27
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
27
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
27
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
Патофизиологическая роль и тактика хирургического лечения скелетных повреждений при сочетанной черепно-мозговой травме
1
ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» МЗ РФ
В обзоре представлены результаты экспериментальных и клинических исследований патофизиологических взаимовлияний скелетной травмы и черепно-мозговой травмы (ЧМТ) при политравме. Рассмотрены проблемы выбора сроков и метода остеосинтеза переломов костей конечностей и таза, сочетанных с травмой головы. Факторами отягощения сочетанной ЧМТ со стороны переломов длинных трубчатых костей и костей таза являются их шокогенность, кровопотеря, усиление системной воспалительной реакции и коагулопатии, что повышает вероятность вторичного поражения головного мозга и легких, развития эмболических, легочных осложнений и полиорганной недостаточности. Ранний остеосинтез при переломах бедренной кости, нестабильных переломах костей таза может уменьшить частоту системных осложнений, снизить летальность и улучшить анатомо-функциональные результаты лечения при политравме. Но необоснованно ранний остеосинтез, являясь операционной травмой, может провоцировать эффект «второго удара» и увеличить тяжесть повреждения головного мозга. Безопасность выполнения окончательного остеосинтеза у пациентов с сочетанной ЧМТ определяется уровнем сознания, показателями гемодинамики, церебрального перфузионного давления, внутричерепного давления, гипоксемии, тяжестью первичного повреждения мозга. Тактика этапного лечения (Damage Control Orthopedics) позволяет минимизировать риск вторичного повреждения мозга у пациентов с тяжелой и среднетяжелой ЧМТ. Изучение патофизиологических взаимодействий скелетной и черепно-мозговой травм, механизмов поражения головного мозга при феномене «второго удара» может стать основой для разработки и оптимизации клинических концепций лечения переломов костей при политравме.

Ключевые слова: политравма, сочетание повреждений, черепно-мозговая травма, переломы костей, «второй удар», вторичное повреждение мозга, воспалительный ответ, полиорганная недостаточность, контроль скелетных повреждений, интрамедуллярный остеосинтез.
Pathophysiological role and tactics of surgical treatment of skeletal lesions in  the concomitant brain injury 
Shapkin Y.G., Seliverstov P.A.

Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky

The review presents the results of experimental and clinical studies of the pathophysiological interactions of skeletal and concomitant brain injury in polytrauma. The article considers the problems of timing and the method of osteosynthesis of bones fractures of the extremities and pelvis combined with the head trauma. Factors of complication of the concomitant brain injury from the fractures of long tubular bones and pelvic bones are the shock-producing effect, blood loss, increased systemic inflammatory reaction and coagulopathy, which increases the probability of secondary damage to the brain and lungs, development of embolic, pulmonary complications and multiple organ failure. Early osteosynthesis in fractures of the femur, unstable fractures of the pelvic bones can reduce the frequency of systemic complications, reduce lethality and improve the anatomical and functional results of treating the polytrauma. But early unjustified osteosynthesis, being an operational trauma, can provoke the effect of a "second stroke" and increase the severity of brain damage. The safety of the final osteosynthesis in patients with concomitant brain injury is determined by the level of consciousness, hemodynamic parameters, cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, hypoxemia, the severity of primary brain damage. The tactics of the step-wise treatment of Damage Control Orthopedics allow to minimize the risk of secondary brain damage in patients with severe and moderate traumatic brain injury. The study of pathophysiological interactions of skeletal and traumatic brain injury, mechanisms of brain damage in the phenomenon of "second hit" can become the basis for the development and optimization of clinical concepts for the treatment of bones fractures in polytrauma.

Key words: polytrauma, associated injury, traumatic brain injury, fractures, secondary brain injury, «second stroke», inflammatory response, multiple organ failure, control of skeletal injuries, intramedullary osteosynthesis.
For citation: Shapkin Y.G., Seliverstov P.A. Pathophysiological role and tactics of surgical treatment of skeletal lesions in  the concomitant brain injury  // RMJ. 2017. № 8. P. 523–528.
Для цитирования: Шапкин Ю.Г., Селиверстов П.А. Патофизиологическая роль и тактика хирургического лечения скелетных повреждений при сочетанной черепно-мозговой травме. РМЖ. 2017;8:523-528.

Статья посвящена хирургическому лечению скелетных повреждений при сочетанной черепно-мозговой травме

    Сочетание черепно-мозговой травмы (ЧМТ) с переломами костей конечностей и таза наиболее распространено в клинической практике и встречается в 40–70% случаев политравмы [1, 2], определяемой как множественная травма с тяжестью повреждений по шкале ISS (Injury Severity Scale) ≥16 баллов [3]. В большинстве случаев скелетные повреждения при политравме требуют оперативного лечения, которое является дополнительной агрессией и оказывает существенное влияние на развитие и тяжесть системного воспалительного ответа, коагулопатии, гипоксии, ацидоза, а также связанного с ними вторичного повреждения внутренних органов. Согласно концепции «двойного удара» патофизиологические процессы, развивающиеся вследствие хирургического лечения повреждений, сходны с реакцией на исходную травму («первым ударом») и получили название «второй удар» (second hit) [3, 4]. Травмированный головной мозг наиболее подвержен вторичному поражению при проявлении феномена «второго удара» после операций остеосинтеза [5]. Если в отношении повреждений внутренних органов при политравме тактика лечения достаточно четко определена, то в выборе сроков и методов оперативной фиксации переломов костей, сочетанных с ЧМТ, существуют серьезные противоречия. Решение данного вопроса затруднено ввиду недостаточной изученности патофизиологических взаимовлияний скелетной травмы и ЧМТ, механизмов вторичного повреждения головного мозга при хирургическом лечении переломов костей.

