Среди нозологических форм ХОЗАНК ведущую роль имеет облитерирующий атеросклероз, на долю которого приходится до 80–90% случаев. На отдельно взятые облитерирующий тромбангиит, неспецифический аорто–артериит и диабетическую макроангиопатию приходится не более 10–20% [1–3].
Термин «критическая ишемия» впервые был введен Jamieson et al. (1982). Его появление обусловлено драматизмом описанных событий и высоким риском потери конечности. Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) сформулировал такое определение этому понятию: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение двух и более недель, с лодыжечным индексом, равным или меньшим 50 мм рт.ст., и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт.ст.; или трофическая язва, гангрена пальцев или гангрена стопы с таким же уровнем АД. Дополнительным инструментальным критерием КИ является транскутанное напряжение кислорода на стопе, которое должно составлять менее 30 мм рт.ст.
В отделении гнойной хирургии в основном концентрируются больные с критической ишемией конечностей в стадии гангренозно–некротических изменений.
Основным методом лечения облитерирующих заболеваний артерий, осложненных трофическими нарушениями нижних конечностей, у больных, которым не показаны реконструктивные операции на сосудах, является медикаментозное лечение, а в более тяжелых случаях – высокая ампутация.
Основными компонентами комплексной консервативной терапии являются:
1. Борьба с болью.
2. Коррекция реологических и гемокоагуляционных расстройств:
а) умеренная нормоволемическая гемодилюция;
б) антиагреганты (ацетисалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрел);
в) низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, далтепарин, эноксапарин);
г) дезагреганты ( пентоксифиллин (Трентал), ницерголин и др.).
3. Антибиотикотерапия. Введение антибиотиков показано при любом деструктивном ишемическом процессе, будь то сухая гангрена, некроз или язва, так как при этом практически всегда имеется инфекционный компонент поражения мягких тканей, кровеносной и лимфатической системы конечности. Тем более антибиотики показаны при наличии лимфангоита и лимфаденита, серозного целлюлита, при возникновении других гнойных осложнений. В целях профилактики таких осложнений применение антибиотиков оправдано также при операциях по поводу «чистой» ишемии конечности.
4. Простагландины (алпростадил).
5. Активаторы метаболизма (депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот).
6. Местное лечение.
7. Физиотерапевтическое лечение.
Медикаментозное купирование ишемии наиболее эффективно при применении комплексной терапии с использованием гемореологически активных лекарственных средств, воздействующих на различные факторы свертываемости крови, препятствующие адгезии тромбоцитов и лейкоцитов и их повреждающему действию на ткани. Клинические исследования подтвердили, в частности, эффективность пентоксифиллина [4]. К действию петоксифиллина относят: 1) снижение агрегации эритроцитов и тромбоцитов; 2) повышение деформируемости эритроцитов и лейкоцитов; 3) снижение активности лейкоцитов; 4) снижение адгезии клеток крови к эндотелию; 5) ингибирование продукции воспалительных цитокинов и кислородных радикалов; 6) увеличение в плазме уровня ЛПВП; 7) увеличение внутриклеточного цАМФ [5,6]. Суточная дозировка должна быть 1200 мг, одновременно с внутривенным применением целесообразно назначение таблетированной формы препарата, что позволяет поддерживать концентрацию пентоксифиллина в крови. В последующем после завершения интенсивного этапа прием таблетированных форм препарата продолжается. В последние время стали более доступными синтетический аналог простагландина Е1 (алпростадил), а также антигипоксанты (депротеинизированный гемодериват из телячьей крови 1000–2000 мг/сут.) и антиоксиданты (мексидол). Следует отметить, что положительный эффект от консервативной терапии критической ишемии без реваскуляризации конечности носит временный характер.
Материалы и методы исследования
В отделении гнойной хирургии ГКБ № 15 г. Москвы за 2007–2008 гг. комплексная медикаментозная терапия была проведена у 178 больных с критической ишемией, в том числе:
– с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий – 87 больных (48,9%), из них с 3–й стадией заболевания (по классификации Фонтейна) – 23 больных (12,9%), с 4–й стадией – 64 (36%);
– с нейроишемической формой диабетической стопы – 75 больных (42,1%). Среди них с язвенными дефектами, классифицируемыми по Вагнеру: W1 – 4 больных (2,2%), W2 – 15 (8,4 %), W3 – 32 (18%), W4 – 24 (13,5%);
– c облитерирующим тромбангиитом 3 больных (1,7%);
– с синдромом Рейно – 2 больных (1,1%).
У 165 (92,7%) из 178 больных имелись сопутствующие заболевания, причем у 41 (23%) – постинфарктный кардиосклероз.
Контроль за эффективностью лечения осуществляли до и после окончания курса. Критериями оценки эффективности использования фармакопрепаратов в комплексном лечении больных с критической ишемией были динамика клинических показателей (частичное заживление трофических язв, исчезновение или уменьшение болей покоя, уменьшение или полный отказ от анальгетиков, увеличение расстояния безболевой ходьбы), а также изменение базального уровня микрокровотока и динамика изменений при проведении функциональных проб. Всем больным было выполнено транскутанное исследование напряжения кислорода в области стопы и голени (TcPO2) аппаратом ТСМ 400 (RADIOMETR), лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) аппаратом BLF–21 (TRANSONIC SYSTEMS).
Результаты исследования
и их обсуждение
У 9 пациентов (5,1%) с 4 ст. ишемии конечности, у 3 больных (1,7%) с нейроишемической формой диабетической стопы в стадии W1, у 5 (2,8%) с W2 отмечено уменьшение язвенного дефекта. У 9 (5,1%) переход из стадии W2 в W1, у 21 (11,8%) из W3 в W2.
