string(5) "22244"

Ринофарингеальные нарушения – неотъемлемая составляющая клинической картины острых респираторно–вирусных инфекций (ОРВИ) и гриппа, которые занимают лидирующее положение в структуре инфекционной патологии и отличаются высокой контагиозностью. Многолетний анализ свидетельствует о ежегодном подъеме уровня заболеваемости гриппом в России в период с января по март.
Более 50% заболеваний человека имеют инфекционный характер, причем наиболее частые инфекции в амбулаторной практике – инфекционные заболевания дыхательных путей. Острый тонзиллофарингит в 90% случаев имеет вирусную этиологию (аденовирусы, риновирус, вирусы гриппа). Клинические проявления ринофарингита: дискомфорт в носоглотке – покалывание, жжение, сухость, слизистое отделяемое, иногда приобретающее кровянистый характер, затруднение носового дыхания и гнусавость. При распространении воспалительного процесса на слизистую оболочку евстахиевых труб возникают пощелкивание, снижение слуха, оталгия. Слизистая оболочка носоглотки гиперемирована, отечна, на задней стенке глотки – скопление густого вязкого секрета, возможна отечность язычка, отмечается увеличение шейных и затылочных регионарных лимфатических узлов.
Течение острого ринофарингита определяется вирулентностью инфекционного возбудителя, возрастом и состоянием общей реактивности организма больного. Наиболее тяжело данное заболевание протекает у детей раннего возраста. Отмечается быстрый и резкий подъем температуры до 38–39°С, что зачастую сопровождается срыгиванием, рвотой, беспокойством, нарушением сна и режима кормления. Наиболее частые осложнения – острый средний отит, синусит, бронхит, пневмония, у детей – острый подскладочный ларингит [6,14].
Лечебная тактика предполагает использование противовоспалительных, анальгезирующих, мукоактивных лекарственных препаратов, топических бактериальных лизатов, ирригационной терапии. Восстановлению носового дыхания, предотвращению развития осложнений, связанных с нарушением функции слуховых труб и соустий околоносовых пазух, способствуют деконгестанты, среди которых одним из наиболее часто используемых в клинической практике является фенилэфрин. При лихорадочных состояниях показано применение жаропонижающих средств. Одним из наиболее активных и безопасных средств для уменьшения лихорадки и купирования болевого синдрома при ОРИ и острых инфекционно–воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей является парацетамол. В связи с многообразием клинических проявлений острой ринофарингеальной патологии особого внимания заслуживает многоцелевая монотерапия, реализуемая использованием поликомпонентных лекарственных препаратов [6,7].
Высокая степень эффективности и безопасности отличает современный комбинированный лекарственный препарат Лемсип® («Рекитт Бенкизер Хелскэр Лимитед», Великобритания). В состав препарата Лемсип® Макс в качестве основных активных компонентов входят анальгезирующее ненаркотическое средство парацетамол (1000 мг) и альфа–адреномиметик фенилэфрина гидрохлорид (12,2 мг). Вспомогательные компоненты: сахарная пудра, сахароза тонкого помола, лимонная кислота безводная гранулированная, натрия цитрат, ароматизатор лимонный, аспартам, аскорбиновая кислота, натрия сахаринат, куркумин. Лемсип® Лимон и Лемсип® Черная Смородина содержат 650 мг парацетамола, 10 мг фенилэфрина гидрохлорида и 50 мг аскорбиновой кислоты. Состав вспомогательных компонентов включает также ягоды и ароматизатор черной смородины. Лемсип® Лимон содержит 650 мг парацетамола и 10 мг фенилэфрина гидрохлорида, в состав вспомогательных компонентов входит лимонный ароматизатор.
Лемсип® оказывает жаропонижающее и анальгезирующее действие (парацетамол). Суживает сосуды слизистой оболочки полости носа, уменьшает ее отек (фенилэфрин). Лемсип® эффективно устраняет симптомы острых респираторных заболеваний и гриппа, острых инфекционно–воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей: гипертермию, озноб, заложенность носа, выделения из носа, цефалгию, боль в горле и в области околоносовых пазух. Аскорбиновая кислота восполняет повышенную потребность в витамине С, наблюдающуюся при гриппе и ОРВИ, нормализует проницаемость капилляров. Клинический эффект проявляется через 15–20 мин. после приема препарата и длится 4–6 ч.
