Болевые синдромы в области туловища и конечностей

Импакт фактор - 0,750*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 26.07.2017 стр. 935-939
Рубрика: Неврология
В статье приведены данные о причинах болевых синдромов (БС) в области туловища и конечностей с более детальным рассмотрением БС в области плечевого пояса и верхних конечностей. Рассмотрены причины и различия нейрофизиологических, психофизиологических и клинических особенностей острой и хронической (длящейся не менее 3 мес.) боли. Приводится дифференциальная диагностика, основанная на сборе анамнеза, между нейрогенными и ненейрогенными БС, обсуждается важность дифференцирования органических и психогенных причин возникновения БС. Описаны причины, распространенность и клинические проявления таких синдромов, как грыжа шейного межпозвонкового диска (МПД) и шейный спондилез, дегенеративные поражения суставов шейного отдела позвоночника, невралгическая амиотрофия плеча, ночная парестетическая мералгия, комплексный регионарный болевой синдром (КРБС). Приведены клинические характеристики КРБС различных типов, а также данные о распространенности и диагностические признаки КРБС. Представлены результаты исследований об эффективности применения различных форм кеторолака в лечении БС. Показано, что Кеторол оказывает достоверно выраженное обезболивающее действие и может быть с успехом использован для эффективного купирования различных БС как в стационарной, так и в амбулаторной практике.

Ключевые слова: болевые синдромы в области плечевого пояса и верхних конечностей, Кеторол.

Для цитирования: Пизова Н.В. Болевые синдромы в области туловища и конечностей // РМЖ. 2017. №13. С. 935-939
Pain syndromes in the regions of the trunk and the extremities
Pizova N.V.

Yaroslavl Medical University

The article contains data on causes of pain syndromes (PS) involving the trunk and the extremities, with more detailed description of PS in the regions of shoulder girdle and upper extremities. Neurophysiological, pathophysiological and clinical aspects are reviewed with regard to causes and peculiarities of acute and chronic (lasting at least three months) pain. Differentiation diagnostics between neurogenic and non-neurogenic PS is presented, based on amanmestic features. Importance of distinguishing organic and psychogenic causes of PS is discussed. The author describes causes, frequency and clinical signs of the following syndromes: herniation of the intervertebral disc (HID) and spondylosis of the neck, degenerative changes in the joints of the cervical spine, neuralgic amyotrophy of the shoulder, nocturnal meralgia paresthetica, complex regional pain syndrome (CRPS). Clinical characteristics of different types of CRPS are given, as well as prevalence and diagnostic features of CRPS. Results of investigations are shown, concerning usage of different forms of Ketorol in treatment of PS. Ketorol renders significantly strong analgesic action and can be used for effective termination of various PS in both in- and outpatient setting.

Key words: pain syndromes in the region of shoulder girdle and upper extremities, Ketorol.
For citation: Pizova N.V. Pain syndromes in the regions of the trunk and the extremities // RMJ. 2017. № 13. P. 935–939.

Статья посвящена болевым синдромам в области туловища и конечностей

    Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет ее как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [1]. В случае реального повреждения тканей развиваются острая (эпикритическая) боль и повышенная чувствительность (гипералгезия), которые носят защитный характер и в норме полностью регрессируют после заживления, что биологически оправданно. Боль, которая связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) после тканевого повреждения и соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. В противоположность острым болям неприятные сенсорные ощущения могут сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции, а являясь причиной страдания. Появление таких болей обычно связано с поражением периферической или центральной нервной системы, и они относятся к хроническим. IASP определяет хроническую боль как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления» [1–4]. По мнению экспертов IASP, о хронической боли следует говорить в тех случаях, когда срок ее существования составляет не менее 3 мес. Но главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения [5].
    Так как боль часто носит нейрогенный характер, именно невролог в повседневной практике особенно часто сталкивается с болевыми синдромами (БС), причины которых не очевидны. В таких случаях необходима дифференциальная диагностика между нейрогенными и ненейрогенными БС. Первый шаг в диагностике БС — подробное выяснение характера боли (табл. 1) [6]. Поскольку боль часто вызывается и поддерживается психогенными факторами, важно дифференцировать органические и психогенные причины.
