Формирование клинической симптоматики ВБ зависит от способа передачи и направления воздействия вибрации на человека, ее параметров (частоты, амплитуды, виброускорения), длительности влияния, сочетания вибрационного воздействия с другими вредными производственными факторами (охлаждение, шум, физические нагрузки), индивидуальными особенностями организма [1, 11].

Производственная вибрация оказывает общебиологическое действие на любые клетки, ткани, органы, но прежде всего воспринимается рецепторами вибрационной чувствительности. Под влиянием афферентных импульсаций от этих рецепторов рефлекторно возникают ответные реакции в нейронах спинного мозга, вегетативных центрах различных уровней, ретикулярной формации, гипоталамической области и корковых зонах головного мозга. И, как следствие их застойного возбуждения, возникает дисрегуляция нервно-рефлекторных, нейрогуморальных и гормональных механизмов [2].

Наиболее характерны нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса. Установлено, что вибрация способна вызывать рефлекторные нарушения вегетативно-сосудистой регуляции, связанной с состоянием спинномозговых ганглиев и вегетативных центров, ретикулярной формации промежуточного мозга. При ВБ могут нарушаться обычные соотношения во взаимодействии адрено- и холинореактивных структур головного мозга, приводящие к значительному повышению тонуса всей неспецифической восходящей активирующей ретикулярной формации. Возможно развитие гипоталамических нарушений, для которых характерна неустойчивость показателей обмена катехоламинов, более выраженная во время вегетативных кризов или при функциональных пробах [2, 3].

Фазные сдвиги в состоянии симпатоадреналовой системы и обмена катехоламинов играют важную роль в патогенезе ВБ и проявляются на начальной стадии усилением ее активности. При этом повышается экскреция катехоламинов и их биологических предшественников (дофамина) в суточной моче. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение их экскреции, что является признаком истощения адаптационных возможностей организма. У больных с ВБ вначале повышаются, а затем снижаются пороги чувствительности α-адренорецепторов периферических сосудов, что приводит к развитию вазоспазмов даже при небольших выбросах катехоламинов [3].

Исследователями отмечены активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее значение в развитии сосудистых нарушений при ВБ. Зависимость уровня альдостерона от тяжести ВБ и, следовательно, выраженности метаболических, гипоксических и микроциркуляторных расстройств позволяет отнести его к гормональным факторам риска ангиопатий при ВБ [18].

Способствуют нарушению микроциркуляции и ее прогрессированию изменения в свертывающей системе крови. Гиперкоагулирующие изменения всех биохимических показателей объясняются повышением выделения в кровь адреналина, который стимулирует образование прокоагулянтов и способствует их активации. Отмечены достоверные сдвиги в гепариновом обмене: снижение уровня свободного гепарина крови, повышение гепаринлиазной активности крови. Изменения агрегатного состояния крови достоверно коррелируют с тяжестью микроциркуляторных расстройств [13, 15].

Таким образом, приоритетное значение в патогенезе ВБ имеют сосудистые нарушения, связанные как с прямым повреждающим действием вибрации на эндотелий сосудов, так и с развитием сложных регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогормональных и рефлекторных нарушений, приводящих к изменению микроциркуляции и транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии [6]. Дефицит кислорода приводит к нарушению окислительных процессов, проницаемости сосудов. Некомпенсированная активация перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной системы – важнейшие звенья патогенеза микроангиопатий вибрационногого генеза [4].

Результатом реализации нейрорефлекторных, нейрогуморальных, нейрорецепторных патогенетических механизмов является развитие одного из основных синдромов ВБ от воздействия как локальной, так и общей вибраций – периферического ангиодистонического синдрома, в т. ч. с приступами ангиоспазма (синдром или феномен Рейно). В международном списке профессиональных болезней (2010 г.) используется аббревиатура VWF (vibration induced white finger) – синдром «белого пальца», обусловленный вибрацией [12].

При воздействии общей вибрации возможно развитие не только периферического, но и церебрального ангиодистонического синдрома.

Клинически периферический ангиодистонический синдром проявляется жалобами на боли в конечностях, онемение кистей и стоп, их похолодание, повышенную зябкость, чувствительность к холоду. Объективно отмечаются изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, «мраморность»), понижение температуры кожи преимущественно в дистальных отделах конечностей (акрогипотермия), возможна отечность кистей и стоп [11]. На этом фоне характерны внезапно возникающие приступы «побеления» пальцев, сменяющиеся цианозом, затем гиперемией и болевыми ощущениями (синдром Рейно). Приступы «побеления» пальцев при ВБ чаще наблюдаются при охлаждении.

Феномен Рейно при воздействии вибрации (VWF) характеризуется центральным вазоконстрикторным эффектом, вызываемым длительным воздействием агрессивной вибрации и местными изменениями в мелких сосудах (утолщение мышечной стенки, эндотелиальное повреждение, функциональные изменения рецепторов). В патогенезе VWF могут играть роль вазоактивные вещества, иммунологические факторы, вязкость крови, воздействие холода [21].