Препарат выпускается в форме порошка для приготовления раствора для приема внутрь. Перед приемом содержимое пакетика (разовая доза) следует растворить в стакане горячей воды. Суточную дозу препарата (максимум 4 пакетика) рекомендовано принимать каждые 4–6 ч. Лемсип® Черная Смородина следует принимать внутрь по 1 пакетику каждые 6 ч, но не более 3–4 пакетиков в течение 24 ч. Курс лечения не превышает 5 дней. Лемсип® нельзя сочетать с приемом алкоголя, снотворных и анксиолитических лекарственных средств, не следует применять при беременности и в период лактации. Лемсип® Черная Смородина назначают детям старше 12 лет, Лемсип® Макс не применяется у детей до 18 лет, за исключением особых предписаний врача.
Препарат обычно хорошо переносится, поскольку входящие в его состав парацетамол и фенилэфрин редко вызывают побочные действия. Побочные проявления, такие как аллергические реакции, гепатотоксическое действие, нефротоксичность, головокружение, возможны при длительном применении препарата с превышением рекомендованной дозы. При назначении Лемсипа® следует учитывать имеющиеся противопоказания, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз коронарных артерий, острый инфаркт миокарда, тахиаритмия, тиреотоксикоз, глаукома, почечная/печеночная недостаточность.
Лемсип® относится к рациональным средствам симптоматической терапии, широко используемым при ОРВИ и острых инфекционно–воспалительных заболеваниях носа, околоносовых пазух и глотки. Лихорадка, головная боль, боль в горле, заложенность носа, насморк – клинические симптомы, быстро и эффективно устраняемые при его использовании. Препарат предотвращает прогрессирование заболевания и развитие возможных осложнений, таких как синусит, острый средний отит, бронхит, пневмония. Безусловные достоинства препарата Лемсип® – хорошая переносимость и удобство применения, что обеспечивает высокий уровень комплаентности при его назначении.
Крайне важно подчеркнуть, что проявления ринофарингеальной патологии, присущие ОРВИ, гриппу, инфекционно–воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных «типичной» бактериальной флорой, встречаются также при системных и общих инфекционных заболеваниях. В этой связи необходимо четкое знание дифференциально–диагностических признаков, что позволяет своевременно поставить правильный клинический диагноз и наметить план адекватной медицинской помощи [15].
Явления острого тонзиллофарингита в сочетании с выраженной интоксикацией, лихорадкой, мелкоточечной сыпью с последующим пластинчатым шелушением кожи характерны для скарлатины – острого инфекционного заболевания, возбудителем которого является гемолитический стрептококк. Фарингоскопические изменения (распространенная гиперемия небных миндалин и твердого неба с четкими границами) регистрируются обычно до появления сыпи, нередко сочетаются с рвотой, сопровождаются повышением температуры до 38–40°С и головной болью. На 2–4–й день появляются некрозы на поверхности миндалин с возможным распространением на небные дужки, язычок, слизистую оболочку задней стенки глотки и носа (некротический назофарингит и ринит). Язык густо обложен серо–желтым налетом, затем со 2–3–го дня очищается с краев и кончика и становится ярко–красным, с выраженными сосочками («малиновый язык»). Наблюдается регионарный лимфаденит, в септических случаях развиваются аденофлегмона, периаденит.
Скарлатина имеет различные степени тяжести течения: легкую, среднетяжелую и тяжелую. К показателям тяжести относятся поражение сердечно–сосудистой и центральной нервной системы, вегетативно–эндокринного аппарата, степень фарингеальных поражений и выраженность лимфаденита.
