Боль в шее – проблема междисциплинарная, поскольку может встречаться как при соматических, так и неврологических заболеваниях. Достаточно редкими причинами болей в шее являются онкологические заболевания (опухоли спинного мозга – экстра– и интрамедуллярные, опухоли позвонков – первичные и метастатические), травмы шейного отдела позвоночника, ревматоидный артрит, сосудистые заболевания (спинальная эпидуральная геморрагия), инфекционные заболевания (эпидуральные абсцессы, менингиты, спондилиты, остеомиелит, межпозвонковый дисцит, опоясывающий герпес), заболевания внутренних органов (сердце, легкие, плевра, пищевод, щитовидная железа), туннельная невропатия надлопаточного нерва, невралгическая плечевая амиотрофия (синдром Персонейджа–Тернера).
В данной статье рассматривается наиболее частая причина болей в шее и связанных с ней неврологических синдромов – дегенеративно–дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз). Однако нужно понимать, что термин «остеохондроз позвоночника» является не клиническим, а скорее, морфологическим диагнозом. Под остеохондрозом подразумевают дегенеративно–дистрофические поражение позвоночника, которое начинается с поражения пульпозного ядра и распространяется затем на фиброзное кольцо и другие элементы позвоночного двигательного сегмента (суставы, связки и др.). По современным представлениям остеохондроз относится к мультифактериальным заболеваниям. Считается, что для его развития необходима генетическая предрасположенность, а для клинического проявления – воздействие средовых факторов. Наследственными факторами могут быть нарушения в трофических системах и особенности двигательного стереотипа, которые приводят к локальным перегрузкам. Очень разрушен зубы, а остальные корни, процессы в костной и свищей, должны быть удалены. Номера для Экспертное заключение стоматолога, который настаивает на сохранении их долго, потому что зубы такие источником инфекции и возможного повреждения организма в целом. Иногда есть задержка с прибытием стоматолога, так что вынимает большое количество зубов. В этом случае брекеты изготавливаются для детей. Они помогают им жевать, говорить и убедитесь, что эстетический эффект, который в настоящее время очень важно и у детей. К средовым относится целая группа факторов, которые разделяются на экзогенные (физические, биомеханические и инфекционные) и эндогенные (аномалии развития позвоночника, конституциональные особенности, сопутствующие заболевания позвоночника и внутренних органов). Сочетание этих факторов приводит, с одной стороны, к «неполноценности» самих дисков, с другой стороны – к локальным их перегрузкам. Все это вызывает сложные биохимические изменения в пульпозном ядре, которые приводят к его усыханию и фрагментации. В связи с утратой амортизационных свойств пульпозного ядра, основная нагрузка падает на фиброзное кольцо, которое в конечном итоге растрескивается и разволокняется, что приводит к нарушению фиксационной функции диска. Со стороны тел позвонков наблюдается склерозирование гиалиновых пластинок и появляются краевые разрастания (остеофиты). Возникновение остеофитов объясняется увеличением площади опоры (рис. 1). В связи с перегрузкой дугоотростчатых суставов, возникают явления спондилоартроза, а хроническое растяжение капсулярного аппарата приводит к нарушению двигательной функции позвоночного двигательного сегмента в виде гипер– и/или гипомобильности (листезы и функциональное блокирование) (рис. 1).
Высокая частота встречаемости дегенеративно–дистрофических изменений шейного отдела позвоночника обусловлена некоторыми его анатомическими особенностями. В отличие от поясничных и грудных тела шейных позвонков отделены друг от друга не на всем протяжении. В боковых отделах тела позвонков вытянуты вверх и как бы охватывают тело вышележащего позвонка. Вытянутые вверх края тел называются крючковидными отростками (processus uncinatus), а их соединение с телом вышележащего позвонка – унковертебральным сочленением (сустав Люшка) (рис. 1). Другой важной особенностью шейных позвонков является наличие широкого и изогнутого поперечного отростка, в котором расположено поперечное отверстие (foramen transversarium). Эти отверстия образуют канал, в котором проходит позвоночная артерия. Третья особенность связана со своеобразным строением первых двух шейных позвонков (С1 – атланта и С2 – аксиса) (рис. 2). Между этими позвонками нет диска и соединены они дополнительным суставом (сустав Крювелье), который образован зубом второго позвонка и передней дугой атланта.
Дегенеративно–дистрофические изменения шейного отдела позвоночника могут приводить к развитию четырех основных синдромов:
1) локальной боли (цервикалгии);
2) отраженной (рефлекторной) цервикобрахиалгии (боль в шее и руке) и цервикокраниалгии (боль в шее и голове), связанными с поражением костно–мышечно–фасциальных структур;
3) корешковому синдрому (радикулопатии), вызванному раздражением или сдавлением спинномозговых корешков;
4) миелопатии.