Таблица 1. Сбор анамнеза у пациента с болью
    Некоторые основные причины возникновения БС туловища и конечностей на разных уровнях представлены в таблице 2.
Таблица 2. Основные причины болевого синдрома в области туловища и конечностей
    Боль в шее является широко распространенной патологией, которая поражает значительную часть населения. Наиболее распространена среди людей среднего возраста, причем приблизительно 66% людей испытывают боль в шее и связанные с ней симптомы достаточно длительно или неоднократно на протяжении их жизни [7, 8]. Боль в шее является частым симптомом в популяции [9], однако нередко возникают трудности с ее диагностикой [10] и, следовательно, лечением.
    Среди многих причин боли в области шеи дегенеративное заболевание шейного отдела позвоночника является наиболее частым [11] – с распространенностью 3,3 случая на 1000 человек [12]. Оно характеризуется серией дегенеративных изменений (включающих повреждение МПД), формированием остеофитов, гипертрофией связочного аппарата и другими патологическими процессами [13]. Дегенеративное поражение суставов шейного отдела позвоночника происходит в основном на 4-й и 5-й декаде жизни людей и связано с процессом естественного старения [14]. Основными признаками цервикобрахиалгии, вызванной грыжей или грыжами МПД шейного отдела позвоночника и шейным спондилезом, могут быть кривошея, боль и ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника, усиление боли при кашле, иногда парестезии, снижение чувствительности, парезы, амиотрофия и выпадение рефлексов в зоне иннервации соответствующих корешков [13, 15–17].
    Идиопатическая невралгическая амиотрофия (НА) плечевого пояса характеризуется остро возникающими интенсивными болями в области плечевого пояса и руки, которые сменяются мышечной слабостью и гипотрофиями. Распространенность НА составляет 2—4 случая на 100 тыс. населения в год [18], мужчины страдают чаще, чем женщины [19, 20]. Первое описание этого синдрома, сделанное Dreschfeld, датируется 1887 г., за этим последовало множество других сообщений: Feinberg (1897) [21], Bramwell и Struthers (1903) [22], Wyburn-Mason (1941) [23], Burnard (1942) [24] и Spillane (1943) [25]. В 1948 г. M. Parsonage и J. Turner, проанализировав 136 случаев неврита плечевого пояса, имеющего острое начало и благоприятный исход, представили классическое описание синдрома (выраженный БС и в последующем грубая атрофия мышц) и выделили его в отдельную нозологическую форму [26]. Это болезненное нетравматическое поражение, для него характерна сильная боль в плече, которая может длиться несколько часов или до 2–3 нед., со спонтанным улучшением. БС может локализоваться не только в области плеча, но и в области лопатки и межлопаточной области. Часто боль распространяется на руку или область шеи. Наиболее часто вовлекаются следующие нервы: надлопаточный, длинный грудной, подкрыльцовый, кожно-мышечный, лучевой и передний межкостный [27–29]. После болезненного состояния появляются мышечная слабость, а также паралич и атрофия иннервированной мускулатуры в сегменте. Наиболее часто мышечная слабость развивается в дельтовидной, надостной, подостной, передней зубчатой мышцах, двуглавой и трехглавой мышцах плеча. Чувствительные расстройства в виде ощущений покалывания или онемения носят, как правило, вариабельный характер и чаще локализованы на латеральной поверхности руки [30–33].