    Роль скелетных повреждений в отягощении сочетанной ЧМТ 

    Переломы длинных трубчатых костей и костей таза с тяжестью повреждений по AIS (Abbreviated Injury Scale) ≥2 баллов формируют при политравме феномен взаимного отягощения повреждений. При этом патологические факторы не просто суммируются, а образуют усугубляющий эффект, проявляющийся в более тяжелом течении каждого повреждения в отдельности, с большим риском развития осложнений и летального исхода, чем при изолированной травме [6]. 
   Сложные переломы костей таза, позвоночника и крупных сегментов конечностей при сочетанной травме существенно увеличивают кровопотерю и становятся одним из основных шокогенных факторов. Шок и кровопотеря, связанные со скелетными повреждениями, у пострадавших с сочетанной ЧМТ могут вызывать вторичный ишемический инсульт головного мозга вследствие гипотонии и гипоксемии, а при поражении ствола мозга – усугублять нарушения кровообращения и дыхания. В эксперименте воспроизведение геморрагического шока у мышей с моделью «контролируемого коркового повреждения» головного мозга и перелома бедренной кости увеличивало выраженность дегенеративных изменений корковых клеток и реактивного астроглиоза [7]. Геморрагический шок приводил к увеличению отека и объема повреждения мозга на 33,3%, а также вызывал поведенческие расстройства у животных к 14-му дню после травмы [8]. 
    Клинические исследования показали, что факторами риска летального исхода сочетанной ЧМТ становятся экстракраниальные скелетные повреждения с тяжестью по шкале AIS ≥3 баллов [9], тяжесть травмы по шкале ISS ≥40 баллов, позвоночно-спинальная травма, эпизоды гипоксемии и артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст., развитие послеоперационных осложнений [10]. При сочетанной ЧМТ переломы костей таза, бедренной кости и позвоночника в большей степени снижают мобильность больного и увеличивают частоту жировой эмболии, тромбоэмболических осложнений [11, 12], острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пневмонии, сепсиса [2, 13]. 
    Жировая эмболия при скелетной травме развивается чаще, чем клинически выявляется, приводит к нарушениям мозгового кровообращения и усугубляет состояние пострадавших с ЧМТ. При транскраниальной допплерографии у всех больных с переломами длинных костей в течение 4-х дней после травмы выявлялись признаки церебральной жировой микроэмболии сосудов мозга [14]. Жировая эмболия обнаружена у 57% умерших от политравмы с тяжелыми скелетными повреждениями и в большинстве случаев сочеталась с пневмонией, отеком головного мозга и легких [15].
    ЧМТ, наряду с переломами костей, также относят к факторам риска тромбоза глубоких вен [16]. По данным В.А. Соколова (2005), при сочетании скелетной травмы и ЧМТ частота флеботромбозов повышалась до 10,5%, что становилось причиной тромбоэмболии легочной артерии в 5,2% случаев [6]. Выявленная у больных с тяжелой сочетанной ЧМТ корреляция показателей метаболического ацидоза и гиперкоагуляции отражает возможные механизмы развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [17]. Одной из причин формирования коагулопатии при ЧМТ служит генерация тромбина тканевым фактором, поступающим в церебральный и системный кровоток из поврежденной мозговой ткани вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера [18]. 
    Системное воспаление становится одной из наиболее важных причин вторичного повреждения головного мозга при сочетанной ЧМТ [19]. Роль скелетных повреждений в воспалительных реакциях при политравме до конца не выяснена. Клинические и экспериментальные исследования показывают, что переломы костей и повреждения мягких тканей при политравме приобретают роль значимых очагов местной воспалительной реакции. Нейтрофилы и макрофаги представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеток иммунной системы в гематоме в области перелома кости [20]. Стимуляция эффекторных иммунных клеток в очаге повреждения приводит к продукции ими провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-8, амфотерина HMGB1) и усилению локального и системного воспалительного эффекта [21–23]. Одним из механизмов активации иммунных клеток является высвобождение в системный кровоток из поврежденной кости и мягких тканей митохондриальных молекулярных структур, ассоциированных с повреждениями (mtDAMPs). Циркулирующая (внеклеточная) ДНК и пептиды, поступающие в кровоток из поврежденных костей, активируют клеточный иммунный ответ через Toll-like рецепторы, расположенные на макрофагах и нейтрофилах. В итоге развивается системный воспалительный ответ с апоптозом клеток паренхимы внутренних органов [24].
    В эксперименте установлено, что вследствие дисфункции гематоэнцефалического барьера каждый из активированных переломом кости факторов воспалительного ответа может модулировать воспалительную реакцию в травмированном головном мозге и увеличивать тяжесть его поражения. У мышей с ЧМТ и закрытым переломом большеберцовой кости, в отличие от мышей с изолированной ЧМТ, отмечено нарушение поведенческих реакций через 30 дней после травмы, а при МРТ выявлены диффузные изменения в головном мозге. Эти эффекты произошли на фоне усугубления местной воспалительной реакции в мозговой ткани в виде значительного увеличения концентрации IL-1, маркера астроглиоза GFAP, нейтрофилов, повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера и отека головного мозга [25]. Кроме того, у мышей с подобной моделью сочетанной травмы отмечен больший объем повреждения коры головного мозга, более высокие уровни в крови цитокинов TNF-α, IL-1β, IL-6 и HMGB1 через 2–4 сут после травмы, чем у мышей с изолированной ЧМТ. Выраженность изменений в коре мозга была меньше при блокировании антителами HMGB1, что свидетельствует о его важной роли в формировании очагов вторичного повреждения головного мозга [26].
     При сочетании ЧМТ с переломами костей конечностей и шоком развивается более выраженная системная воспалительная реакция и поражение внутренних органов. Так, моделирование перелома бедренной кости и геморрагического шока у мышей с «контролируемым корковым повреждением» головного мозга приводило к повышению уровня цитокинов (TNF-α, CCL2, IL-6) в сыворотке крови и более тяжелым гистопатологическим изменениям головного мозга, легких, почек, селезенки и печени, что значимо увеличивало летальность от полиорганной недостаточности [7, 27].
    Повреждения тканей, шок и острая кровопотеря активируют иммунные клетки, продуцирующие провоспалительные и противовоспалительные цитокины, которые определяют параллельное развитие и дисбаланс двух иммунных реакций: системного воспалительного ответа и компенсаторного противовоспалительного ответа [28]. Роль ЧМТ и шока в формировании противовоспалительной реакции при политравме малоизучена. Установлено, что у пациентов с политравмой, включающей тяжелую ЧМТ, по сравнению с пациентами с изолированной ЧМТ в первые сутки после травмы имеется значимо более высокий сывороточный уровень провоспалительного цитокина IL-6, который коррелирует с частотой развития полиорганной недостаточности, сепсиса и неврологическим исходом. Но наиболее высокий уровень IL-6 выявлен у пациентов с политравмой без тяжелой ЧМТ [29]. Воспроизведение геморрагического шока у мышей с «контролируемым корковым повреждением» головного мозга приводило к сдвигу профиля цитокинов в сыворотке от провоспалительных к противовоспалительным, в частности к значимому увеличению уровня IL-10. При этом на уровень цитокинов в ткани травмированного мозга геморрагический шок не оказал существенного влияния [30].
    С системной воспалительной реакцией связано развитие окислительного стресса, индуцирующего необратимые нарушения метаболизма и гибель клеток внутренних органов у пострадавших с сочетанной ЧМТ [31]. В эксперименте обнаружено цитотоксическое действие на головной мозг окислительного стресса, вызванного множественными переломами костей конечностей. Дисбаланс в прооксидантной и антиоксидантной системах приводил к повреждению и дегенерации нервных клеток ядер ствола мозга и увеличивал риск летального исхода [32]. 
    При политравме легкие представляют собой уязвимую мишень для вторичного поражения при системном воспалительном ответе, вызванном шоком и множественными переломами костей, что подтверждено в эксперименте [33]. Но при сочетании скелетных повреждений с ЧМТ отмечена значимо более выраженная вторичная местная воспалительная реакция в легких. Так, у крыс с моделью ЧМТ и переломом бедренной кости обнаружены ранние и более серьезные ультраструктурные повреждения в органеллах альвеолоцитов II типа [34] и более высокий уровень цитокинов TNF-α и IL-6 в легочной ткани, чем у крыс с изолированными аналогичными травмами [35]. В клинических исследованиях установлено, что при ЧМТ, сочетанной со скелетными повреждениями, частота пневмонии повышается до 32,2% [6], что объясняют гиповентиляцией легких и гиподинамией [36]. Кроме того, подавление антимикробной функции легких связывают с высвобождением из поврежденной кости формильных пептидов митохондриальных молекулярных структур, ассоциированных с повреждениями (mtDAMPs) [37]. 
    Таким образом, при политравме с ЧМТ факторами отягощения со стороны тяжелых скелетных повреждений являются их шокогенность, увеличение кровопотери и вероятности развития эмболических и легочных осложнений, полиорганной недостаточности. Скелетные повреждения при сочетанной ЧМТ повышают риск вторичного поражения головного мозга за счет артериальной гипотензии и гипоксемии, церебральной жировой эмболии, усиления системной воспалительной реакции и коагулопатии. 