При первичном синдроме Рейно, в отличие от вибрационного феномена, приступы чаще провоцируются эмоциями, характерны симметричное поражение, очень частые приступы, фоновой патологии не обнаруживают при наблюдении в течение как минимум 2 лет, отсутствуют изменения при капилляроскопии, уровень дигитального артериального кровотока не изменен [19].

Приоритетное значение в диагностике имеет оценка тяжести сосудистых нарушений, которая позволяет определить степень выраженности ВБ, качественно провести экспертизу профессиональной трудоспособности пострадавшего работника, назначить рациональное лечение.

Для общей оценки выраженности сосудистых нарушений и динамики процесса рекомендуется метод комплексной клинической характеристики синдрома Рейно с учетом частоты и продолжительности вазоспазма, локализации, фазности, условий возникновения, характера субъективных ощущений и трофических нарушений.

Выраженность сосудистых нарушений при ВБ лежит в основе ее классификации, а их формулировка при постановке диагноза должна отражать современные представления о сущности патологических изменений, развивающихся при воздействии вибрации, степень функциональных нарушений [14, 17].

При 1-й степени выраженности ВБ от воздействия локальной вибрации периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей может проявлять себя как самостоятельно, так и в сочетании с сенсоневральными нарушениями (синдромом сенсорной полиневропатии), приступов ангиоспазма может не быть либо могут диагностироваться редкие приступы феномена Рейно (ФР1, ФР2 по классификации VWF).

Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей при 2-й степени выраженности ВБ проявляется частыми приступами феномена Рейно, возникающими не только при охлаждении, но и спонтанно (ФР3 по классификации VWF).

Нельзя полностью исключить возможность формирования 3-й степени выраженности ВБ от воздействия локальной вибрации, критериями которой можно признать частые приступы феномена Рейно с развитием трофических нарушений в пальцах рук (ФР4 по классификации VWF).

Клиническое течение ВБ от действия общей вибрации в зависимости от степени выраженности ангиодистонического синдрома имеет свои особенности и закономерности.

1-я степень проявляется ранними церебральным или периферическим ангиодистоническим синдромами, которые,‚ как правило,‚ предшествуют симптомам поражения нервной системы.

2-я степень выраженности ВБ от воздействия общей вибрации может проявляться сочетанием церебральных и периферических ангиодистонических нарушений.

Феномен Рейно при воздействии общей вибрации проявляется достаточно редко, поэтому его диагностика может рассматриваться как критерий 2-й степени ВБ от воздействия общей вибрации.

В диагностике сосудистых нарушений используются общепринятые и специальные методы исследования. Особенно ценными из дополнительных методов являются те, которые позволяют количественно оценить выраженность ангиодистонических расстройств, проследить их изменения в динамике [20].

Диагностические критерии ВБ должны иметь высокую чувствительность и специфичность. Для диагностики сосудистых нарушений наиболее информативными признаны:

1. Кожная термометрия с холодовой нагрузкой (холодовой пробой).

Температуру кожи определяют электротермометром, чаще на тыльной поверхности дистальных фаланг пальцев рук. У здоровых людей температура кожи на пальцах рук обычно колеблется в пределах 27–31°С при разнице температур в симметричных точках обеих кистей не более 0,2–0,4°С. При ВБ температура кожи дистальных отделов верхних конечностей значительно снижается (до 18–20°С), выявляется термоасимметрия в 0,6–1°С и более. Особую диагностическую ценность имеет скорость восстановления температуры после холодовой пробы. После измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды +4°С) на 3 мин. После прекращения пробы вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходных величин. У здоровых людей восстановление исходной температуры наступает обычно не позднее чем через 20–25 мин. При ВБ наблюдается замедленное восстановление температуры – до 40 мин и более.

Визуально оценивается наличие побеления пальцев рук и обязательно указывается число фаланг, что обозначает положительную оценку пробы.

2. Капилляроскопия помогает оценить степень изменений в мелких сосудах. Рекомендуется исследовать капилляры ногтевого ложа IV пальца обеих рук. При исследовании обращают внимание на фон и окраску (в норме фон бледно-розовый), количество капиллярных петель (не менее 8 капилляров в 1 мм). В норме каждая петля имеет изогнутую форму в виде шпильки, артериальные отделы короче венозных, кровоток гомогенный. Состояние капилляров обычно характеризуется как нормальное, спастическое, спастико-атоническое или атоническое. У больных ВБ наблюдается спастико-атоническое, реже спастическое или атоническое состояние капилляров.

В последние годы возросло внимание к новой модификации биомикроскопических методов исследования – широкопольной капилляроскопии ногтевого ложа, которая обладает большей разрешающей способностью в плане детализации структурных изменений ногтевого ложа, применяется для диагностики феномена Рейно.

При компьютерной капилляроскопии первичная информация обрабатывается с помощью специального программного обеспечения, которое позволяет измерять:

• диаметр капилляров;
• скорость капиллярного кровотока;
• количество сладжей;
• величину периваскулярной зоны.

Критерии степени выраженности расстройств микроциркуляции при проведении компьютерной капилляроскопии представлены ниже.

