения клиницистов насчет развития контраст-индуцированной нефропатии (КИН) вследствие выполнения рентгеноконтрастных диагностических методов исследования, особенно компьютерной томографии (КТ) [5–8]. Однако стоит отметить, что калькуляторы для расчета КИН созданы для пациентов, подвергающихся кардиологическим интервенционным вмешательствам, где контраст вводится внутриартериально. Для пациентов, находящихся в ОРИТ и нуждающихся в проведении КТ-исследований с контрастированием через венозный доступ, таких калькуляторов нет [7, 8].

Определение сывороточной концентрации креатинина и СКФ является основным показателем в диагностике ОПП, однако выявление повышенного уровня, например, креатинина не позволяет проводить раннюю диагностику острого канальцевого некроза, который обычно происходит в более ранние сроки, чем изменения в биохимическом анализе крови. Постепенный рост уровня креатинина зачастую не позволяет начать раннюю коррекцию ОПП [9, 10]. К тому же на уровень этого показателя может влиять снижение его выработки или волемический статус пациента [11, 12].

Таким образом, клинический интерес представляет исследование различных сывороточных белков в качестве биомаркеров повреждения эпителиальных клеток канальцев, позволяющих провести дифференциальную диагностику преренального и ренального почечного повреждения¹ [9, 10, 12–14]. С целью определения ОПП было предложено несколько лабораторных показателей. Например, в США было одобрено измерение тканевого ингибитора металлопротеиназ-2/инсулиноподобного белка, связывающего фактор роста 7 (Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 (TIMP-2) / insulin-like growth factor binding protein 7 (IGFBP7)), а связанный с желатиназой нейтрофилов липокалин (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL) и белок, связывающий жирные кислоты (Liver-type Fatty Acid-Binding Protein, L-FABP), одобрены в Европе и Японии соответственно [15–18]. Эти биомаркеры могут отражать физиологические и патофизиологические процессы повреждения почки. Например, выявление в моче NGAL без диагностического увеличения сывороточного креатинина может свидетельствовать о «субклиническом ОПП» и быть напрямую связано с наличием неблагоприятных исходов заболевания [19–22].

Функциями NGAL является стимулирование пролиферации поврежденных клеток, в особенности эпителиальных, и противодействие бактериальной инфекции (действует как бактериостатик). В норме NGAL стимулирует дифференцировку и структурную реорганизацию ренальных эпителиальных клеток. Кроме того, усиливая доставку железа, NGAL усиливает регуляцию гем-оксигеназы-1, тем самым помогая защитить клетки почечных канальцев. По данным различных авторов, при развитии ОПП уровень NGAL в сыворотке крови возрастает и коррелирует с тяжестью патологии [14, 19, 23–31].

С одной стороны, роль NGAL в своевременной диагностике КИН уже изучалась у взрослых и детей, перенесших коронарную ангиографию. Была показана высокая эффективность использования оценки уровня NGAL в плазме или моче в прогнозировании КИН. Большая часть этих данных была экстраполирована на пациентов, получающих внутривенно контрастный агент для КТ-сканирования. Однако серьезные различия в популяциях пациентов, введенном объеме контраста и внутрипроцедурных осложнениях между этими способами применения контраста ограничивают клиническую значимость исследования [32].