    Выбор сроков и метода остеосинтеза при скелетных повреждениях, сочетанных с ЧМТ

    Многочисленные исследования свидетельствуют, что при сочетанной ЧМТ ранний, в первые 24 ч после получения травмы, окончательный остеосинтез при переломах длинных трубчатых костей и нестабильных переломах костей таза производит противошоковый эффект, позволяет в короткие сроки активизировать пострадавших и уменьшить частоту осложнений: синдрома жировой эмболии, тромбоэмболии легочной артерии, ОРДС, пневмонии, сепсиса и полиорганной недостаточности [38–40]. Сообщается о значимом снижении летальности в результате применения данной тактики при сочетанной ЧМТ [41, 42], в т. ч. тяжелой степени, с оценкой по шкале GCS (Glasgov Coma Scale) ≤7 баллов [40, 43]. Кроме того, сокращаются продолжительность искусственной вентиляция легких (ИВЛ), пребывания пациента в отделении интенсивной терапии и общий срок стационарного лечения, существенно улучшаются анатомо-функциональные результаты лечения [40, 43, 44].
    Направленность на максимально ранний остеосинтез прежде всего касается переломов бедренной кости, в большей степени снижающих мобильность больного. Скелетное вытяжение не обеспечивает стабильности отломков бедренной кости, а их подвижность приводит к дальнейшему повреждению тканей, способствует прогрессированию системной воспалительной реакции, развитию эмболических осложнений и, как следствие, вторичному повреждению головного мозга [41]. Задержка стабилизации перелома бедренной кости и ее остеосинтез у пациентов с травмой головы на 2–7-е сутки увеличивает риск развития жировой эмболии и легочных осложнений, продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии и стационаре [45], повышает летальность [5, 40].
    Концепция ближайшей (немедленной) тотальной помощи (Early Total Care), подразумевает хирургическое лечение всех скелетных повреждений, в т. ч. при сочетанной ЧМТ, в первые 24–48 ч после получения травмы. Однако данная концепция не является универсальной и эффективна только у стабильных пациентов [46]. Ранняя травматичная и продолжительная операция окончательного остеосинтеза при политравме усиливает воспалительную реакцию, вызванную первичными повреждениями, приводит к послеоперационной иммунной супрессии и коагулопатии, нарушению микроциркуляции и апоптозу клеток, прежде всего в легких и головном мозге [3]. Наличие при политравме тяжелой ЧМТ или повреждений груди с оценкой по шкале AIS ≥3 баллов увеличивает риск развития осложнений (пневмонии, ОРДС, сепсиса и полиорганной недостаточности) после окончательной фиксации переломов бедренной кости, таза и позвоночника [47].
     Феномен «второго удара» и вторичное повреждение мозга после операций остеосинтеза при сочетанной ЧМТ обусловлены не только прогрессированием иммунных нарушений. В случае раннего остеосинтеза костей при политравме имеется тенденция к более выраженной интраоперационной гипотензии и гипоксемии, возникает необходимость в большем объеме трансфузии в первые сутки после операции, что у пациентов с ЧМТ средней и тяжелой степени увеличивает риск посттравматического ишемического инсульта и отека мозга [48]. У 70% пациентов с травмой головы в ходе выполнения раннего интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости отмечено снижение церебрального перфузионного давления ниже 75 мм рт. ст., что связано с соответствующим уменьшением среднего артериального давления [49].
     Закрытый блокируемый интрамедуллярный остеосинтез признан «золотым стандартом» лечения диафизарных переломов длинных костей при политравме. Но в экспериментах установлено, что интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости у овец с ЧМТ и геморрагическим шоком приводит к увеличению внутричерепного давления и отеку мозга в первые 2 ч после операции [50]. Повышение внутричерепного давления при рассверливании костномозговой полости бедренной кости коррелировало с повышением интрамедуллярного давления, особенно при быстром продвижении развертки по каналу и при малых ее оборотах [51]. При транскраниальной допплерографии зарегистрировано увеличение выраженности жировой микроэмболии сосудов головного мозга при введении штифта в костномозговую полость у больных с переломом длинных костей [14]. Однако летальность при интрамедуллярном остеосинтезе с рассверливанием бедренной и большеберцовой костей у больных с тяжелой ЧМТ (AIS ≥3 баллов) по сравнению с накостным остеосинтезом пластиной существенно не увеличивалась [52]. 