Источником боли при цервикалгии, как полагают большинство авторов, являются дугоотростчатые (фасеточные) суставы и межпозвонковые диски (иннервируются синувертебральным нервом, нерв Люшка). На здоровых испытуемых было показано, что раздражение как фасеточных суставов, так и межпозвонковых дисков (под рентгенологическим контролем) провоцирует боль в шее, тогда как их анестезия (локальное введение анестетиков под рентгенологическим контролем) купирует болевой синдром. Подчеркивается приоритетная роль фасеточных суставов, тогда как доказательств участия межпозвонковых дисков недостаточно. Цервикалгия проявляется постоянными или приступообразными болями в шее. При острой цервикалгии (так называемых шейных прострелах) боли бывают очень интенсивными, «простреливающими», «как удары током», иногда они становятся сверлящими, тупыми и всегда ощущаются в глубине шеи. Боли появляются преимущественно по утрам, после сна, сопровождаются напряжением шейных мышц и тугоподвижностью в шейном отделе. Нередко возникают фиксированные позы шейного отдела и чувство «отлеживания» шеи по утрам. Боли усиливаются при кашле и чихании, характерна преимущественно односторонняя боль. Часть больных жалуется на невозможность повернуть голову, ощущение «кола» в шее. При большой давности заболевания у больных отмечается хруст в шее при движениях головы. Приступы болей обычно провоцируются неловкими движениями или переохлаждением. При объективном исследовании выявляется ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника в одну сторону, дефанс шейных мышц, при пальпации – болезненность фасеточных суставов в области заинтересованного позвоночного двигательного сегмента. Первый приступ цервикалгии обычно длится от нескольких дней до двух недель.
Рефлекторные синдромы проявляются отраженными болями (в руку – цервикобрахиалгия, в голову – цервикокраниалгия) и рефлекторным напряжением мышц (рефлекторные мышечно–тонические синдромы). Источником рефлекторного болевого синдрома и напряжения мышц, как полагают, также являются фасеточные суставы и в меньшей степени межпозвонковые диски. Это было доказано в аналогичных экспериментах с раздражением (химическими и электрическими агентами) и обезболиванием этих структур.
Цервикобрахиалгия при остеохондрозе шейного отдела позвоночника возникает, как результат центрального взаимодействия сенсорных потоков, формирующих известный феномен Захарьина–Геда. Боль в руке является следствием патологии средне– и чаще нижнешейного отдела позвоночника. В рамках цервикобрахалгического феномена выделяют синдром плечелопаточной периартропатии, который связывают с патологией шейного отдела позвоночника. Клинически он проявляется спонтанными болями в плечевом суставе, чаще в ночное время и при лежании на больной стороне. Боли усиливаются при движениях руки и иррадиируют в шею и руку. Особенно четко болевой синдром выявляется при отведении руки и заведении ее за спину. При пальпации выявляется болезненность в области плечевого сустава в местах прикрепления мышц и связок. В отличие от поражения самого сустава (артриты) затруднены не все движения, даже в далекозашедших стадиях заболевания маховые движения вперед и назад сохраняются и бывают не столь болезненными. По мере прогрессирования заболевания могут возникать гипотрофии дельтовидной, над– и подостной мышц. В течении плечелопаточного болевого синдрома условно можно выделить несколько стадий, плавно переходящих друг в друга: цервикалгическая, цервикобрахиалгическая, брахиоцервикалгическая и ортопедическая. Цервикалгическая стадия характеризуется наличием отраженных болей в области плечевого сустава, имеющих четкую зависимость от болей в шее, при этом ограничений движений в плечевом суставе не выявляется. В цервикобрахиалгической стадии можно пропальпировать болезненные узлы в местах прикрепления мышц, возникает ограничение подвижности в плечевом суставе. Брахиоцервикалгическая стадия – боли в плечевом суставе преобладают над болями в шее, возникает болевая контрактура в плечевом суставе, боли носят преимущественно ночной характер. Формирование истинной контрактуры плечевого сустава свидетельствует о переходе заболевания в ортопедическую стадию.
Возникновение цервикокраниалгии связывают с существованием тригемино–цервикального комплекса, в котором происходит переключение болевой импульсации от нейронов задних рогов трех верхних шейных сегментов на нейроны спинномозгового ядра тройничного нерва, которое частично находится в верхнешейном отделе спинного мозга. Таким образом, патологические изменения анатомических образований позвоночного столба (фасеточные суставы, фиброзное кольцо, связки, периост), мышц, сухожилий, иннервируемых сенсорными волокнами верхних шейных сегментов, могут быть источниками головной боли (рис. 3).