    Ночная парестетическая мералгия – один из частых БС в руке, встречающихся в неврологической практике. Типичная форма ночной парестетической мералгии — проявление синдрома запястного канала. Туннельная невропатия срединного нерва на уровне карпального канала (карпальный туннельный синдром (КТС)) впервые была описана J. Paget в 1863 г., впоследствии подробное описание симптомокомплекса было выполнено G. Phalen в 1949 г. [34]. Распространенность КТС составляет, по данным разных авторов, 10%, среди лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, – 50% [35]. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 1:3, преимущественно среди лиц с избыточной массой тела (58%) [35]. Пик заболеваемости приходится на возраст 40–60 лет (хотя это заболевание может возникать в любом возрасте, лишь 10% страдающих этим заболеванием моложе 31 года) [36]. К предрасполагающим факторам относят беременность, ревматологические заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), сахарный диабет [37], гипотиреоз, акромегалию, гиперпаратиреоз [34]. Общие симптомы КТС составляют боль, онемение, парестезии и слабость, распространяющиеся на ладонную поверхность большого, указательного, среднего и 1/2 безымянного пальцев, а также на тыльную поверхность указательного и среднего пальцев (исключая чувствительную иннервацию кожи области тенара, т. к. последняя иннервируется ладонной кожной ветвью) [38]. Боль и парестезии заставляют пациента просыпаться ночью. Проснувшись, он ощущает отечность и малоподвижность кисти. Боль может ощущаться во всей руке и распространяться вплоть до плеча и шеи. По данным литературы, в 18–25% случаев туннельной невропатии на уровне карпального канала развиваются симптомы нейропатической боли, которые включают позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии) и негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия) в зоне чувствительной иннервации срединного нерва [39–41]. Объективные признаки поражения срединного нерва в запястном канале могут проявляться иногда лишь через несколько лет. В случае длительно текущего КТС возможна атрофия в зоне тенара (проекция короткой мышцы, отводящей большой палец кисти) (рис. 1).
Рис. 1. Атрофические изменения в области тенара кисти при КТС
    КРБС руки (синдром Зудека) относится к разряду нечастых неврологических синдромов. Это патологическое состояние в виде хронического БС, который развивается после воздействия повреждающего фактора и не ограничивается зоной иннервации одного периферического нерва, явно не пропорционален воздействующему фактору [42–44]. КРБС встречается примерно у 2–5% взрослых и до 20% – среди детской популяции. Верхняя конечность чаще поражается у взрослых, нижние конечности – у детей [45]. Также КРБС чаще отмечается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3,5:1 у взрослых пациентов и 9:1 у детей) [43, 45]. Распространенность наиболее высока у лиц белой расы [44]. К факторам риска развития КРБС относятся непосредственно сама травма (независимо от ее степени и тяжести), иммобилизация конечности [46], а также центральное поражение нервной системы (инсульт, опухоли, травмы головного мозга, боковой амиотрофический склероз, менингит).
    Рассматриваются несколько патофизиологических механизмов развития КРБС, среди которых воспалительный компонент, нарушения в периферической и центральной нервной системе, окислительный стресс [42, 46–48].
    Клиническая картина КРБС вариабельна. Основные проявления: мучительные болезненные ощущения в одной руке, чаще в дистальных ее отделах, в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезия, гиперпатия, аллодиния (восприятие любого раздражения как болевого), вегетативно-трофическими расстройствами (отек, изменение окраски кожных покровов, локальное изменение кожной температуры, нарушение потоотделения, изменение скорости роста ногтей и волос, локальный остеопороз) и расстройствами движений в форме негрубого пареза [49–52]. Выделяют КРБС I и II типов (табл. 3): тип I – без признаков повреждений нервов, тип II – с признаками повреждения крупного нерва [53–57]. Кроме того, выделяют КРБС III типа, к которому следует относить все случаи, не соответствующие клиническим диагностическим критериям I и II типов.
Таблица 3. Характеристика КРБС I и II типов
    В зависимости от того, через какой промежуток времени развиваются те или иные симптомы КРБС (сразу, через несколько дней или недель после травмы), можно выделить 3 стадии в его течении [42, 46]. Для первой стадии заболевания (длится 2–3 мес. после травмы) характерно наличие БС различной интенсивности, нарушается сон, появляются вазомоторные нарушения. Во вторую стадию (через 3–6 мес.) отмечается снижение интенсивности БС, нарастает ригидность суставов, возникают контрактуры, что сопровождается изменениями кожи (гипертрофия, потеря эластичности, первоначальная гиперемия сменяется бледностью или цианотичностью, постепенно нарастают сухость, атрофия, глянцевитость, часто с гиперкератозом и гипертрихозом). В третью стадию (более чем через 6 мес.) формируется атрофия всех тканевых структур с контрактурами суставов [58]. На всех стадиях наблюдаются эмоциональные нарушения, причем частота депрессии составляет от 31 до 96% [59].
    Диагноз КРБС – клинический [42, 60]. Исследования проводятся только для исключения других диагнозов. Диагностические признаки включают симптомы и признаки, которые не имеют другой причины, в нескольких категориях (табл. 4).