    По другим данным, ранний остеосинтез длинных костей и костей таза у пациентов с ЧМТ, в т. ч. тяжелой степени (GCS ≤8 баллов, AIS ≥3баллов), не влиял на уровень интраоперационной и послеоперационной гипоксемии, артериальной гипотонии и гипоперфузии, продолжительность ИВЛ и интенсивной терапии, динамику показателей шкалы GCS, неврологический исход [45, 53] и летальность [40, 54, 55]. Несмотря на большую кровопотерю и необходимость 2–3-кратного увеличения объема трансфузии кристаллоидов и компонентов крови, при раннем остеосинтезе не отмечено эпизодов внутричерепной гипертензии [53]. Даже при значимом снижении оценки по шкале GCS после раннего остеосинтеза длинных костей у пациентов с ЧМТ (AIS ≥2 баллов) не обнаружено увеличения частоты неврологических осложнений в послеоперационном периоде [48]. На риск развития легочных осложнений, продолжительность ИВЛ, сроки пребывания в отделении интенсивной терапии, летальность и неврологический исход существенно влияли не сроки выполнения остеосинтеза, а тяжесть политравмы по шкале ISS, тяжесть повреждений головы и груди по шкале AIS и выраженность нарушений гемодинамики при поступлении [52, 55].
    Вероятность развития феномена «второго удара» при политравме существенно увеличивается при выполнении ранней длительной и травматичной операции внутреннего остеосинтеза. В связи с этим для лечения переломов длинных трубчатых костей и нестабильных переломов костей таза при политравме предложена концепция «контроля скелетных повреждений» (Damage Control Orthopedics, DCO), суть которой заключается в их программированном этапном хирургическом лечении. В рамках данной концепции на первом этапе производится малотравматичный, быстро выполнимый чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации как составная часть противошоковых мероприятий и профилактики осложнений. На втором этапе, в сроки от 5 до 15 сут, после стабилизации состояния пациента, аппараты демонтируются и осуществляется внутренний стабильно-функциональный остеосинтез [46]. Между тем до сих пор нет общепринятых четких показаний к применению концепции DCO при сочетанной ЧМТ, не определены оптимальные сроки для выполнения этапов хирургического лечения, чтобы операция не стала «вторым ударом».
    Ранний остеосинтез при тяжелой ЧМТ возможен при условии поддержания церебрального перфузионного давления (разница между средним артериальным и внутричерепным давлением) выше 60 мм рт. ст., систолического артериального давления выше 90 мм рт. ст., внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст. [5, 56], при отсутствии гипоксемии (РаО2 <60 мм рт. ст.), гипокапнии и гипогликемии [57]. Соблюдение данных условий предотвращает посттравматический инсульт головного мозга в пред-, интра- и послеоперационном периодах. Для определения оптимального срока операции рекомендуется проводить непрерывный мониторинг внутричерепного и церебрального перфузионного давления [18, 58]. После проведения неотложных реанимационных мероприятий повторная КТ позволяет обнаружить и оценить степень вторичного поражения мозга. Выявленное или прогнозируемое набухание головного мозга является противопоказанием для окончательной стабилизации перелома [56]. Тактика DCO у пациентов с тяжелой ЧМТ и переломом бедренной кости уменьшает риск вторичного повреждения головного мозга, связанного с длительным хирургическим вмешательством при раннем окончательном остеосинтезе [5].
    А.П. Фраерман и соавт. (2010) допускают при сотрясении головного мозга, его ушибе легкой и средней степени выполнение остеосинтеза длинных трубчатых костей в первые сутки после травмы. При тяжелом ушибе мозга или его сдавлении показания к остеосинтезу устанавливаются с большой осторожностью. Но и в этих случаях обосновывают стремление к ранней стабилизации отломков, которая может быть выполнена в первые 3 сут. после травмы при условии устранения сдавления мозга, отсутствии грубой стволовой симптоматики и восстановлении сознания до умеренного оглушения. Предпочтение отдается чрескостному остеосинтезу аппаратами внешней фиксации [59].
    M.A. Flierl et al. (2010) рекомендуют выполнять ранний интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости всем больным с легкой ЧМТ (GCS 14 или 15 баллов) при отсутствии изменений в головном мозге на КТ. Тактика «контроля повреждений» показана больным с умеренной и тяжелой ЧМТ (GCS ≤13 баллов), при выявлении на КТ значительной внутричерепной патологии (отека, сдавления мозга эпидуральной и субдуральной гематомой), пациентам с субарахноидальным кровоизлиянием и оценкой по шкале GCS 14 или 15 баллов. Замена внешней фиксации на внутренний остеосинтез возможна при выходе пациента из комы или у пациентов в коме, но с внутричерепным давлением ниже 20 мм рт. ст. и церебральным перфузионным давлением более 80 мм рт. ст. в течение более чем 48 ч [54].
    Таким образом, при ЧМТ, сочетанной с переломами длинных трубчатых костей и костей таза, как длительное откладывание, так и стремление к необоснованно раннему остеосинтезу одинаково неоправданны. Ранние операции остеосинтеза, являясь операционной травмой, могут провоцировать прогрессирование воспалительной реакции, развитие системных осложнений и полиорганной недостаточности, т. е. вызвать эффект «второго удара». Интраоперационная артериальная гипотензия, гипоксемия, повышение внутричерепного давления и церебральная жировая микроэмболия являются основными причинами посттравматического ишемического инсульта головного мозга в послеоперационном периоде и факторами риска неблагоприятного неврологического исхода.