В литературе встречаются различные клинические описания головной боли при патологии шейного отдела позвоночника (цервикогенная головная боль). Полагают, что она не имеет четкого клинического паттерна и диагностируется только при объективном исследовании. Цервикогенная головная боль характеризуется односторонними (реже двусторонними) болями в шейно–затылочной области, которые часто иррадиируют в глаз или нос, где могут иметь наибольшую интенсивность. Около 30% пациентов с цервикогенной головной болью имеют мигренозное сопровождение в виде фото– и/или фонофобии, тошноты, рвоты. Иногда (15%) во время приступа головной боли у этих пациентов наблюдаются симптомы, типичные для пучковой головной боли (миоз, птоз, покраснение глаза, слезотечение, ринорея и др.). Приступы часто заканчиваются спонтанно. Движения в шее ограничены. Головная боль провоцируется механическими факторами: движениями головы, пальпацией зоны выхода С2 корешка и нижней косой мышцы головы, длительным пребыванием в одной позе. Возможно сочетание цервикогенной головной боли с болями в руке с той же стороны.
Рефлекторные мышечно–тонические синдромы являются доминирующими среди всех проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника. Мышечно–тонические синдромы формируются как в паравертебральных, так и экстравертебральных мышцах. Наиболее часто вовлекаются следующие мышцы: лестничные мышцы, малая грудная мышца, трапециевидная мышца, нижняя косая мышца головы. Коротко остановимся на некоторых рефлекторных мышечно–тонических синдромах.
Синдром лестничных мышц (синдром Нафцигера, скалунус–синдром, синдром передней лестничной мышцы). Передняя лестничная мышца относится к тем, места прикрепления которых находятся не только в пределах шеи, но и за ними. Начинаясь от передних бугорков поперечных отростков С3–С4, мышца прикрепляется к бугорку Лисфранка первого ребра. Она наклоняет голову в свою сторону, а при двустороннем действии вперед. Средняя лестничная мышца, начинаясь от задних бугорков поперечных отростков С2–С7, также прикрепляются к первому ребру, но чуть летеральнее бугорка. Данный синдром возникает при ущемлении нервно–сосудистых образований в межлестничном пространстве (подключичная артерия, нижний ствол плечевого сплетения). Больные жалуются на боль и скованность в шее, чаще по утрам, на вынужденное положение головы (голова больного при этом наклонена вперед и чуть в сторону напряженной мышцы). Одновременно, в связи со сдавлением нейрососудистых структур под напряженной мышцей, возникает чувство тяжести в руке и боль. Она может быть легкой, ноющей, но и крайне резкой, «раздирающей», нередко усиливается в ночное время, при глубоком вдохе, при наклоне головы в здоровую сторону, иногда распространяется на плечевой пояс, подмышечную, межлопаточную области, молочную железу и передние отделы грудной клетки. Поэтому в ряде случаев возникает подозрение на страдание коронарных сосудов. Боли усиливаются также при отведении руки, при бритье, рисовании, под воздействием вибрации. При компрессии нервных стволов появляются ощущения покалывания и онемения в руке, чаще по ульнарному краю кисти и предплечья, так как нижний ствол плечевого сплетения и подключичная артерия могут подвергаться травматизации не только лестничной мышцей, но нередко и добавочным шейным ребром, которое встречается в популяции примерно у 6%. Детальное описание клинической картины шейного ребра относится к 1905 году (Murphy J.). Клинически заболевание проявляется в среднем у 10% носителей шейных ребер, обычно в возрасте после 20 лет. Характерен внешний облик больных: низко опущенные плечи, «тюленеподобный» вид. Ребро нередко удается прощупать в надключичной ямке. Симптоматика шейного ребра при сдавлении нервно–сосудистых элементов складывается из парестезий в руке, побледнения и снижения температуры кисти, ослабления пульса лучевой артерии, слабости и гипотрофии мышц кисти. В рамках скаленус–синдрома, помимо напряжения и болезненности передней лестничной мышцы, примерно в 44% случаев выявляется припухлость в надключичной ямке (положительные пробы Адсона, Тагариелло, Аллена).