Таблица 4. Диагностические признаки КРБС
    В целом диагностика типа КРБС является ситуационной и в определенной степени определяется причиной, вызвавшей БС (табл. 5) [58].
Таблица 5. Причины КРБС
    Течение КРБС у разных пациентов различно. У некоторых пациентов симптомы спонтанно разрешаются в течение нескольких недель или месяцев, в то время как у других пациентов   остаются постоянная боль и аллодиния, формируются контрактуры и т. д. [42–44, 60]. 
    Таким образом, видно, что многие заболевания манифестируют БС, как острым, так и хроническим, что приводит пациента к врачу той или иной специализации. 

    Лечение

    С учетом знаний о патогенезе БС, как правило, в лечении предпочтение отдается нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП). Спектр этих средств достаточно широк, поэтому выбор препарата должен быть хорошо аргументирован. Все эти средства, назначаемые чаще всего парентерально или перорально, зарекомендовали себя как высокоэффективные, имеющие, помимо жаропонижающего, выраженный анальгетический и противовоспалительный эффект. Основной механизм действия НПВП — ингибирование синтеза простагландинов и тромбоксанов путем блокирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ) метаболизма арахидоновой кислоты. Существуют два изофермента ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), которые ингибируются НПВП [61]. Основными требованиями к анальгетикам являются быстрое и мощное противовоспалительное и обезболивающее действие; проникновение через гематоэнцефалический барьер; минимальное токсическое действие на органы кроветворения и внутренние органы. В этом отношении несомненное преимущество принадлежит НПВП, а именно инъекционным формам, разрешенным для внутривенного применения, обладающим способностью купировать боль в диапазоне от сильной до умеренной по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). 
    Препаратом с механизмом действия, подавляющим активность обеих форм ЦОГ, является кеторолак (международное непатентованное название), торговое название – Кеторол, активное вещество препарата – кеторолака трометамин. Кеторолак представляет собой рацемическую смесь (–)S- и (+)R-энантиомеров, при этом обезболивающее действие обусловлено (–)S-формой [62]. По степени анальгезии он превосходит другие НПВП и входит в число препаратов первой линии для кратковременного лечения выраженной боли [63, 64]. Кеторолак связывается с белками плазмы – около 99%; основной путь метаболизма кеторолака – связывание с глюкуроновой кислотой; выводится почками (90%) и кишечником (10%). Продолжительность действия препарата – 6–10 ч. Выпускается в трех формах: таблетки для приема внутрь по 10 мг и раствор для парентерального введения, который можно вводить в/в и в/м, в ампулах по 30 мг / 1 мл, а также в виде 2% геля [65–68]. После приема внутрь 10 мг эффект развивается через 10–60 мин, после внутримышечного введения   30 мг – через 15 мин. Продолжительность анальгетического действия препарата – до 10 ч.   Длительность приема инъекционной формы – не более 2 дней, таблетированной – до 5 дней.   Возможно применение схемы «2+3», где 2 дня применяется инъекционная форма, а затем с 3-го дня переходят на прием таблеток. В таком режиме, как показали исследования, интенсивность БС к 3–му дню лечения снижается на 66%, к 5-му – на 82% [69]. Исследованием C. Brown et al. доказано, что в/м введение 30 мг кеторолака оказывает действие, сопоставимое с эффектом 10–12 мг морфина или 50 мг меперидина [70]. В многоцентровом исследовании, проведенном G. Innes et al. [71], обезболивающее действие кеторолака при боли в спине оказалось сравнимо с эффектами кодеина при значительно меньшем количестве неблагоприятных явлений. По данным М.А. Тамкаева и соавт., после инъекции диклофенака пациенты отмечали заметное уменьшение боли через 20,6±0,9 мин, по скорости наступления отчетливого обезболивающего эффекта диклофенак достоверно уступал (p<0,01) кеторолаку – заметное уменьшение боли наступало в среднем через 13,1±0,6 мин. Таким образом, согласно оценке динамики боли с помощью ВАШ и шкалы облегчения боли, по силе обезболивающего действия исследуемые препараты можно расположить следующим образом: кеторолак > диклофенак [72].