    Заключение

    Факторами отягощения сочетанной ЧМТ со стороны переломов длинных трубчатых костей и костей таза являются их шокогенность, кровопотеря, усиление системной воспалительной реакции и коагулопатии, что приводит к вторичному повреждению головного мозга и легких, повышает частоту эмболических, легочных осложнений и полиорганной недостаточности. Переломы костей и повреждения мягких тканей при политравме становятся значимыми источниками факторов системного воспалительного ответа и окислительного стресса, которые проникают через гематоэнцефалический барьер, модулируют иммунные реакции и оказывают цитотоксическое действие в головном мозге, усугубляя тяжесть ЧМТ. 
    При политравме с ЧМТ ранний остеосинтез при переломах бедренной кости, нестабильных переломах костей таза может уменьшить частоту осложнений (ОРДС, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, синдрома жировой эмболии, сепсиса и полиорганной недостаточности), снизить летальность и улучшить анатомо-функциональные результаты лечения. Но, являясь операционной травмой, остеосинтез может, наоборот, провоцировать развитие опасных системных осложнений, т. е. вызвать «второй удар». Травматичные, длительные операции остеосинтеза, вызывающие усиление воспалительной реакции, артериальную гипотензию, гипоксию, жировую эмболию, а также чрезмерная интраоперационная инфузионная терапия могут индуцировать у пострадавших с сочетанной ЧМТ апоптоз нейронов, ишемический инсульт и отек головного мозга, усугублять кардиореспираторные нарушения и ухудшать неврологический исход. 
    Опубликованные данные не указывают однозначно на оптимальный срок окончательного остеосинтеза при переломах длинных костей, сочетанных с тяжелой ЧМТ. Стабильность состояния пострадавшего и безопасность выполнения окончательного остеосинтеза костей конечностей и таза у пациентов с ЧМТ определяются уровнем сознания, показателями гемодинамики, церебрального перфузионного давления, внутричерепного давления, гипоксемии, тяжестью повреждения мозга по данным КТ. Тактика этапного лечения DCO позволяет минимизировать риск вторичного повреждения мозга у пациентов с тяжелой и среднетяжелой ЧМТ. 
    Изучение патофизиологических взаимодействий скелетной травмы и ЧМТ, механизмов поражения головного мозга при феномене «второго удара» может стать основой для разработки и оптимизации клинических концепций лечения переломов костей при политравме, прогнозирования и профилактики послеоперационных осложнений.