После окончания курса терапии боль покоя исчезла у 41 больного (23%) с ХОЗАНК, из них с 4 ст. – у 18 пациентов (10,1%), с 3 ст. – у 23 (12,9%).
Уменьшение потребности в анальгетиках было выявлено в 103 случаях (57,9%), 27 больных (15,6%) полностью отказались от их приема. Болевой синдром прежней интенсивности после курса пентоксифиллина в дозе 1200 мг/сут. сохранялся у 48 пациентов (27%).
Нами было подтверждено положительное влияние комплексной консервативной терапии на тяжесть ишемии проведением транскутанного исследования напряжения кислорода в области стопы и голени (TcPO2) и лазерной допплеровской флоуметрией (ЛДФ) до и после лечения.
У 107 пациентов (60,1%) после купирования ишемии конечности отмечалось повышение базального уровня ТсРО2 на 10,6±1,7 мм рт.ст., а ортостатической пробы на 13,4±1,2 мм рт.ст. (р<0,05) (рис. 1, 2).
При благоприятном исходе коррекции ишемии показатели базального уровня ЛДФ повышались на 0,4±0,02 пф.ед., с увеличением прироста перфузии при проведении ортостатической пробы на 0,5±0,13 пф.ед. (р<0,05) (рис. 3, 4)
Изменение показателей микрокровотока у больных с критической ишемией после курса консервативной терапии представлено в таблице 1.
После купирования ишемии конечности нами выполнялись локальные операции на стопе. У 5 (2,8%) больных выполнены ХОГО стопы, у 40 (22,5%) – ампутации и экзартикуляции пальцев стопы с резекцией головок плюсневых костей, а также некрэктомия.
В результате лечения 9 (5,1%) больным с нейроишемической формой СДС после купирования ишемии конечности и выполненных локальных операций на стопе, были выполнены кожно–пластические операции.
Клинический пример. Больной Т. 73 лет (и.б. № 41566/2005), поступил в экстренном порядке с жалобами на боли в области левой стопы, почернение пальцев левой стопы. Местно: левая стопа на ощупь прохладнее правой, пульсация в бедренном треугольнике слева сохранена, на подколенной артерии и на артериях стопы не определяется. Пальцы левой стопы с переходом на тыльную и подошвенную поверхность черного цвета (рис. 5).
Диагноз при поступлении – синдром диабетической стопы: нейроишемическая форма. Гангрена пальцев левой стопы. Сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый средней степени тяжести в стадии компенсации.
При УЗДГ и ангиографии артерий нижних конечностей выявлена окклюзия берцовых артерий слева, ЛПИ слева 0,32. При УЗДГ пальцевых артерий I пальца левой стопы кровоток не лоцировался. Базальный уровень ТсРО2 на стопе 28 мм рт.ст. со снижением значений во время проведения ортостатической пробы до 19 мм рт.ст. (рис. 6). При ЛДФ базальный уровень тканевой перфузии на стопе 0,7 пф.ед., при проведении ортостатической пробы отмечался прирост перфузии до 1,8 пф.ед. (рис. 7).
С учетом данных комплексного исследования микроциркуляции и в связи с невозможностью выполнения реконструктивной операции на артериях нижних конечностей больному был проведен курс инфузионной сосудистой терапии (вначале пентоксифиллин 600 мг/сут., затем алпростадил 30 мг/сут. в течение 10 дней). После исследования микрокровотока в динамике показатели базального уровня ТсРО2 возросли до 37 мм рт.ст., а ЛДФ до 1,1 пф.ед.
Учитывая показатели микрокровотока на стопе, больному решено выполнить трансметатарзальную ампутацию левой стопы с сохранением подошвенного лоскута стопы. После очищения раны больному начато проведение лейкопластырного сведения краев раны. На 14–е сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное наблюдение. Через 20 дней после выписки остаточная рана полностью зажила вторичным натяжением.
Осмотрен через 10 месяцев после выписки. Рецидивов гангренозно–ишемического процесса в области левой стопы не отмечалось (рис. 8).
Опорная функция стопы сохранена. Больной ходит в ортопедической обуви, обслуживает себя самостоятельно.
Выводы
Таким образом, в результате комплексной консервативной терапии использование в базисной терапии пентоксифиллина (Трентал) и алпростадила оказало положительное влияние на тяжелые расстройства микроциркуляции у 60,1% пациентов. Это позволило выполнить органосохраняющие операции у 45 больных (25,3%) и кожно–пластические операции на стопе у 9 (5,1%). Высокая ампутация конечности в общей сложности произведена 16 больным (9%). Это, в свою очередь, создает благоприятные условия для выполнения реконструктивных, органосберегающих операций с сохранением опорной функции конечности и позволяет замедлить прогрессирование сосудистых нарушений.
Литература
1. Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М.: Медицина, 1997. – 160 с.
2. Клиническая хирургия /Под редакцией В.С. Савельева и А.И. Кириенко. М.: ГЕОТАР, 2008. 3 т.
3. Клиническая ангиология /Под редакцией А.В. Покровского. М.: Медицина, 2004. 2 т.
4. Ciufetti G., Santambrogio L., Lombardini R. Pentoxifylline inhibits free radical generation in call ischemia /16th World Congress of the International Union of Angiology. Abstract book. – Paris, 1992. – P. 324.
5. Karpov J., Panchenko E., Komarov A. Dusodril V.S. pentoxifyllin in patient with peripheral arterial occlusive disease /17th World Congress of the International Union of Angiology. Abstract book. – London, 1995. – P. 316–317.
6. Kester R.C. Intravenons pentoxifylline treatment for chronic limb ischemia /17th World Congress of the International Union of Angiology. Abstract book. – London, 1995. – P. 316.