С другой стороны, прогностическая значимость NGAL для диагностики КИН в некоторых исследованиях так и не подтвердилась [33]. Например, в исследовании ANTI-CI-AKI [34] не было установлено предикторной значимости NGAL в отношении КИН у больных с исходной хронической болезнью почек (ХБП). К тому же убедительных данных об ограниченном использовании контраста в рамках диагностики осложнений, например у послеоперационных больных, нет. Во многих исследованиях, выполненных ранее, отсутствовали как таковые сопоставимые контрольные группы (не получавшие контрастных препаратов), и безопасность введения контрастных препаратов в отношении нынешнего понимания КИН неясна. Крупные контролируемые исследования последних лет показали, что большинство случаев ОПП после введения контраста могут быть связаны с совпадающими дополнительными «нефротоксическими» факторами (например, гиповолемия, сердечная дисфункция, нефротоксические препараты), присутствующими во время или вскоре после введения контрастного вещества. Но все же сложно выделить какой-то единый фактор, приводящий во всех случаях к развитию КИН у пациентов ОРИТ. E. Wilhelm-Leen et al. [35], используя модель логистической регрессии, построенной на основании общенациональной стационарной выборки и ее стратификации, сделали вывод, что риск нефропатии, связанный с необходимостью выполнения рентгеноконтрастных методов исследований, может быть завышен и переоценен клиницистами. Безусловно, препараты, используемые для контрастирования, являются нефротоксичными, что отражено производителями в общей характеристике лекарственного препарата, однако зачастую выполнение КТ в условиях ОРИТ может служить необходимым диагностическим методом с целью определения дальнейшей тактики ведения [35–38].

Цель исследования: оценка клинической безопасности проведения КТ с контрастированием у пациентов в критических состояниях.

Материал и методы

В клиническое прагматическое проспективное исследование включено 64 пациента онкологического профиля (патология органов пищеварения, дыхательной системы, кроветворной системы) отделения ОРИТ ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ, которым требовалось диагностическое рентгеноконтрастное исследование (КТ грудной клетки или брюшной полости с органами малого таза) по решению консилиума. Всем пациентам вводили йогексол в дозах, указанных производителем в инструкции по применению.

Критерии включения: пациенты отделения ОРИТ 18–90 лет независимо от пола.

Критерии исключения: задокументированная на этапе поступления в плановом порядке в стационар аллергическая реакция на йодсодержащие препараты.

Все пациенты имели коморбидный фон. На рисунке 1 представлены сведения о частоте встречавшихся нозологий, сопутствующих основному заболеванию.

Рис. 1. Частота сопутствующих заболеваний согласно проанализированным историям болезни пациентов Fig. 1. Frequency of concomitant diseases according to analyzed case histories of patients

Основные методы исследования

Применяли следующие клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования:

определение биохимических параметров в сыворотке крови (в том числе расчет СКФ как одного из показателей функции почек [11, 12]). Отбор образцов смешанной венозной крови из центрального венозного катетера выполняли до исследования и через 2 ч после;

определение уровня NGAL в моче; отбор образцов из резервуара для сбора мочи проводили до исследования и через 2 ч после исследования при замене резервуара [39].

Количественное определение NGAL выполняли методом хемилюминесцентного иммуноанализа на микрочастицах, сенсибилизированных моноклональными антителами (референсные значения: NGAL 0–131,7 нг/мл).

Статистический анализ

Статистическая обработка материала выполнена с использованием методов вариационной статистики (программа SPSS Statistic). Проверка на нормальность распределения осуществлена с использованием критерия Колмогорова — Смирнова. Все данные представлены в формате медианы (Me), 25-го и 75-го процентилей [Р25; Р75]. Для попарного сравнения показателей до и после КТ использовали Wilcoxon Signed-Ranks Test. Для оценки взаимосвязи между событиями использовали бинарную логистическую регрессию, рассчитан коэффициент корреляции Спирмена (r). Был проведен анализ изменений в общей популяции пациентов, выявление динамики исследуемых показателей потребовало разделения пациентов на кластеры с целью более точного определения характера изменений. Статистически значимым был признан результат при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Возраст пациентов составил 66 [63; 75] лет, индекс массы тела — 26,7 [23,1; 30,3] кг/м2.

Длительность пребывания в ОРИТ составила 8,5 сут, длительность пребывания в стационаре — 24 сут, длительность оперативных вмешательств — 365,5 мин, сроки назначения КТ с контрастом от момента поступления в ОРИТ — 3 сут (во всех случаях данные представлены в виде медианы).