1. Бондаренко А.В., Герасимова О.А., Лукьянов В.В. и др. Состав, структура повреждений, летальность и особенности оказания помощи у пострадавших на этапах лечения политравмы // Политравма. 2014. № 1. С. 15–28 [Bondarenko A.V., Gerasimova O.A., Luk'janov V.V. i dr. Sostav, struktura povrezhdenij, letal'nost' i osobennosti okazanija pomoshhi u postradavshih na jetapah lechenija politravmy // Politravma. 2014. № 1. S. 15–28 (in Russian)].
2. Leong B.K., Mazlan M., Abd Rahim R.B., Ganesan D. Concomitant injuries and its influence on functional outcome after traumatic brain injury // Disabil. Rehabil. 2013. Vol. 35 (18). Р. 1546–1551.
3. Pfeifer R., Pape H.C. Diagnostics and treatment strategies for multiple trauma patients // Chirurg. 2016. Vol. 87 (2). Р. 165–175.
4. Lasanianos N.G., Kanakaris N.K., Dimitriou R. et al. Second hit phenomenon: existing evidence of clinical implications // Injury. 2011. Vol. 42 (7). Р. 617–629.
5. Mrozek S., Gaussiat F., Geeraerts T. The management of femur shaft fracture associated with severe traumatic brain injury // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2013. Vol. 32 (7–8). Р. 510–515.
6. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006. 512 с. [Sokolov V.A. Mnozhestvennye i sochetannye travmy. M.: GJEOTAR-Media. 2006. 512 s. (in Russian)].
7. Mirzayan M.J., Probst C., Samii M. et al. Histopathological features of the brain, liver, kidney and spleen following an innovative polytrauma model of the mouse // Exp. Toxicol. Pathol. 2012. Vol. 64 (3). Р. 133–139.
8. Hemerka J.N., Wu X., Dixon C.E. et al. Severe brief pressure-controlled hemorrhagic shock after traumatic brain injury exacerbates functional deficits and long-term neuropathological damage in mice // J. Neurotrauma. 2012. Vol. 29 (12). Р. 2192–2208.
9. Leitgeb J., Mauritz W., Brazinova A. et al. Impact of concomitant injuries on outcomes after traumatic brain injury // Arch. Orthop. Trauma Surg. 2013. 133(5). Р. 659–668.
10. Пурас Ю.В., Талыпов А.Э., Крылов В.В. Исходы лечения у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой на госпитальном этапе оказания медицинской помощи // Неотложная медицинская помощь. 2013. № 1. С. 38–45 [Puras Ju.V., Talypov A.Je., Krylov V.V. Ishody lechenija u postradavshih s sochetannoj cherepno-mozgovoj travmoj na gospital'nom jetape okazanija medicinskoj pomoshhi // Neotlozhnaja medicinskaja pomoshh'. 2013. № 1. S. 38–45 (in Russian)].
11. Lichte P., Kobbe P., Almahmoud K. et al. Post-traumatic thrombo-embolic complications in polytrauma patients // Int. Orthop. 2015. Vol. 39(5). Р. 947–954.
12. Godzik J., McAndrew C.M., Morshed S. et al. Multiple lower-extremity and pelvic fractures increase pulmonary embolus risk // Orthopedics. 2014. Vol. 37(6). Р. e517–524.
13. Лебедева Е.А., Беляевский А.Д., Саркисян В.А. и др. Анализ осложнений тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы по материалам многопрофильной больницы // Медицинский альманах. 2012. № 1. С. 120–122 [Lebedeva E.A., Beljaevskij A.D., Sarkisjan V.A. i dr. Analiz oslozhnenij tjazheloj sochetannoj cherepno-mozgovoj travmy po materialam mnogoprofil'noj bol'nicy // Medicinskij al'manah. 2012. № 1. S. 120–122 (in Russian)].
14. Forteza A.M., Koch S., Romano J.G. et al. Transcranial doppler detection of fat emboli // Stroke. 1999. Vol. 30 (12). Р. 2687–2691.
15. Панков И.О. Анализ причин летальных исходов пострадавших с тяжелой скелетной политравмой // Практическая медицина. 2015. № 4–1. С. 157–160 [Pankov I.O. Analiz prichin letal'nyh ishodov postradavshih s tjazheloj skeletnoj politravmoj // Prakticheskaja medicina. 2015. № 4–1. S. 157–160 (in Russian)].
16. Praeger A.J., Westbrook A.J., Nichol A.D. et al. Deep vein thrombosis and pulmonary embolus in patients with traumatic brain injury: a prospective observational study// Crit. Care Resusc. 2012. Vol. 14(1). Р. 10–13.
17. Забродина Л.А., Альфонсова Е.В. Нарушения кислотно-щелочного равновесия и системы гемостаза у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой // Современные проблемы науки и образования. 2013. № 2. С. 95 [Zabrodina L.A., Al'fonsova E.V. Narushenija kislotno-shhelochnogo ravnovesija i sistemy gemostaza u bol'nyh s ostroj tjazheloj cherepno-mozgovoj travmoj // Sovremennye problemy nauki i obrazovanija. 2013. № 2. S. 95 (in Russian)].
18. Laroche M., Kutcher M.E., Huang M.C. et al. Coagulopathy after traumatic brain injury // Neurosurgery. 2012. Vol. 70 (6). Р. 1334–1345.
19. Belavić M., Jančić E., Mišković P. et al. Secondary stroke in patients with polytrauma and traumatic brain injury treated in an Intensive Care Unit, Karlovac General Hospital, Croatia // Injury. 2015. Vol. 46. Suppl. 6. Р. S31–35.
20. Kovtun A., Bergdolt S., Wiegner R. et al. The crucial role of neutrophil granulocytes in bone fracture healing // Eur. Cell. Mater. 2016. Vol. 32. Р. 152–162.
21. Horst K., Eschbach D., Pfeifer R. et al. Local inflammation in fracture hematoma: results from a combined trauma model in pigs // Mediators Inflamm. Vol. 2015. Р. 126060.
