Частота развития тревожного расстройства у постинсультных больных может достигать 60–70%, в то время как в популяции она не превышает 15% [1]. Тревож­ное расстройство оказывает существенное влияние на течение восстановительного периода и конечный исход реабилитационных мероприятий [2].
По данным ряда исследований, тревожное расстройство в постинсультном периоде при наличии выраженных неврологических нарушений оказывает существенное влияние на процесс реабилитации и ресоциализации больных [3–5]. Симптомы тревожного расстройства замедляют восстановление нарушенных функций у постинсультных больных, удлинняя восстановительный период. С экономической точки зрения это особенно актуально в группе работоспособного населения, не достигшего пенсионного возраста. Таким образом, тревожное расстройство у больных, перенесших инсульт, имеет тяжелые клинические, экономические и медико–социальные последствия, так как способствует хронизации заболевания и увеличению числа случаев инвалидности.
Кроме того, соматизированное тревожное расстройство у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью является дополнительным фактором риска возникновения ишемического инсульта. Так, риск ИБС и инфаркта миокарда почти в 2 раза выше у лиц с коморбидным тревожным расстройством [5,6]. Вероятность ишемического инсульта у пожилых людей с артериальной гипертензией (АГ) и выраженными тревожными симптомами в 2,7 раза выше, чем у больных с АГ и без соматизированной тревоги [5,7].
Одним из наиболее распространенных постинсультных тревожных расстройств является тревожно–фобический невроз. Проявляется он тревогой и страхами. Тревога обычно носит генерализованный, не мотивированный ситуацией характер и нередко сопровождается гипервентиляцией и другими вегетативными расстройствами. Пациенты жалуются на постоянное напряжение, нервозность, неспособность расслабиться, мышечные боли, сердцебиение, головокружение, дискомфорт в эпигастральной области. У некоторых больных тревога развивается пароксизмально в виде повторяющихся гипоталамических кризов – панических атак. Страх представляет собой четко направленную, «когнитивно переработанную» форму тревожного аффекта и выражается в различного рода фобиях, не представляющих реальной опасности (боязнь замкнутых пространств – клаустрофобия и т.п.). Характерно, что пациент пытается избегать тревожащих его ситуаций (ограничительное поведение), однако при попадании в такие ситуации испытывает выраженные психовегетативные реакции в виде сердцебиения, дрожи в теле, ощущения предобморока и т.п. [8].
Часто тревожно–фобическое расстройство является маской депрессии. В таких случаях следует обращать внимание на такие сопутствующие нарушения, как диссомния, нарушения аппетита и веса тела, нарушение полового влечения, хронические болевые синдромы – кардиалгии, цефалгии, люмбалгии и т.д., атипичные панические атаки и перманентные вегетативные расстройства [9].
Наиболее частыми факторами риска тревожного расстройства, развивающегося после инсульта, являются: наследственная предрасположенность, женский пол, возраст, психоэмоциональные расстройства в анамнезе, преморбидные особенности личности, перенесенный ранее инсульт [2].
Механизмы, приводящие к развитию тревожного расстройства после инсульта, до настоящего времени полностью не исследованы и продолжают активно изучаться. При этом известно, что основным анатомическим субстратом, лежащим в основе эмоциональных расстройств, являются структуры, входящие в лимбическую систему головного мозга. Чаще всего при эмоциональных расстройствах выявляются структурно–функциональные и нейрохимические нарушения в центральной нервной системе [10]. При этом ишемическое повреждение головного мозга также приводит к структурным и метаболическим изменениям в нервной ткани. Наибольшая частота тревожных расстройств была выявлена в период с 3–го по 12–й мес. после инсульта. Сообщается, что спустя 3 мес. после острого нарушения мозгового кровообращения проявления тревожного расстройства имеют клинически значимое негативное влияние, отягощающее и осложняющее протекание основного заболевания [7,11].
Клинические проявления тревоги у неврологических больных часто носят соматический характер. Обязательным является полисистемный характер соматических жалоб. Заинтересованность различных систем организма обусловлена вегетативной дисрегуляцией с последующим нарушением адаптации к условиям внешней среды и формированием психовегетативного синдрома [12,13]. Среди соматических проявлений тревоги выделяют:
1. сердечно–сосудистые: учащенное сердцебиение, тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения или боли в груди, колебания артериального давления, предобморочные состояния, приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони;
2. дыхательные: ощущение «кома» в горле или «непрохождения» воздуха, чувство нехватки воздуха, одышка, неравномерность дыхания, неудовлетворенность вдохом;
3. неврологические: головокружение, головные бо­ли, предобморочное состояние, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, напряжение и боль в мышцах, нарушения сна;
4. желудочно–кишечные: тошнота, сухость во рту, диспепсия, понос или запоры, боли в животе, метеоризм, нарушения аппетита;
5. мочеполовые: учащенное мочеиспускание, снижение либидо, импотенция;
6. терморегуляторные: беспричинные субфебрилитеты и ознобы.