Характеристики основных показателей метаболизма (табл. 1) имеют описательный характер для популяции пациентов; клиническое значение изменений рассматривали для каждого пациента в отдельности.

Таблица 1. Основные показатели метаболизма, воспаления и биохимические показатели, Me [Р25; Р75] (n=64) Table 1. Primary indicators of metabolism and inflammation, as well as biochemical parameters, Me [Р25; Р75] (n=64)

Интерес представляли показатели, описывающие функции почек: креатинин, СКФ, NGAL, динамика которых представлена в таблице 2.

Таблица 2. Лабораторные маркеры ОПП, Me [Р25; Р75] (n=64) Table 2. Laboratory markers of AKI, Me [Р25; Р75] (n=64)

При проведении кластерного анализа выборки пациенты были разделены на 3 кластера по следующим параметрам: креатинин (до/после), СКФ (до/после), NGAL (до/после), длительность операции, длительность пребывания в ОРИТ, длительность пребывания в стационаре. Ниже представлены характеристики кластеров (табл. 3).

Таблица 3. Сводная таблица по конечным интересующим точкам по кластерам Table 3. Summary table of endpoints of interest according to a cluster

Взаимосвязи между уровнем NGAL после КТ и количеством новых случаев заместительной почечной терапии (ЗПТ) найдено не было (результат признан статистически незначимым).

Вероятно, главную роль в общей динамике уровня NGAL в общей популяции играл кластер 1 (рис. 2); в кластерах 2 и 3 динамики уровня NGAL не отмечалось (он оставался запредельно высоким).

Рис. 2. Медиана NGAL в кластере 1 до и после КТ Fig. 2. Median NGAL in the cluster 1 before and after a CT scan

Роста показателей общепринятых маркеров ОПП (креатинина и СКФ) за 2 ч наблюдения после проведения КТ-исследования отмечено не было, что подтверждает данные литературы о том, что рост уровня креатинина и СКФ происходит постепенно [11, 12]. В общей популяции пациентов уровень креатинина и СКФ до и после проведения КТ с внутривенным контрастированием статистически значимо не изменялись (p>0,05 в обоих случаях). В общей популяции пациентов мы наблюдали увеличение NGAL через 2 ч после проведения КТ с контрастом (р=0,023). Но значимо ли клинически это повышение для пациента ОРИТ?

С целью более точного определения характера увеличения NGAL был проведен кластерный анализ выборки пациентов (см. табл. 3). Кластеры 2 и 3 отдельно не рассматривались, так как главный маркер ОПП — NGAL — в исследовании не претерпевал каких-либо значимых изменений, оставаясь запредельно высоким даже до выполнения исследования, выше референтных норм без каких-либо значимых клинических изменений (см. табл. 3).

Безусловно, именно кластер 1 (n=41) определял изменение интересующего параметра, несмотря на то что стандартные показатели, такие как креатинин и СКФ, не изменялись статистически значимо аналогично показателям в общей популяции (для креатинина p=0,618, для СКФ p=0,82).

Установили, что NGAL в кластере 1 (n=41, возраст 67±13 лет) не имел нормального распределения (см. рис. 2). Медиана показателя NGAL до/после КТ изменялась статистически значимо (р=0,01). Можно ли считать этот результат значимым клинически? Скорее всего, нет, так как наблюдаемые пациенты, у кого повышался уровень NGAL после КТ, были переведены из ОРИТ и выписаны (заболевание имело благоприятный исход), ЗПТ инициировали по совокупности причин, а не по маркерам почечного повреждения, задокументированный эпизод развития сепсиса отмечен только в 1 случае. Незначительные колебания содержания NGAL при выполнении однократного рентгеноконтрастного исследования не являются предикторами скорейшей коррекции ОПП.