Расстройства микроциркуляции 1-й степени (преходящие):

• скорость – ниже 400 мкм/с, но выше 320 мкм/с;
• сладж-феномен отсутствует;
• стазов нет;
• периваскулярная зона – не более 100 мкм.

Изменения могут носить функциональный, легкообратимый характер и не требуют приема каких-либо антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 2-й степени (преходящие):

• скорость – ниже 320 мкм/с, но выше 250 мкм/с;
• сладж-феномен, количество агрегатов – не более 2–3 за 10 с;
• стазов нет;
• периваскулярная зона – от 100 до 110 мкм.

Изменения также могут носить функциональный обратимый характер, требуют контроля показателей микроциркуляции и, возможно, приема антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 3-й степени:

• скорость – ниже 250 мкм/с, но выше 200 мкм/с;
• сладж-феномен выражен, количество агрегатов – 5–6 за 10 с;
• стазы не более чем в 20% от общего количества наблюдаемых капилляров, не более 3 с;
• периваскулярная зона – от 110 до 125 мкм.

Изменения могут быть обратимыми, требуют регулярного контроля показателей микроциркуляции и приема антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 4-й степени:

• скорость – ниже 200 мкм/с;
• сладж-феномен выражен, количество агрегатов – более 7 за 10 с;
• стазы более чем в 30% сосудов, свыше 3 с;
• периваскулярная зона – более 125 мкм.

Изменения требуют медикаментозной коррекции антиагрегантными средствами и регулярного контроля показателей микроциркуляции.

3. Ультразвуковое сканирование сосудов.

Для эффективной диагностики периферических сосудистых нарушений у больных ВБ рекомендуется использовать триплексное ультразвуковое сканирование (В-сканирование, допплерография и цветовое картирование потока крови).

Основными ультразвуковыми показателями, определяющими расстройства гемодинамики в дистальных отделах верхних конечностей при ВБ, являются конечная диастолическая скорость и индекс резистивности [9, 10].

Критериями тяжести ВБ являются следующие гемодинамические нарушения: на ранних стадиях заболевания нарушения гемодинамики возникают только в артериях кистей, при 1-й степени ВБ распространяются на артерии предплечья, при 2-й степени выявляются нарушения венозного оттока и венозный застой.

4. Термография (тепловизография) – метод регистрации естественного теплового излучения тела человека в невидимой инфракрасной области электромагнитного спектра. Инфракрасная термография позволяет получить изображение теплового рельефа поверхности тела и измерить температуру на любом участке поверхности тела с точностью до десятых долей градуса.

Для ВБ характерно снижение интенсивности свечения дистальных отделов конечности вплоть до полной термоампутации одного или нескольких пальцев. Могут выявляться проксимально-дистальная термоасимметрия и снижение абсолютной температуры конечностей [8].

При необходимости проводятся исследование пальцевого кровотока методом лазер-допплер-флоуметрии, ангиография, дигитальная плетизмография, неинвазивная спектрофотометрия [7].

Необходимо отметить, что для диагностики ВБ отдельно взятые показатели самостоятельного значения не имеют из-за отсутствия их строгой специфичности.

Принципы профилактики и лечения ангиодистонических нарушений вибрационного генеза

Необходимо исключить провоцирующие факторы, воздействие вибрации, переохлаждения, обеспечить рациональное трудоустройство. Рекомендуются ношение перчаток, исключение курения, употребления крепкого чая, кофе, приема β-адреноблокаторов, клонидина, алкалоидов спорыньи. Показана тренировка сосудов, предполагающая контрастные ванночки для кистей и стоп с постепенно возрастающим градиентом температуры.

Фармакотерапия включает вазодилататоры: препаратами выбора остаются дигидропиридины (нифедипин 30–90 мг/сут, лучше ретардные формы). При плохой переносимости нифедипина назначают амлодипин, дилтиазем.

Возможно применение селективных блокаторов 5–НТ2-серотониновых рецепторов (кетансерин по 20–60 мг/сут), α-адреноблокаторов (празозин), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, никотиновой кислоты (не более 1 г/сут), накожных пластырей и мазей, содержащих нитроглицерин.

При прогрессирующем синдроме Рейно рекомендуется применение алпростадила (простагландин Е1). Препарат вводится в/в, капельно в дозе 20–40 мкг в 250 мл физиологического раствора в течение 2–3 ч через 1 сут или ежедневно, на курс 10–20 вливаний. Первоначальное действие алпростадила может проявиться уже после 2–3-го вливания, но более стойкий эффект отмечается после окончания курса лечения и выражается в снижении частоты, продолжительности и интенсивности атак синдрома Рейно, уменьшении зябкости, онемения и болей. Положительное действие алпростадила обычно сохраняется в течение 4–6 мес., рекомендуется проводить повторные курсы лечения (2 р./год).

Для улучшения реологических свойств крови назначаются пентоксифиллин по 800–1200 мг/сут, дипиридамол по 300–400 мг/сут. При лечении синдрома Рейно следует учитывать необходимость длительной многолетней терапии и нередко – комплексное применение препаратов разных групп. Лекарственную терапию рекомендуется сочетать с применением других методов лечения (гипербарическая оксигенация, рефлексотерапия, психотерапия, физиотерапия).