    В двойном слепом проспективном исследовании пациентов с острым мышечно-скелетным БС [73] сравнивали эффективность кеторолака и опиоидного анальгетика меперидина. По основным параметрам, характеризующим болевые проявления, кеторолак продемонстрировал сопоставимый с меперидином обезболивающий эффект и в то же время отличался более благоприятным профилем переносимости. 
    Таким образом, кеторолак во всех лекарственных формах оказывает достоверно выраженное обезболивающее действие и может быть с успехом использован для эффективного купирования выраженных БС при различных заболеваниях как в стационарной, так и в амбулаторной 
Литература
1. Merskey H., Bogduk N. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms, 2nd Edition // Seattle, Washington: International Association for the Study of Pain (IASP) Press, 1994.
2. Woolf C.J. Pain: moving from symptom control toward mechanism-specific pharmacologic management // Ann Intern Med. 2004. Vol. 140. P. 441–451.
3. Crofford L.J., Casey K.L. Central modulation of pain perception // Rheum Dis Clin NA. 1999. Vol. 25. P. 1–13.
4. Napadow V., Harris R.E. What has functional connectivity and chemical neuroimaging in fibromyalgia taught us about the mechanisms and management of ‘centralized’ pain? // Arthritis Res Therapy. 2014. Vol. 16. P. 425.
5. Bushnell M.C., Ceko M., Low L.A. Cognitive and emotional control of pain and its disruption in chronic pain // Nat Rev Neurosci. 2013. Vol. 14. P. 502–511.
6. Мументалер М., Матле Х. Неврология / пер с нем. / под ред. О.С. Левина. 2-е изд. М.: Медпресс-информ, 2009. 920 с. [Mumentaler M., Matle H. Nevrologija / per s nem. / pod red. O.S. Levina. 2-е izd. M.: Medpress-inform, 2009. 920 s. (in Russian)].
7. Binder A.I. Cervical spondylosis and neck pain // Br Med J. 2007. Vol. 334. P. 527–531.
8. Feder R., Hartvigsen J. Neck pain and disability due to neck pain: what is the relation? // Eur Spine J. 2008. Vol. 17. P. 80–88.
9. Bovim G., Schrader H., Sand T. Neck pain in the general population // Spine (Phila Pa 1976). 1994. Vol. 19(12). P. 1307–1309.
10. Abhishek A., Doherty M. Diagnosis and clinical presentation of osteoarthritis // Rheum Dis Clin North Am. 2013. Vol. 39(1). P. 45–66.
11. Haldeman S., Carroll K., Cassidy D.J. et al. The bone and joint decade 2000–2010 task force on neck pain and its associated disorders: executive summary // Eur Spine J. 2008. Vol. 17(Suppl 1). P. 5–7.
12. Cassidy J.D., Cote P., Carrol L. The Saskatchewan health and back pain survey. The prevalence of neck pain and related disability in Saskatchewan adults // Spine (Phila Pa 1976). 1998. Vol. 23(17). P. 1860–1866.
13. Butler J.S., Oner F.C., Poynton A.R., O’Byrne J.M. Degenerative cervical spondylosis: a natural history, pathogenesis and current management strategies // Advances in Orthopedics. 2012. Vol. 2012. P. 916–987.
14. Lestini W.F., Wiesel S.W. The pathogenesis of cervical spondylosis // Clin Orthop Relat Res. 1989. Vol. 239. P. 69–93.
15. Matsumoto M., Fujimura Y., Suzuki N. et al. MRI of cervical intervertebral discs in asymptomatic subjects // J Bone Joint Surg Br. 1998. Vol. 80. P. 19–24.
16. Wu J.C., Ko C.C., Yen Y.S. et al. Epidemiology of cervical spondylotic myelopathy and its risk of causing spinal cord injury: a national cohort study // Neurosurg Focus. 2013. Vol. 35. P. 10.
17. Shedid D., Benzel E.C. Cervical spondylosis anatomy: pathophysiology and biomechanics // Neurosurgery. 2007. Vol. 60(1). P. 7–13.
18. Alfen N. The neuralgic amyotrophy consultation // J. Neurol. 2007. Vol. 254. P. 695–704.
19. Tsairis P., Dyck P.J., Mulder D.W. Natural history of brachial plexus neuropathy. Report on 99 patients // Arch Neurol. 1972. Vol. 27(2). P. 109–117.