При легкой форме повышение температуры (не выше 38–38,5°С) умеренное, иногда она бывает нормальной. Общая интоксикация выражена слабо или отсутствует. Сыпь характерная, бледно–розового цвета, исчезает быстро. Ангина катаральная, регионарные лимфатические узлы изменены незначительно.
При среднетяжелой форме интоксикация более выражена, температура поднимается до 39–40°С, возможны бред, повышенная возбудимость. Сыпь обильная. Ангина чаще некротическая, при этом очаги некроза расположены только на миндалинах, регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, плотные, болезненные.
Тяжелая форма заболевания делится на три типа. При токсической форме (тип А) температура поднимается до 40–41°С и выше, отмечается многократная, неукротимая рвота, могут быть диарея, бред, менингеальные симптомы, судороги, сознание затемнено. У больного геморрагическая сыпь, «пылающий зев», сухой, густо обложенный язык, цианотичные губы. Артериальное давление – с тенденцией к снижению, тоны сердца глухие, пульс учащенный, слабый; возможны носовые кровотечения. Септическая форма (тип Б) проявляется обширными, глубокими некротическими процессами в глотке и, возможно, полости носа. Наблюдаются аденофлегмона, септическая температурная кривая, некротический или язвенный стоматит. При токсико–септической форме (тип B) симптомы общей интоксикации сочетаются с тяжелыми некротическими процессами в глотке, полости носа и лимфатических узлах [8,10].
Поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, лихорадка, пятнисто–папулезная сыпь на коже типичны для кори – острого инфекционного заболевания вирусной этиологии. В течении кори выделяют 3 периода – начальный (катаральный), сыпи и пигментации. Начальный период характеризуется общим недомоганием, повышением температуры до 38–39°С, насморком, чиханием, кашлем, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. На 2–3–й день температура снижается до субфебрильной, усиливаются насморк с обильными серозными выделениями, чихание, может появиться охриплость. Одновременно развивается конъюнктивит. На слизистой оболочке полости рта определяются энантема, пятна Бельского–Филатова–Коплика. Катаральный период длится 3–7 дней, затем наступает период высыпания. Температура опять резко повышается и держится еще 2–3 дня, потом постепенно снижается до нормы; усиливаются симптомы общей интоксикации. Появляются распространенные высыпания на коже, которые через несколько дней сменяются пигментацией и отрубевидным шелушением. В этот период постепенно исчезают все признаки болезни, однако сохраняются астенические явления, возможны эндокринные расстройства, функциональные изменения со стороны внутренних органов. При тяжелой форме (злокачественная корь) отмечаются выраженная интоксикация, поражения нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов [4, 11].
Дифтерия глотки – одна из самых распространенных клинических форм дифтерии – наблюдается в 95–97% случаев. Возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae). При фарингоскопии слизистая оболочка ротоглотки умеренно гиперемирована, с синюшным оттенком, небные миндалины отечны, увеличены, вплоть до полного смыкания, покрыты фибринозными пленками грязно–серого цвета – сплошными (пленчатая форма) или в виде островков (островчатая форма). Налеты распространяются за пределы небных миндалин. Пленки удаляются с трудом, под ними обнаруживается кровоточащая поверхность. Выражены симптомы интоксикации: слабость, вялость, сильная головная боль, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. Отмечаются гнусавость, сдавленное, похожее на храп дыхание. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, болезненны. При токсической форме дифтерии может быть резко выраженный отек подкожной клетчатки в области шеи – симптом «толстой шеи» [6,10].
Инфекционный мононуклеоз – острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна–Барр – В–лимфотропным вирусом человека из группы вирусов герпеса (семейство Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Клиническая картина характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, генерализованной лимфаденопатией, гепато– и спленомегалией и специфическими изменениями гемограммы. Наибольшая частота инфекционного мононуклеоза отмечается в возрасте 14–18 лет. Крайне редко болеют люди старше 40 лет. Однако у ВИЧ–инфицированных реактивация вируса Эпштейна–Барр может наступать независимо от возраста.