Хотя уровень NGAL изменялся статистически значимо через 2 ч после введения контрастного препарата как в общей популяции (р=0,023), так и в кластере 1 (р=0,01), клинически значимым это повышение назвать нельзя, поскольку полученный результат практически не выходит за пределы референтных значений, и взаимосвязи между повышенным уровнем NGAL и инициацией ЗПТ найдено не было. Тот же вывод об отсутствии четкой связи между КИН и введением контраста был сделан и J.S. Hinson et al. [37].

Пациенты из кластеров 2 и 3 (см. табл. 3) исходно имели (запредельный) уровень NGAL более 1000 нг/мл; к моменту исследования уже было инициировано ЗПТ в 33 и 57% случаев соответственно. Описание данных групп пациентов в таблице представлено для наглядности: в случае диагностированной ОПП до рентгеноконтрастного исследования дальнейшее исследование ранних маркеров ОПП бессмысленно и проводится только в рамках оценки клинической эффективности проводимой ЗПТ в динамике.

Инициация ЗПТ в нашем исследовании была принята как фактор, определяющий развитие ОПП, и, так как значимой динамики маркеров почечной недостаточности выявлено не было, была проведена попытка построить регрессионную модель с целью определить вероятность инициации ЗПТ как впервые возникшего факта в зависимости от наличия имеющихся факторов уже до исследования. Для анализа были предложены такие факторы, как: NGAL (до/после), креатинин (до/после), СКФ (до/после), длительность операции, наличие ХБП в анамнезе, развитие сепсиса. В построенной модели только наличие сепсиса имело взаимосвязь с развитием ОПП. Остальные факторы были признаны статистически незначимыми. Построенная модель показала, что развитие сепсиса увеличивает риск развития ОПП, требующего проведения ЗПТ, в 23,4 раза (отношение шансов 23,4, 95% доверительный интервал от 6,35 до 86,14), что не противоречит данным Surviving Sepsis Campaign [40].

Ограничением исследования был малый объем выборки пациентов, которым требовалось проведение рентгеноконтрастного исследования решением консилиума с целью изменения тактики лечения.

Нельзя утверждать, что рентгеноконтрастные препараты не вносят свой вклад в усугубление почечной недостаточности, но это влияние не так существенно, как вклад септического процесса, что также подтверждает важность комплексной клинической оценки течения заболевания. Исследование показало, что введение контрастного вещества в рамках диагностики осложнений у пациентов ОРИТ однократно не вызывает повышения уровня маркеров почечного повреждения и не является фактором, провоцирующим инициацию ЗПТ сразу после исследования [40].

Выводы

В результате исследования было показано отсутствие выраженного отрицательного влияния однократно введенного контрастного вещества на функцию почек у пациентов, находящихся в критических состояниях, и динамика NGAL не признана клинически значимой.
Завышенный в десятки раз уровень NGAL указывает на наличие почечного повреждения до исследования, и повторение пробы после выполнения КТ нецелесообразно.
Вклад в вероятность развития ОПП и инициации ЗПТ после выполнения контрастного исследования в большей степени принадлежит системному воспалению, нежели нефротоксическому действию введенного рентгеноконтрастного препарата.
Определение безопасности любых проводимых исследований в условиях ОРИТ должно исходить из коллегиального решения мультидисциплинарной бригады.

Сведения об авторах:

Арыкан Нина Геннадьевна — к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации № 1 ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0000-0002-8731-6168

Субботин Валерий Вячеславович — д.м.н., заведующий центром анестезиологии и реанимации ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0000-0002-0921-7199

Носкова Карина Кадиевна — к.м.н., заведующая клинико-диагностической лабораторией ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0000-0001-5734-0995

Малахова Анна Анатольевна — заведующая отделением анестезиологии-реанимации № 1 ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0000-0003-3868-3671

Волкова Анастасия Юрьевна — врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации № 5 ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0009-0004-1564-1289

Рубанова Дарья Владимировна — врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации № 2 ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0009-0003-2219-8919

Крымшамхалова Сусанна Дахировна — врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации № 2 ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0000-0002-8932-4217

Шадрина Ксения Владимировна — врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации № 5 ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0000-0002-2870-1867

Мухаева Валерия Арифовна — врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ; 111123, Россия, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 1; ORCID iD 0000-0001-5507-3299

Контактная информация: Арыкан Нина Геннадьевна, e-mail: md.panova@gmail.com

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 04.02.2026.