20. Magee K.R., Dejong R.N. Paralytic brachial neuritis. Discussion of clinical features with review of 23 cases // JAMA. 1960. Vol. 174. P. 1258–1262.
21. Feinberg J. Fall von Erb-Klumpke scher: lahmung nach influenza // Centralbl. 1897. Vol. 16. P. 588–637.
22. Bramwell E., Struthers J.W. Paralysis of the serratus magnus and lower part of the trapezius muscles // Rev Neurol Psychiatr. 1903. Vol. 1. P. 717–730.
23. Wyburn-Mason R. Brachial neuritis occurring in epidemic form // Lancet. 1941. Vol. 1. P. 662–663.
24. Burnard E.D., Fox T.G. Multiple neuritis of shoulder girdle: report of nine cases occurring in second New Zealand expeditionary force // NZ Med J. 1942. Vol. 1. P. 41.
25. Spillane J.D. Localised neuritis of the shoulder girdle: a report of 46 cases in the MEF // Lancet. 1943. Vol. 2. P. 532–535.
26. Parsonage M., Turner J. Neuralgic amyotrophy: the shoulder-girdle syndrome // Lancet. 1948. Vol. 1. P. 973–978.
27. Alfen N., Engelen B.G. The clinical spectrum of neuralgic amyotrophy in 246 cases // Brain. 2006. Vol. 129. P. 438—450.
28. Klein C.J., Windebank A.J. Hereditary brachial plexus neuropathy. In: Dick P., Thomas P.K., eds. Peripheral neuropathy // Philadelphia: Elsevier Sounders. 2005. Vol. 2. P. 1753—1768.
29. Chance P. Inherited focal, episodic neuropathies: hereditary neuropathy with liability to pressure palsies and hereditary neuralgic amyotrophy // Neuromol. Med. 2006. Vol. 8. P. 159—174.
30. Auge W.K., Velazquez P.A. Parsonage–Turner syndrome in the Native American Indian // J Shoulder Elbow Surg. 2000. Vol. 9(2). P. 99–103.
31. McCarty E.C., Tsairis P., Warren R.F. Brachial neuritis // Clin Orthop Relat Res. 1999. Vol. 368. P. 37–43.
32. Favero K.J., Hawkins R.H., Jones M.W. Neuralgic amyotrophy // J Bone Jt Surg Br. 1987. Vol. 69(2). P. 195–198.
33. Misamore G.W., Lehman D.E. Parsonage–Turner syndrome (acute brachial neuritis) // J Bone Jt Surg Am. 1996. Vol. 78(9). P. 1405–1408.
34. Johnson E.W. Practical Electromyography // Williams and Wilkins, Baltimore. 1980. P. 101, 180, 230.
35. Johnson E.W., Kraft G.W. Carpal Tunnel Syndrome // Phys Med Rehab Clinics of No. Amer. 1997. Vol. 8. P. 3.
36. Аль-Замиль М.Х. Карпальный синдром // Клиническая неврология. 2008. № 1. С. 41–45 [Al'-Zamil' M.H. Karpal'nyj sindrom // Klinicheskaja nevrologija. 2008. №1. S. 41–45 (in Russian)].
37. Klippel J.H. Primer on the Rheumatic Disease, 12th Ed. Arthritis Foundation // Atlanta. 2001. 180 p.
38. Жулев Н.М. Невропатии: руководство для врачей. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. 416 с. [Zhulev N.M. Nevropatii: rukovodstvo dlja vrachej // Spb: Izdatel'skij dom SPbMAPO, 2005. 416 s. (in Russian)].
39. De Krom M.C., Kester A.D., Knipschild P.G. et al. Risk factors for carpal tunnel syndrome // Am J Epidemiol. 1990. Vol. 132(6). P. 1102–1110.
40. Smith H.S., Sang C.N. The evolving nature of neuropathic pain: individualizing treatment // European journal of Pain. 2002. Vol. 6(B). P. 13–18.
41. Пизова Н.В., Дружинин Д.С. Общие и местные факторы риска нейропатической боли при синдроме карпального канала // Consilium Medicum. 2014. Т. 16. № 9. С. 41–44 [Pizova N.V., Druzhinin D.S. Obshhie i mestnye faktory riska nejropaticheskoj boli pri sindrome karpal'nogo kanala // Consilium Medicum. 2014. T. 16. № 9. S. 41–44 (in Russian)].