К двигательным (моторным) нарушениям при тревоге относятся: суетливость, мышечное напряжение с болевыми ощущениями различной локализации, тремор, неспособность расслабиться.
Эффективная терапия тревожных расстройств долж­на быть длительной. Важно не только уменьшить тревогу, но и повысить стрессоустойчивость и активизировать собственные защитные механизмы организма. Нелекарственная терапия включает в себя в первую очередь психотерапевтические методики. Однако на практике подобные виды лечения чаще всего оказываются недоступными как для врача, так и для пациента. Проще и доступнее на практике оказывается лекарственная терапия. Обычно для адекватной оценки ее эффективности необходимо 2–3 мес. В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги. Наряду со специфическими анксиолитиками (бензодиазепинами) широко применяются препараты из других групп, которые также обладают противотревожными свойствами [14].
В центральной нервной системе наиболее мощным тормозным медиатором является γ–аминомасляная кислота (ГАМК). При стрессе у здоровых людей в синаптическую щель выделяется ГАМК и связывается с ГАМК–бензодиазепиновым рецептором. Это приводит к открытию хлорных каналов, развивается стойкая гиперполяризация мембраны нейронов, снижается возбудимость нервной ткани. При патологической тревоге чувствительность рецепторного комплекса к ГАМК резко снижается, естественные противотревожные механизмы угнетаются, а нейроны становятся гипервозбудимы, что клинически проявляется в психической и вегетативной активации.
Производные бензодиазепина – большая группа соединений, которые стимулируют бензодиазепиновые рецепторы и за счет этого повышают чувствительность ГАМКА–рецепторов к действию ГАМК. Однако помимо анксиолитического, производные бензодиазепинов обладают и рядом других эффектов: седативный, снотворный, противосудорожный, миорелаксирующий, амнестический (в высоких дозах) [15].
Некоторые из побочных эффектов приема бензодиазепиновых производных могут отрицательно сказываться на процессе реабилитации постинсультных больных или даже стать противопоказанием к их назначению у пожилых пациентов. К ним относятся явления гиперседации – дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость, эти проявления встречаются в 10% наблюдений и имеют дозозависимый эффект. Миоре­лаксация приводит к общей и мышечной слабости, которая имеет место у 1–2% лиц пожилого возраста и нередко приводит к падениям. Кроме того, прием бензодиазепинов может вызывать легкие нарушения когнитивных функций и координации, «парадоксальные реакции» в виде усиления ажитации, психическую и физическую зависимость [4].
Вышеперечисленные побочные эффекты сильно ограничивают возможности применения бензодиазепинов в терапии тревоги у постинсультных больных. В связи с этим внимание врачей обращается к небензодиазепиновым анксиолитикам.
К таким препаратам относится гидроксизин (Атаракс®). В 60–х гг. XX в. в ряде клинических исследований при назначении препарата в дозах от 100 до 400 мг были выявлены его анксиолитические свойства, но только спустя 30 лет была доказана эффективность Атаракса® при генерализованном тревожном расстройстве [16,17]. Было обнаружено, что по быстроте наступления противотревожного эффекта гидроксизин не уступает бензодиазепинам, увеличивает длительность REM–фазы сна и устраняет диссомнические расстройства, уменьшает проявления напряженности и стресса, симптомы тревоги. При этом отмечено отсутствие влияния препарата на когнитивные функции, отсутствие амнестического эффекта и зависимости от его употребления. Таким образом, назначение гидроксизина представляет терапевтическую альтернативу бензодиазепиновым транквилизаторам в лечении тревожных расстройств у больных, перенесших инсульт.
Гидроксизин быстро всасывается в желудоч­но–ки­шечном тракте. Его эффект наступает через 10–45 мин. в зависимости от лекарственной формы. Гидро­ксизин в обычных дозировках не вызывает клинически значимого угнетения дыхания (в отличие от возможности такого эффекта у бензодиазепинов).