Заболевание начинается остро, с проявлений общей слабости, миалгии, артралгии, головной боли. Температура тела достигает 38–40°С, лихорадка длится 1–3 нед., с максимальной выраженностью на 2–4–й день. Поражения глотки появляются либо в начале болезни, либо на 5–7–й день и выражаются в форме катаральной, язвенно–некротической, фолликулярной или пленчатой ангины. Типична полилимфаденопатия. У 25% больных появляется экзантема, сроки ее появления и характер изменяются в широких пределах. Может наблюдаться герпетическая сыпь оральной или генитальной локализации. Примерно в это же время появляется гепатоспленомегалия и держится до 3–4 нед. и более. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9–10х10^9/л, иногда больше). Число лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров к концу 1–й нед. достигает 80–90%. Мононуклеарная реакция (по большей части за счет лимфоцитов) может сохраняться 3–6 мес. и даже несколько лет. В среднем через 2–3 нед. общее самочувствие больного улучшается, температура тела нормализуется, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром, затем нормализуются размеры лимфатических узлов. Субфебрилитет и лимфаденопатия могут сохраняться до нескольких недель [2,5].
Простой герпес (Herpes simplex) – распространенное вирусное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое вызывается вирусами простого герпеса 1–го и 2–го типов. Заболевание имеет тенденцию к рецидивированию. Поражение слизистых оболочек – острый герпетический стоматит – наиболее частая форма первичной герпетической инфекции у детей младшего возраста. Может протекать в виде везикулярно–эрозивного гингивита, язвенного стоматита, язвенно–некротического стоматита. При легкой форме отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки полости рта, не более 3–4 везикулезных элементов располагаются изолированно или группами, без тенденции к слиянию. Возможны снижение аппетита, повышение слюноотделения. Регионарный лимфаденит слабо выражен или отсутствует. В течение 6 дней явления стоматита исчезают.
При средне–тяжелой форме заболевания отмечается ярко выраженная гиперемия слизистой оболочки полости рта. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Через 24–48 ч на слизистой полости рта возникает до нескольких десятков везикул на фоне эритематозно–отечных участков, которые сливаются и образуют обширные поражения. После вскрытия пузырьков остаются округлые эрозии с остатками отслоившегося эпителия. В среднем инфекционный процесс длится около 10 дней.
Для тяжелой формы герпетического стоматита характерно бурное развитие. Заболевание начинается с общего недомогания, подъема температуры до 39–40°С, озноба, головной боли, беспокойства, которое сменяется адинамией. Слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, кровоточит при дотрагивании, на ней визуализируется большое количество болезненных везикулезных высыпаний, зачастую находящихся на различных стадиях развития, что может создать впечатление полиморфного характера высыпаний. Элементы поражения сливаются, образуя некротические и язвенные поверхности, афты. Характерна лимфаденопатия подчелюстных и шейных узлов. Течение длительное – от 10 до 20 дней. Острое респираторное заболевание, которое вызвано вирусом простого герпеса, не имеет специфических клинических проявлений, что существенно затрудняет диагностику [3,12].
Туберкулез полости рта и верхних дыхательных путей встречается как осложнение других форм первичного и вторичного туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Туберкулезный бугорок может возникнуть в лимфоидной ткани полости рта, с дренажом в соответствующие лимфатические узлы. Поражения полости рта чаще бывают у больных с активной формой вторичного хронического туберкулеза легких. Возможно, что туберкулез полости рта служит первым проявлением протекающего бессимптомно активного хронического диссеминированного туберкулеза легких. Основными морфологическими формами туберкулеза полости рта являются инфильтрат и язва. Инфильтрат бывает ограниченным, иногда имеет характер опухоли (туберкуломы), или распространенным. Язвы наблюдаются в виде небольших трещинок или обширных изъязвлений, дно которых представляет собой кровоточащую поверхность, покрытую мелкими, зернистыми грануляциями. Проявления туберкулеза полости рта, глотки и небных миндалин находятся в зависимости от формы и характера течения процесса.