22. Pfeifer R., Darwiche S., Kohut L. et al. Cumulative effects of bone and soft tissue injury on systemic inflammation: a pilot study // Clin. Orthop. Relat. Res. 2013. Vol. 471 (9). Р. 2815–2821.
23. Гридасова Е.И. Инфузионно-трансфузионная терапия в лечении эндотоксического синдрома у больных с тяжелой травмой таза // Травма. 2013. Т. 14. № 5. С. 47–50 [Gridasova E.I. Infuzionno-transfuzionnaja terapija v lechenii jendotoksesicheskogo sindroma u bol'nyh s tjazheloj travmoj taza // Travma. 2013. T. 14. № 5. S. 47–50 (in Russian)].
24. Gill R., Ruan X., Menzel C.L. et al. Systemic inflammation and liver injury following hemorrhagic shock and peripheral tissue trauma involve functional TLR9 signaling on bone marrow-derived cells and parenchymal cells // Shock. 2011. Vol. 35 (2). Р. 164–170.
25. Shultz S.R., Sun M., Wright D.K. et al. Tibial fracture exacerbates traumatic brain injury outcomes and neuroinflammation in a novel mouse model of multitrauma // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2015. Vol. 35 (8). Р. 1339–1347.
26. Yang L., Guo Y., Wen D. et al. Bone fracture enhances trauma brain injury // Scand. J. Immunol. 2016. Vol. 83(1). Р. 26–32.
27. Probst C., Mirzayan M.J., Mommsen P. et al. Systemic inflammatory effects of traumatic brain injury, femur fracture, and shock: an experimental murine polytrauma model // Mediators Inflamm. Vol. 2012. Р. 136020.
28. Sapan H.B., Paturusi I., Jusuf I. et al. Pattern of cytokine (IL-6 and IL-10) level as inflammation and anti-inflammation mediator of multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in polytrauma // Int. J. Burns Trauma. 2016. Vol. 6 (2). Р. 37–43.
29. Lustenberger T., Kern M., Relja B. et al. The effect of brain injury on the inflammatory response following severe trauma // Immunobiology. 2016. Vol. 221 (3). Р. 427–431.
30. Shein S.L., Shellington D.K., Exo J.L. et al. Hemorrhagic shock shifts the serum cytokine profile from pro- to anti-inflammatory after experimental traumatic brain injury in mice // J. Neurotrauma. 2014. Vol. 31 (16). Р. 1386–1395.
31. Бояринова Л.В., Бояринов Г.А., Соловьева О.Д. и др. Окислительный стресс и дислипидемия в патогенезе сочетанной черепно-мозговой травмы // Медицинский альманах. 2016. № 5(45). С. 127–130 [Bojarinova L.V., Bojarinov G.A., Solov'eva O.D. i dr. Okislitel'nyj stress i dislipidemija v patogeneze sochetannoj cherepno-mozgovoj travmy // Medicinskij al'manah. 2016. № 5(45). S. 127–130 (in Russian)].
32. Wang G., Yu X., Wang D. et al. Altered levels of zinc and N-methyl-D-aspartic acid receptor underlying multiple organ dysfunctions after severe trauma // Med. Sci. Monit. 2015. Vol. 21. Р. 2613–2620.
33. Dai H., Xu L., Tang Y. et al. Treatment with a neutralising anti-rat interleukin-17 antibody after multiple-trauma reduces lung inflammation // Injury. 2015. Vol. 46 (8). Р. 1465–1470.
34. Chen X., Song Y., Liu Z. et al. Ultrastructural lung pathology following brain injury combined with femur shaft fracture in a rat model // J. Trauma Acute Care Surg. 2015. Vol. 78 (3). Р. 558–564.
35. Liu J., Hao G., Yi L., Sun T.S. Protective effects of 3-methyladenine on acute lung injury caused by multiple trauma in rats // Zhongguo Gu Shang. 2015. Vol. 28 (4). Р. 350–353.
36. Полторацкий В.Г. Особенности травматизма при сочетанной черепно-мозговой травме // ScienceRise. 2015. Т. 3. № 4(8). С. 57–60 [Poltorackij V.G. Osobennosti travmatizma pri sochetannoj cherepno-mozgovoj travme // ScienceRise. 2015. T. 3. № 4(8). S. 57–60 (in Russian)].
37. Li. H., Itagaki K., Sandler N. et al. Mitochondrial damage-associated molecular patterns from fractures suppress pulmonary immune responses via formyl peptide receptors 1 and 2 // J. Trauma Acute Care Surg. 2015. Vol. 78 (2). Р. 272–281.
38. Vallier H.A., Super D.M., Moore T.A., Wilber J.H. Do patients with multiple system injury benefit from early fixation of unstable axial fractures? The effects of timing of surgery on initial hospital course // J. Orthop. Trauma. 2013. Vol. 27(7). Р. 405–412.
39. Nahm N.J., Como J.J., Wilber J.H., Vallier H.A. Early appropriate care: definitive stabilization of femoral fractures within 24 hours of injury is safe in most patients with multiple injuries // J. Trauma. 2011. Vol. 71(1). Р. 175–185.
40. Brundage S.I., McGhan R., Jurkovich G.J. et al. Timing of femur fracture fixation: effect on outcome in patients with thoracic and head injuries // J. Trauma. 2002. Vol. 52(2). Р. 299–307.
41. Velly L., Pellegrini L, Bruder N. Early or delayed peripheral surgery in patients with severe head injury? // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2010. Vol. 29(9). Р. e183–188.
42. Рябов М.П., Краснояров Г.А., Цыбиков Е.Н. и др. Оказание специализированной помощи пострадавшим с сочетанной черепно-мозговой травмой и травмой опорно-двигательного аппарата // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2005. № 3. С. 136 [Rjabov M.P., Krasnojarov G.A., Cybikov E.N. i dr. Okazanie specializirovannoj pomoshhi postradavshim s sochetannoj cherepno-mozgovoj travmoj i travmoj oporno-dvigatel'nogo apparata // Bjulleten' VSNC SO RAMN. 2005. № 3. S. 136 (in Russian)].