Поступила после рецензирования 26.02.2026.

Принята в печать 23.03.2026.

About the authors:

Nina G. Arykan — C. Sc. (Med.), Intensive Care Anesthesiologist at the Department of Anesthesiology and Intensive Care No. 1, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8731-6168

Valeryi V. Subbotin — Dr. Sc. (Med.), Head of the Center for Anesthesiology and Intensive Care, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0921-7199

Karina K. Noskova — C. Sc. (Med.), Head of the Clinical and Diagnostic Laboratory, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-5734-0995

Anna A. Malakhova — Head of the Department of Anesthesiology and Intensive Care No. 1, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3868-3671

Anastasia Yu. Volkova — Intensive Care Anesthesiologist at the Department of Anesthesiology and Intensive Care No. 5, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0009-0004-1564-1289

Daria V. Rubanova — Intensive Care Anesthesiologist at the Department of Anesthesiology and Intensive Care No. 2, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0009-0003-2219-8919

Susanna D. Krymshamkhalova — Intensive Care Anesthesiologist at the Department of Anesthesiology and Intensive Care No. 2, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8932-4217

Ksenia V. Shadrina — Intensive Care Anesthesiologist at the Department of Anesthesiology and Intensive Care No. 5, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-2870-1867

Valeria A. Mukhaeva — Intensive Care Anesthesiologist at the Department of Anesthesiology and Intensive Care, A.S. Loginov Moscow Clinical Scientific Center; 1, Novogireevskaya str., Moscow, 111123, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-5507-3299

Contact information: Nina G. Arykan, e-mail: md.panova@gmail.com

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 04.02.2026.

Revised 26.02.2026.

Accepted 23.03.2026.

¹National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: Kidney Precision Medicine Project (KPMP). (Electronic resource.) URL: https://www.niddk.nih.gov/research-funding/research-programs/Documents/KPMP_Diagram_508.pdf (access date: 30.10.2025).