При остром и подостром развитии заболевания у больного появляются мучительные боли в горле во время еды, которые в связи с поражением мягкого неба и дужек переходят в дисфагию с поперхиванием и забрасыванием пищи в носоглотку или даже в полость носа. В области поражения визуализируется гиперемированная, отечная, инфильтрированная слизистая оболочка с высыпаниями милиарных серовато–желтоватых точечных узелков, язычок отекает. Изменения в глотке сопровождаются регионарным лимфаденитом.
При хронических продуктивных формах туберкулезного поражения глотки в начальной стадии пациенты жалуются на жжение, сухость, ощущение инородного тела, повышенную саливацию, навязчивый кашель, что характерно при локализации процесса в области небных миндалин и боковых валиков. При наличии язв ведущим симптомом становится боль в горле, усиливающаяся при приеме пищи. При острых поражениях глотки, по большей части экссудативных, мягкое небо гиперемировано, инфильтрировано и покрыто милиарными узелками, на месте которых впоследствии развиваются язвочки. Туберкулезное поражение миндалин чаще всего является осложнением активного легочного специфического процесса. Клинически может длительное время не проявляться. Симптомы, которые должны насторожить врача, – это охриплость, дисфония, кашель, боль при глотании, кровохарканье. В процесс вовлечены шейные лимфатические узлы, а нередко и другие их группы.
При осложнении деструктивного туберкулеза легких специфическим поражением верхних дыхательных путей и гортани к основным симптомам болезни присоединяются сухость в полости носа, появление кровянистых корок, ощущение заложенности носа, першения и жжения в глотке и в области голосовых складок, охриплость, вплоть до афонии, затруднение и боль при глотании. При осмотре выявляются утолщенная слизистая оболочка розового, красного или серого цвета, язвы с неровными краями и дном, покрытым грануляциями и тканевым детритом [3,15].
Проявления сифилиса в глотке обладают тропизмом к лимфоаденоидным образованиям. Важно, что сапрофитная и условно–патогенная микрофлора значительно видоизменяет классическую картину сифилидов и часто является источником вторичного инфицирования. Первичный сифилис проявляется в глотке различными клиническими формами.
Ангинозная форма – острый односторонний продолжительный тонзиллит, сопровождающийся подъемом температуры тела до 38°С, умеренными болями в глотке при глотании. Небная миндалина, которая поражена, резко увеличена в размерах и гиперемирована. Первичный шанкр чаще всего скрыт за треугольной складкой или в подминдаликовой ямке. В это же время развивается регионарный лимфаденит.
При эрозивной форме на одной из миндалин возникает поверхностная эрозия с валикообразными закругленными краями, покрытая серым экссудатом. При ощупывании дно эрозии хрящеподобной плотности, что типично для первичного сифилитического аффекта.
Язвенная форма характеризуется появлением на поверхности небной миндалины язвы округлой формы, на дне которой расположена ложная пленка серого цвета (сифилитический дифтероид). Данная форма сопровождается повышением температуры тела до 38°С и выше, выраженной дисфагией, болями в горле при глотании или спонтанными, оталгией на стороне поражения, контрактурой височно–нижнечелюстного сустава, повышенной саливацией. По симптомам данная форма сходна с перитонзиллярным абсцессом.
Псевдофлегмонозная форма по клинике напоминает перитонзиллярную флегмону. Диагностическая пункция или ее пробное вскрытие безрезультатно, температура тела остается на высоком уровне (39–40°С), субъективные и односторонние объективные симптомы «флегмоны» нарастают, в связи с чем используют массивные дозы антибиотиков, что быстро улучшает общее состояние больного и приводит к видимой стабилизации воспаления в глотке, однако это только кажущееся выздоровление, а специфический процесс при этом продолжает развиваться.
При суперинфекции фузоспирилезной микробиотой возникает гангренозная форма. Развивается гангрена миндалины, при этом возникают симптомы общего септического состояния. При глоточной локализации характерными особенностями сифилитического шанкра являются его длительное течение и неэффективность симптоматического лечения.