43. Баксанов Х.Д., Жигунов А.К., Мизиев И.А. и др. Тактика лечения сочетанной черепно-мозговой и скелетной травмы // Медицина катастроф. 2015. № 4(92). С. 20–23 [Baksanov H.D., Zhigunov A.K., Miziev I.A. i dr. Taktika lechenija sochetannoj cherepno-mozgovoj i skeletnoj travmy // Medicina katastrof. 2015. № 4(92). S. 20–23 (in Russian)].
44. Шабанова А.Ю. Тактика лечения пострадавших с политравмой в остром периоде травматической болезни // Пермский медицинский журнал. 2015. Т. 32. № 3. С. 22–28 [Shabanova A.Ju. Taktika lechenija postradavshih s politravmoj v ostrom periode travmaticheskoj bolezni // Permskij medicinskij zhurnal. 2015. T. 32. № 3. S. 22–28 (in Russian)].
45. Wang M.C., Temkin N.R., Deyo R.A. et al. Timing of surgery after multisystem injury with traumatic brain injury: effect on neuropsychological and functional outcome // J. Trauma. 2007. Vol. 62(5). Р. 1250–1258.
46. Nicola R. Early total care versus damage control: current concepts in the orthopedic care of polytrauma patients // ISRN Orthop. 2013. Vol. 2013. Р. 329452.
47. Dienstknecht T., Rixen D., Giannoudis P., Pape H.C. Do parameters used to clear noncritically injured polytrauma patients for extremity surgery predict complications? // Clin. Orthop. Relat. Res. 2013. Vol. 471(9). Р. 2878–2884.
48. Jaicks R.R., Cohn SM, Moller BA. Early fracture fixation may be deleterious after head injury // J. Trauma. 1997. Vol. 42(1). Р. 1–6.
49. Anglen J.O., Luber K., Park T. The effect of femoral nailing on cerebral perfusion pressure in head–injured patients // J. Trauma. 2003. Vol. 54(6). Р. 1166–1170.
50. Lehmann U., Reif W., Hobbensiefken G. et al. Effect of primary fracture management on craniocerebral trauma in polytrauma. An animal experiment study // Unfallchirurg. 1995. Vol. 98(8). Р. 437–441.
51. Mousavi M., Kolonja A., Schaden E. et al. Intracranial pressure–alterations during controlled intramedullary reaming of femoral fractures: an animal study // Injury. 2001. Vol. 32(9). Р. 679–682.
52. Bhandari M., Guyatt G.H., Khera V. et al. Operative management of lower extremity fractures in patients with head injuries // Clin. Orthop. Relat. Res. 2003. Vol. 407. Р. 187–198.
53. Kalb D.C., Ney A.L., Rodriguez J.L. et al. Assessment of the relationship between timing of fixation of the fracture and secondary brain injury in patients with multiple trauma // Surgery. 1998. Vol. 124(4). Р. 739–745.
54. Flierl M.A., Stoneback J.W., Beauchamp K.M. et al. Femur shaft fracture fixation in head-injured patients: when is the right time? // J. Orthop. Trauma. 2010. Vol. 24(2). Р. 107–114.
55. Nau T., Kutscha–Lissberg F., Muellner T. et al. Effects of a femoral shaft fracture on multiply injured patients with a head injury // World J. Surg. 2003. Vol. 27(3). Р. 365–369.
56. Lehmann U., Rickels E., Krettek C. Multiple trauma with craniocerebral trauma. Early definitive surgical management of long bone fractures? // Unfallchirurg. 2001. Vol. 104(3). Р. 196–209.
57. Bratton S.L., Chestnut R.M., Ghajar J. et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX. Cerebral perfusion thresholds // J. Neurotrauma. 2007. Vol. 24. Suppl 1. Р. S59–64.
58. Jamjoom B.A., Jamjoom A.B. Timing of long bone fracture fixation in severe traumatic brain injury // Neurosciences (Riyadh). 2012. Vol. 17(2). Р. 111–114.
59. Фраерман А.П., Сыркина Н.В., Железин О.В., Гомозов Г.И. Сочетанная черепно-мозговая травма. Сообщение 2. Особенности клинического течения острого периода // СТМ. 2010. № 4. С. 128–137 [Fraerman A.P., Syrkina N.V., Zhelezin O.V., Gomozov G.I. Sochetannaja cherepno-mozgovaja travma. Soobshhenie 2. Osobennosti klinicheskogo techenija ostrogo perioda // STM. 2010. № 4. S. 128–137 (in Russian)].
Лицензия Creative Commons
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Новости/Конференции
Все новости
Новости/Конференции
Все новости
Ближайшие конференции
Все мероприятия

Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.

Вся информация сайта www.rmj.ru (далее — Информация) может быть доступна исключительно для специалистов системы здравоохранения. В связи с этим для доступа к такой Информации от Вас требуется подтверждение Вашего статуса и факта наличия у Вас профессионального медицинского образования, а также того, что Вы являетесь действующим медицинским, фармацевтическим работником или иным соответствующим профессионалом, обладающим соответствующими знаниями и навыками в области медицины, фармацевтики, диагностики и здравоохранения РФ. Информация, содержащаяся на настоящем сайте, предназначена исключительно для ознакомления, носит научно-информационный характер и не должна расцениваться в качестве Информации рекламного характера для широкого круга лиц.

Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.

На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.