1. Rao P.B., Singh N., Tripathy S.K. Risk Factors for the Development of Postoperative Acute Kidney Injury in Patients Undergoing Joint Replacement Surgery: A Meta-Analysis. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2020;31(4):703–716. DOI: 10.4103/1319-2442.292304
2. Jawitz O.K., Stebbins A.S., Raman V. et al. Association between levosimendan, postoperative AKI, and mortality in cardiac surgery: Insights from the LEVO CTS trial. Am Heart J. 2021;231:18–24. DOI: 10.1016/j.ahj.2020.10.066
3. Grams M.E., SangY., Coresh J. et al. Acute kidney injury after major surgery: a retrospective analysis of veterans health administration data. Am J Kidney Dis. 2016;67:872–880. DOI: 10.1053/j.ajkd.2015.07.022
4. Ojo B., Campbell C.H. Perioperative acute kidney injury: impact and recent update. Curr Opin Anaesthesiol. 2022;35(2):215–223. DOI: 10.1097/ACO.0000000000001104
5. Moro A.B., Strauch J.G.N., Groto A.D., Toregeani J.F. Creatinine level variation in patients subjected to contrast-enhanced tomography: a meta-analysis. J Vasc Bras. 2021;20:e20200161. DOI: 10.1590/1677-5449.200161
6. Patschan D., Müller G.A. Akute Nierenschädigung — Update 2018 [Acute Kidney Injury, AKI — Update 2018]. Dtsch Med Wochenschr. 2018;143(15):1094–1096 (in German). DOI: 10.1055/a-0523-4571
7. Hossain M.A., Costanzo E., Cosentino J. et al. Contrast-induced nephropathy: Pathophysiology, risk factors, and prevention. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018;29(1):1–9. DOI: 10.4103/1319-2442.225199
8. Modi K., Padala S.A., Gupta M. Contrast-Induced Nephropathy. 2025. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. PMID: 28846220.
9. Ostermann M., Zarbock A., Goldstein S. et al. Recommendations on Acute Kidney Injury Biomarkers From the Acute Disease Quality Initiative Consensus Conference: A Consensus Statement. JAMA Netw Open. 2020;3(10):e2019209. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2020.19209
10. Ralib A.M., Pickering J.W., Shaw G.M. et al. Test characteristics of urinary biomarkers depend on quantitation method in acute kidney injury. J Am Soc Nephrol. 2012;23(2):322–333. DOI: 10.1681/ASN.2011040325
11. Pickering J.W., Ralib A.M., Endre Z.H. Combining creatinine and volume kinetics identifies missed cases of acute kidney injury following cardiac arrest. Crit Care. 2013;17(1):R7. DOI: 10.1186/cc11931
12. Macedo E., Bouchard J., Soroko S.H. et al. Fluid accumulation, recognition and staging of acute kidney injury in critically-ill patients. Crit Care. 2010;14(3):R82. DOI: 10.1186/cc9004
13. Trof R.J., Di Maggio F., Leemreis J., Groeneveld A.B. Biomarkers of acute renal injury and renal failure. Shock. 2006;26(3):245–53. DOI: 10.1097/01.shk.0000225415.5969694
14. Ostermann M., Karsten E., Lumlertgul N. Biomarker-Based Management of AKI: Fact or Fantasy? Nephron. 2022;146(3):295–301. DOI: 10.1159/000518365. Erratum in: Nephron. 2022;146(3):324–326. DOI: 10.1159/000520264
15. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract. 2012;120(4):179–184. DOI: 10.1159/000339789
16. Lameire N., Van Biesen W., Vanholder R. Acute renal failure. Lancet. 2005;365(9457):417–430. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)17831-3
17. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA. 2005;294(7):813–818. DOI: 10.1001/jama.294.7.813
18. Bonventre J.V. Diagnosis of acute kidney injury: from classic parameters to new biomarkers. Contrib Nephrol. 2007;156:213–219. DOI: 10.1159/000102086
19. Haase M., Devarajan P., Haase-Fielitz A. et al. The outcome of neutrophil gelatinase-associated lipocalin-positive subclinical acute kidney injury: a multicenter pooled analysis of prospective studies. J Am Coll Cardiol. 2011;57(17):1752–1761. DOI: 10.1016/j.jacc.2010.11.051
20. Vasquez-Rios G., Oh W., Lee S. et al. Joint Modeling of Clinical and Biomarker Data in Acute Kidney Injury Defines Unique Subphenotypes with Differing Outcomes. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;18(6):716–726. DOI: 10.2215/CJN.0000000000000156