Отечественными исследователями изучалась эф­фективность проведения анксиолитической терапии гидроксизином как в психиатрической, так и в общесоматической практике. На материале 50 больных (средний возраст 42 года) по результатам 4–недельного лечения гидроксизином при различных тревожно–невротических расстройствах отмечено значительное редуцирование симптомов тревоги [18]. В 66% наблюдений результаты расценены как отличные и хорошие, неудовлетворительный результат получен только в 10%. Наибольшее снижение показателей выраженности тревоги (по двум шкалам тревоги – Hamilton и FARD) зарегистрировано при генерализованном тревожном расстройстве, менее отчетливое – при реакциях дезадаптации. Существенные изменения в состоянии отмечены уже через 2 нед. лечения с первоначальным выявлением седативного эффекта и быстрым присоединением собственно анксиолитического действия. По окончании относительно кратковременного курса терапевтический эффект сохранялся. В качестве важнейшей особенности отмечено отсутствие явлений психологической и физической зависимости от приема гидроксизина.
Отмечено положительное воздействие гидроксизина на функциональные нарушения со стороны сердеч­но–со­судистой системы (тахикардия, кардиалгии, ощущение сердцебиения, пульсации сосудов), что также немаловажно для больных, перенесших ишемический инсульт, так как среди них много больных с кардиопатологией.
Важнейшей особенностью психотропной активности гидроксизина в отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов является отсутствие отрицательного влияния на когнитивные функции [16–18]. В специальном проведенном исследовании [19] изучено состояние когнитивного функционирования у пациентов, получавших гидроксизин. Динамическая оценка когнитивных функций производилась с использованием тестов запоминания 10 слов, теста расстановки чисел, теста репертуарных решеток, теста на внимание («мелькание») и пиктограмм. Результаты исследования показали, что гидроксизин не вызывает торможения и ослабления памяти. Напротив, результаты тестирования продемонстрировали улучшение внимания, темпа мышления, улучшение кратковременной памяти и нормализацию важных аспектов восприятия и оценки реальности.
Особенности анксиолитического действия Атаракса®, быстрое наступление терапевтического эффекта, отсутствие миорелаксации, выраженной седации наряду с отсутствием негативного влияния на когнитивные функции позволяют рекомендовать этот препарат к использованию при тревожных расстройствах у постинсультных больных.

Литература
1. Strine T.W., Chapman D.P., Kobau R. et al. Associations of self–reported anxiety symptoms with healh–related quality of life and health behaviors.//Soc Psychyatry Psychiatr Epidemol. – 2005. – Jun.–40(6).–p.432–8.
2. Давыдов А.Т. и др. Опыт диагностики и лечения тревожного расстройства в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт / Давыдов А.Т., Литвинцев С.В., Бутко Д.Ю., Стрельников А.А., Котельникова Т.Л., Цветкова С.И., Загребельный И.А. // РМЖ (Человек и лекарство). М., 2008. Т. 16. № 5.
3. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека. 2005. № 17. С. 25–34.
4. 4Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства // Consilium–medicum. 2003. Т. 5. № 2. С. 64–70.
5. Лапин И.П., Анналова Н.А. Сердечно–сосудистые заболевания и депрессия // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. № 3. С. 71–75.
6. Васюк Ю.А., Довженко Т.В. Депрессии и сердечно–сосудистые заболевания. [М.]: [Моск. НИИ психиатрии Минздрава РФ]. 2004. 24 с.
7. Парфенов В.А. Лечение и реабилитация пациентов, перенесших ишемическое нарушение мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2006. № 1. С. 8–11.
8. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. М.: «МЕДпресс–информ», 2007. 552 с.
9. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. 3–е изд. М: МИА, 2007. 197 с.
10. Одинак М.М. и соавт. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия. Дифференцированный подход. СПб., 2002. 77 с.
11. Путилина М.В., Федин А.И. Постинсультная депрессия. Возможности терапии у больных в остром периоде инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 1. С. 6–9.
12. Вейн А.М. и др. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2001. 504 с.
13. Торопина Г.М. Кардиалгии в структуре психовегетативного синдрома: Автореф.дисс. … канд. мед. наук. М., 1992. 24 с.
14. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б. Тревога в неврологической и общесоматической практике. Современные аспекты терапии // РМЖ (Человек и лекарство. Актуальные вопросы медицины). М., 2007. Т. 15. № 5.
15. Майский В.В. Фармакология. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. 400 с.
16. Jonker C. et al. Are memory complaints predictive for dementia? A review of clinical and population–based studies // Int. J. Geriatr. Psychiat., 2000, 15, 11, 983–991.
17. Kennedy G.J./ Suicide and Aging: International Perspectives// Europ. Arch. Psychiat. Clin. Neurosc., 1998, vol. 248, suppl. 1, p. 1.
18. Бобров А.Е., Кулыгина М.А., Белянчикова М.А. и др. Влияние препарата Атаракс на когнитивные функции при лечении тревожных расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. Т. 2. № 1. С. 23–28.
19. Бородин В.И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. Т. 2. № 3. С. 72–74.