При вторичном сифилисе отмечается генерализация процесса с поражением кожи и слизистых оболочек. Появляются характерные сыпи – сифилиды, ухудшается общее самочувствие пациента, регистрируются положительные серологические реакции. На слизистой оболочке полости рта, мягкого неба, небных миндалинах и на небных дужках визуализируются резко отграниченные эритематозные и папулезные сифилиды, задняя стенка глотки при этом интактна. Позднее сифилиды становятся опалово–белого цвета, приобретая схожесть с легкими ожогами слизистой оболочки. У людей с заболеваниями зубов или у курильщиков из–за наличия в полости рта патогенной микробиоты папулы быстро изъязвляются, становятся болезненными и могут преобразовываться в кондиломовидные образования. Поражение лимфоидной ткани глотки и гортани приводит к возникновению неукротимого кашля. Одновременно поражаются подчелюстные, шейные, затылочные и претрахеальные лимфатические узлы.
Спустя 3–4 года (изредка через 10–25 лет) развивается третичный период сифилиса у больных, ранее не получивших адекватного лечения. Третичный период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (висцеральный сифилис), костей, нервной системы. Третичный период сифилиса глотки протекает в трех клинико–патоморфологических формах: классической гуммозной, диффузной сифиломатозной и ранней язвенно–серпентиформной. При поражении гуммой небной миндалины происходит ее тотальная деструкция с захватом окружающих тканей и последующей выраженной рубцовой деформацией глотки. После глубоких язв на задней стенке глотки образуются рубцы характерной звездчатой формы, являющиеся причиной развития тяжелого атрофического фарингита.
Диффузная сифиломатозная форма проявляется множественными поражениями глотки в различных стадиях своего развития и с последующим множественным рубцовым процессом. В начальной стадии изменения напоминают гранулематозный гипертрофический фарингит. Обширную сифилитическую язву следует дифференцировать от карциномы глотки, для которой характерно раннее метастазирование в шейные лимфатические узлы [1,6].
Гранулематоз Вегенера – заболевание из группы системных васкулитов, характеризующееся гранулематозным поражением, главным образом, верхних дыхательных путей, легких, почек. Может возникнуть практически в любом возрасте. Этиология этого заболевания до конца не ясна, однако многие авторы считают его аутоиммунным. Клиника данного заболевания в разные периоды развития и при различных его вариантах существенно изменяется в связи с вовлечением в процесс новых органов и систем. Общие симптомы: снижение аппетита, прогрессирующее похудание, лихорадка, общая слабость, артралгии, миалгии.
При локализованной форме с преимущественным поражением полости носа и околоносовых пазух выделяют следующие характерные симптомы:
а) заложенность носа, чаще односторонняя;
б) серозные или кровянисто–гнойные выделения из полости носа;
в) носовые кровотечения;
г) красная грануляционная ткань, расположенная на носовых раковинах и в верхних отделах хрящевой части перегородки носа, которая при дотрагивании кровоточит;
д) язвенно–некротические изменения перегородки носа, которые впоследствии могут привести к ее перфорации, и носовых раковин;
е) в результате поражения костных отделов перегородки носа может возникнуть «седловидная» деформация спинки носа;
ж) васкулит мелких и средних сосудов, включение гигантских клеток типа Лангханса в биоптатах измененных тканей полости носа;
з) поражение околоносовых пазух – чаще одностороннее – на стороне более выраженных изменений в полости носа, может сопровождаться ухудшением общего состояния, повышением температуры, припуханием щеки на стороне поражения; при дальнейшем развитии язвенно–некротического процесса происходит некроз медиальной стенки пазухи.
При локализованной форме гранулематоза Вегенера с преимущественным поражением глотки и полости рта на слизистой оболочке полости рта, в области неба, небных дужек, миндалин возникают гранулематозные разрастания, которые имеют бугристую поверхность, плотную консистенцию, застойно–красный цвет и быстро распадаются с последующим образованием язв разной глубины, не имеющих тенденции к заживлению. Возможно прободение твердого неба, разрушение мягких тканей лица. Язвенно–некротические изменения слизистой оболочки глотки и полости рта вызывают жжение, болезненность при жевании, кровоточивость, гнилостный запах изо рта. Имеются обширные изъязвления миндалин. Иногда язвы могут занимать всю заднюю стенку глотки, распространяться на область мягкого неба и гортань. Несмотря на обширность изменений, реакция регионарных лимфоузлов выражена незначительно или отсутствует. Рубцевания язвенных дефектов может приводить к стенозированию дыхательных путей [9,13,16].