21. Hahm E., Wei C., Fernandez I. et al. Bone marrow-derived immature myeloid cells are a main source of circulating suPAR contributing to proteinuric kidney disease. Nat Med. 2017;23(1):100–106. DOI: 10.1038/nm.4242
22. Fan W., Ankawi G., Zhang J. et al. Current understanding and future directions in the application of TIMP-2 and IGFBP7 in AKI clinical practice. Clin Chem Lab Med. 2019;57(5):567–576. DOI: 10.1515/cclm-2018-0776
23. Bagshaw S.M., Langenberg C., Haase M. et al. Urinary biomarkers in septic acute kidney injury. Intensive Care Med. 2007;33(7):1285–1296. DOI: 10.1007/s00134-007-0656-5
24. Devarajan P. Emerging biomarkers of acute kidney injury. Contrib Nephrol. 2007;156:203–212. DOI: 10.1159/000102085
25. Nguyen M.T., Devarajan P. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury. Pediatr Nephrol. 2008;23(12):2151–217. DOI: 10.1007/s00467-007-0470-x
26. Herget-Rosenthal S. One step forward in the early detection of acute renal failure. Lancet. 2005;365(9466):1205–1206. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)74787-5
27. Kjeldsen L., Johnsen A.H., Sengeløv H., Borregaard N. Isolation and primary structure of NGAL, a novel protein associated with human neutrophil gelatinase. J Biol Chem. 1993;268(14):10425–10432. PMID: 7683678.
28. Mishra J., Ma Q., Prada A. et al. Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury. J Am Soc Nephrol. 2003;14(10):2534–2543. DOI: 10.1097/01.asn.0000088027.54400.c6
29. Paragas N., Qiu A., Zhang Q. et al. The Ngal reporter mouse detects the response of the kidney to injury in real time. Nat Med. 2011;17(2):216–222. DOI: 10.1038/nm.2290
30. Haase M., Haase-Fielitz A., Bellomo R., Mertens P.R. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a marker of acute renal disease. Curr Opin Hematol. 2011;18(1):11–18. DOI: 10.1097/MOH.0b013e3283411517
31. Pan H.C., Yang S.Y., Chiou T.T. et al. Comparative accuracy of biomarkers for the prediction of hospital-acquired acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2022;26(1):349. DOI: 10.1186/s13054-022-04223-6
32. Filiopoulos V., Biblaki D., Vlassopoulos D. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL): a promising biomarker of contrast-induced nephropathy after computed tomography. Ren Fail. 2014;36(6):979–986. DOI: 10.3109/0886022X.2014.900429
33. Cecchi E., Avveduto G., D'Alfonso M.G. et al. Cystatin C, but not urinary or serum NGAL, may be associated with contrast induced nephropathy after percutaneous coronary invasive procedures: A single center experience on a limited number of patients. Acta Med Acad. 2017;46(1):34–43. DOI: 10.5644/ama2006-124.184
34. Ribitsch W., Schilcher G., Quehenberger F. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) fails as an early predictor of contrast induced nephropathy in chronic kidney disease (ANTI-CI-AKI study). Sci Rep. 2017;7:41300. DOI: 10.1038/srep41300
35. Wilhelm-Leen E., Montez-Rath M.E., Chertow G. Estimating the Risk of Radiocontrast-Associated Nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2017;28(2):653–659. DOI: 10.1681/ASN.2016010021
36. Davenport M.S., Cohan R.H., Khalatbari S., Ellis J.H. The challenges in assessing contrast-induced nephropathy: where are we now? AJR Am J Roentgenol. 2014;202(4):784–789. DOI: 10.2214/AJR.13.11369
37. Hinson J.S., Ehmann M.R., Fine D.M. et al. Risk of Acute Kidney Injury After Intravenous Contrast Media Administration. Ann Emerg Med. 2017;69(5):577–586.e4. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2016.11.021
38. McDonald J.S., McDonald R.J., Williamson E.E. et al. Post-contrast acute kidney injury in intensive care unit patients: a propensity score-adjusted study. Intensive Care Med. 2017;43(6):774–784. DOI: 10.1007/s00134-017-4699-y. Erratum in: Intensive Care Med. 2017 Jun;43(6):956. DOI: 10.1007/s00134-017-4761-9
39. Hirsch R., Dent C., Pfriem H. et al. NGAL is an early predictive biomarker of contrast-induced nephropathy in children. Pediatr Nephrol. 2007;22(12):2089–2095. DOI: 10.1007/s00467-007-0601-4
40. Prescott H.C., Antonelli M., Alhazzani W. et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026;54(4):725–812. DOI: 10.1097/CCM.0000000000007075