42. Harden R.N., Oaklander A.L., Burton A.W. et al. Complex regional pain syndrome: practical diagnostic and treatment guidelines, 4th edition // Pain Med. 2013. Vol. 14. P. 180–229.
43. Goebel A. Complex regional pain syndrome in adults // Rheumatology (Oxford). 2011. Vol. 50. P. 1739–1750.
44. Perez R.S., Zollinger P.E., Dijkstra P.U. et al. CRPS I task force. Evidence based guidelines for complex regional pain syndrome type 1 // BMC Neurol. 2010. Vol. 10. P. 20.
45. Stanton-Hicks M. Plasticity of complex regional pain syndrome (CRPS) in children // Pain Med. 2010. Vol. 11. P. 1216-1223.
46. Marinus J., Moseley G.L., Birklein F. et al. Clinical features and pathophysiology of complex regional pain syndrome // Lancet Neurol. 2011. Vol. 10. P. 637–648.
47. Legrain V., Bultitude J.H., De Paepe A.L., Rossetti Y. Pain, body, and space: what do patients with complex regional pain syndrome really neglect? // Pain. 2012. Vol. 153. P. 948–951.
48. Moseley G.L., Butler D.S., Beames T.B., Giles T.J., editors. The graded motor imagery handbook. 1st ed. Adelaide // Neuro Orthopaedic Institute. 2012. 143 p.
49. Birklein F. Complex regional pain syndrome // J. Neurol. 2005. Vol. 252. P. 131–138.
50. O’Connel N.E., Wand B.M., McAuley J. et al. Interventions for treating pain and disability inadultswithcomplex regionalpainsyndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2013. Vol. 4. P. CD009416.
51. Schilder J.C., Schouten A.C., Perez R.S. et al. Motor control in complex regional pain syndrome: a kinematic analysis // Pain. 2012. Vol. 153. P. 805–812.
52. Tran de Q.H., Duong S., Bertini P., Finlayson R.J. Treatment of complex regional pain syndrome: a review of the evidence // Can. J. Anaesth. 2010. Vol. 57. P. 149–166.
53. Dutton K., Littlejohn G. Terminology, criteria, and definitions in complex regional pain syndrome: challenges and solutions // J Pain Res. 2015. Vol. 8. P. 871–877.
54. Bruehl S., Harden R.N., Galer B.S. et al. External validation of IASP diagnostic criteria for Complex Regional Pain Syndrome and proposed research diagnostic criteria. International Association for the Study of Pain // Pain. 1999. Vol. 81(1–2). P. 147–154.
55. Harden R.N., Bruehl S., Perez R.S. et al. Validation of proposed diagnostic criteria (the “Budapest Criteria”) for Complex Regional Pain Syndrome // Pain. 2010. Vol. 150(2). P. 268–274.
56. Beerthuizen A., Stronks D.L., Van’t Spijker A. et al. Demographic and medical parameters in the development of complex regional pain syndrome type 1 (CRPS1): prospective study on 596 patients with a fracture // Pain. 2012. Vol. 153(6). P. 1187–1192.
57. Stanton-Hicks M. Complex regional pain syndrome (type I, RSD; type II, causalgia): controversies // Clin J Pain. 2000. Vol. 16(2). P. 33–40.
58. Корячкин В.А. Комплексный регионарный болевой синдром // Травматология и ортопедия России. 2014. № 3(73). С. 147–156 [Korjachkin V.A. Kompleksnyj regionarnyj bolevoj sindrom // Travmatologija i ortopedija Rossii. 2014. № 3(73). S. 147156 (in Russian)].
59. Beerthuizen A., Van‘t Spijker A., Huygen F.J., Klein J., de Wit R. Is there an association between psychological factors and the complex regional pain syndrome type 1 (CRPS1) in adults? A systematic review // Pain 2009. Vol. 145. P. 52-59.
60. De Boer R.D., Marinus J., van Hilten J.J. et al. Distribution of signs and symptoms of complex regional pain syndrome type I in patients meeting the diagnostic criteria of the International Association for the Study of Pain // Eur. J. Pain. 2011. Vol. 15. P. 830.
61. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты при ревматических заболеваниях: стандарт лечения // РМЖ. 2001. № 7. С. 265–270 [Nasonov E.L. Nesteroidnye protivovospalitel'nye preparaty pri revmaticheskih zabolevanijah: standart lechenija // RMZh. 2001. № 7. S. 265–270 (in Russian)].
62. Шавловская О.А. Клиническая эффективность и переносимость Кеторолака в терапии болевых синдромов // Consilium Medicum. 2013. Т. 15. № 2. С. 34–37 [Shavlovskaja O.A. Klinicheskaja jeffektivnost' i perenosimost' Ketorolaka v terapii bolevyh sindromov // Consilium medicum. 2013. T. 15. № 2. S. 3437 (in Russian)].
63. Tammachote N., Kanitnate S., Manuwong S. et al. Is Pain After TKA Better with Periarticular Injection or Intrathecal Morphine? // Clin. Orthop. Relat. Res. 2013. Vol. 471(6). P. 1992–1999.
64. Truven Health Analytics [webpage on the Internet] Ketorolac tromethamine DRUGDEXSystem (Micromedex 20) Greenwood Village, CO: Truven Health Analytics; 2016. [Accessed April 04, 2016]. P. 2012–2016.
65. Champion G.D., Feng P.H„ Azuma T. et al. NSAID-induced gastrointestinal damage // Drugs. 1997. Vol. 53. P. 6–19.
66. Шавловская О.А. Нестероидный противовоспалительный препарат Кеторол в терапии болевых синдромов // РМЖ. 2013. № 21. С. 1063–1068 [Shavlovskaja O.A. Nesteroidnyj protivovospalitel'nyj preparat Ketorol v terapii bolevyh sindromov // RMZh. 2013. № 21. S. 1063–1068 (in Russian)].
67. Forrest J.B., Camu F., Greer I.A. et al. Ketorolac, diclofenac, and ketoprofen are equally safe for pain relief after major surgery // Br J Anaesth. 2002. Vol. 88(2). Р. 227–233.
68. Инструкция по применению препарата Кеторол. Интернет-ресурс: https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_1720.htm [Instrukcija po primeneniju preparata Ketorol. Internet-resurs: https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_1720.htm (in Russian)].
69. Гаркави А., Силин Л., Семевский А. Купирование острого болевого синдрома у пациентов с патологией опорно-двигательной системы в раннем посттравматическом и послеоперационном периодах // Врач. 2006. № 13. С. 40–44 [Garkavi A., Silin L., Semevskij A. Kupirovanie ostrogo bolevogo sindroma u pacientov s patologiej oporno-dvigatel'noj sistemy v rannem posttravmaticheskom i posleoperacionnom periodah // Vrach. 2006. № 13. S. 40–44 (in Russian)].
70. Brown C.R. et al. Comparison of intravenous ketorolac tromethamine and morphine sulfate in the treatment of post-operative pain // Pharmacother. 1990. Vol. 10. P. 116–121.
71. Innes G.D., Croskerry P., Worthington J. et al. Ketorolac versus acetaminophen-codeine in the emergency department treatment of acute low back pain // J Emerg Med. 1998. Vol. 16(4). P. 549–56.
72. Тамкаева М.А., Коцелапова Э.Ю., Сугаипов А.А., Шамуилова М.М. Эффективность кеторолака для купирования острых болевых синдромов. Неотложная помощь // Острые и неотложные состояния в практике врача. 2013. № 6. С. 12–16 [Tamkaeva M.A., Kocelapova Je.Ju., Sugaipov A.A., Shamuilova M.M. Jeffektivnost' ketorolaka dlja kupirovanija ostryh bolevyh sindromov. Neotlozhnaja pomoshh' // Ostrye i neotlozhnye sostojanija v praktike vracha. 2013. № 6. S. 12–16 (in Russian)].
73. Veenema K.R., Leahey N., Schneider S. Ketorolac versus meperidine: ED treatment of severe musculoskeletal low back pain // Am J Emerg Med. 2000. Vol. 18(4). P. 404–407.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Актуальные новости медицины
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Анонсы конференций и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?