Таким образом, дифференциальная диагностика ринофарингеальной патологии представляет собой достаточно трудную задачу, поскольку ее этиопатогенетические факторы и клинические проявления отличаются крайне широким разнообразием, что диктует необходимость тщательного обследования больного для своевременной и точной постановки клинического диагноза. Но все же в большинстве случаев признаки ринофарингита встречаются при острых инфекционно–воспалительных заболеваниях, вызванных «типичными» вирусными и бактериальным инфекционными агентами (Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, штаммы Streptococcus pneumoniae, Moraxella sp., Klebsiella sp., Neisseria sp.). Клиническая картина неспецифических инфекционно–воспалительных изменений верхних дыхательных путей выражается в виде дискомфорта в носоглотке – покалывания, жжения, сухости, наличия слизистого отделяемого, затруднения носового дыхания и гнусавости, фарингоалгии, гипертермии, при которых актуально применение препарата Лемсип®, являющегося высокоэффективным средством многоцелевой монотерапии у данной категории больных.

Литература
1. Антоньев А.А., Суворов В.А. Клиническая характеристика третичного активного сифилиса. // Вестн. дерматол. 1984. № 12. С. 32–36.
2. Библибин А. Ф., Змызгалова А. И. Инфекционный мононуклеоз. В кн.: Вирусные болезни человека. М., 1967. С. 290.
3. Боровский Е.В., Машкиллейсон А.Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М.: МЕДпресс, 2001.
4. Быстрякова В., Платонов А.Н., Смородинова И.Н.и др. Корь у подростков и взрослыхВ кн.: Детские венерические болезни: Руководство для врачей / Под ред. O.K. Шапошникова. М.: Медицина, 1991.
5. Давыдова В.Э., Смирнова И.Ф., Кудрявицкая В. А. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза. В кн.: Актуальные вопросы патогенеза, клиники и лечения инфекционных болезней. Рига, 1962. С. 129.
6. Мерта Дж. Справочник врача общей практики / Пер. с англ. (c) Мак–Гроу – Хилл Либри, Италия, 1998. 1230 с.
7. Жаркова Н.Е. Симптоматическое лечение ОРВИ: будущее за комбинированными препаратами // Русский медицинский журнал. 2007. № 22. С.1636.
8. Жданов В.М., Фадеева Л.Л. Корь. В кн.: Вирусы и вирусные заболевания. Науч. обзор. М.,1964. С.168–190.
9. Комаров В.Т., Никишина А.Ю. Клинические варианты гранулематоза Вегенера // Клиническая медицина. 2001. Т. 79. № 2. С. 66–68.
10. Корягин В.Н. Особенности течения капельных инфекций у взрослых. // Клин. мед. 1982. № 8. С. 76–80.
11. Постовит В.А. Детские капельные инфекции у взрослых. СПб: Теза, 1997. С. 391.
12. Потекаев Н.С., Самгин М.А. Особенности клиники и течении простого рецидивирующего герпеса // Сов. мед. 1983. № 6. С. 79.
13. Семенкова Е.Н. Системные васкулиты. М.: Мед. изд., 1988. 238 с.
14. Терапевтический справочник Вашингтонского университета / Пер. с англ. под ред. М. Вудли, А. Уэлан. М.: Практика, 1995. 832 с.
15. Чумаков Ф.И., Лукьянова М.А. Туберкулез гортани в настоящее время // Пробл. туб. 1989. № 4. С. 58.
16. Tornero Salto О. еt al. Diagnostic implication of the ENT in Wegener granolomatose // Annual Otorinolaringol. Ibero Am. 2004. Vol. 31(5). P. 423–431.