Синдром малой грудной мышцы (гиперабдукторный синдром, синдром Райта). Синдром обусловлен мышечно–тоническими изменениями в этой мышце и сдавлением проходящего под ней сосудисто–нервного пучка (подкрыльцовая, подключичная артерии и вена, нижний ствол плечевого сплетения). Малая грудная мышца имеет треугольную форму и залегает позади большой грудной. Начинается тремя–четырьмя зубцами между костной и хрящевой частями 2–5 ребер. Поднимаясь косо кнаружи и кверху, она постепенно суживается и прикрепляется коротким сухожилием к клювовидному отростку лопатки. Сосудисто–нервный пучок на плече может придавливаться позади малой грудной мышцы под клювовидным отростком лопатки к головке плечевой кости. Компрессия этих образований может быть вызвана сильным отведением руки (гиперабдукция при наркозе, иммобилизации плечевой кости, во время сна с запрокинутой за голову рукой и др.). Отсюда еще одно название этого синдрома – гиперабдукторный. Не только при патологическом состоянии мышц, но и у большинства здоровых людей пульс на лучевой артерии исчезает или становится слабым при разведении рук в стороны и подъеме их вверх на 45°–180° почти до упора в виски. Считается, что синдром малой грудной мышцы может возникать при часто повторяемых движений, указанных выше. Больные испытывают ломящие или жгучие боли в области данной мышцы, больше на уровне 3–5 ребер. Чаще боли испытываются при движениях, требующих сокращения или растяжения мышцы. Больных могут беспокоить парестезии в области передней грудной клетки и ульнарного края предплечья и кисти, слабость в руке, больше в дистальных ее отделах. Двигательные нарушения преобладают обычно в мышцах, иннервируемых срединным нервом. Чувствительные расстройства чаще возникают в области иннервации локтевого нерва. При пальпации выявляется болезненность малой грудной мышцы (в подмышечной ямке – рука пациента приподнята над головой, врач 2–4 пальцами обхватывает большую грудную мышцу и отодвигает ее из подмышечной области в медиальном направлении; или сквозь расслабленную большую грудную мышцу в момент глубокого вдоха). В диагностике синдрома помогает проба Райта и возникновение систолического шума в области подкрыльцовой артерии при отведении и поднимании руки.
Синдром нижней косой мышцы головы. Эта мышца, залегая в самом глубоком мышечном слое шеи, прикрепляясь к поперечному отростку позвонка С1 и остистому С2, обеспечивает вращение в позвоночном сегменте С1–С2 и является, по сути, аналогом вращательных мышц. Мышца прикрывает позвоночную артерию, а через ее нижний край перегибается большой затылочный нерв. Таким образом, при рефлекторном сокращении этой мышцы возможно ущемление большого затылочного нерва. Данный синдром характеризуется ноющей, ломящей болью в шейно–затылочной области. Боль обычно постоянная, без наклонности к ярко выраженному приступообразному усилению. Временами она усиливается, но это происходит исподволь, обычно после длительной статической нагрузки на мышцы шеи, при поворотах головы в противоположную пораженной мышце сторону. При объективном осмотре выявляются гипер– или гипестезия в зоне иннервации большого затылочного нерва, а также определяется болезненность в точке, расположенной на середине линии, соединяющей сосцевидный отросток и остистый отросток С2 позвонка.
Помимо мышечно–тонических синдромов, как причина болей в шее распространены миофасциальные синдромы (в мышцах шеи и плечевого пояса). В отличие от мышечно–тонических синдромов для постановки миофасциального необходимо наличие не только болезненной и напряженной мышцы, но и наличие болезненных мышечных уплотнений (активных и пассивных триггерных точек). Миофасциальная триггерная точка представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже скелетной мышцы. При пальпации эта точка болезненна, и она может отражать в определенные участки боль (отраженная боль). Необходимо отметить, что отраженные миофасциальные боли имеют специфическую для каждой мышцы зону распространения (однако следует иметь в виду, что отраженная боль носит несегментарный характер). Такая боль обычно носит тупой и продолжительный характер, ее интенсивность варьирует от ощущения некоторого дискомфорта до жестоких и мучительных болей. Выделяют активные и пассивные (латентные) триггерные точки. Активные – вызывают боль. Латентные – не вызывают боль, но могут быть причиной ограничения движений пораженной мышцы. Триггерные точки могут быть активированы при резкой перегрузке, физическом переутомлении, прямом повреждении или охлаждении мышцы. Порог «раздражимости» триггерной точки крайне вариабелен.
Компрессионный корешковый синдром (радикулопатия) при шейном остеохондрозе встречается реже, чем при поясничном. Это объясняется двумя анатомическим особенностями шейного отдела позвоночника: во–первых, продвижению грыжевой массы в сторону межпозвонкового отверстия препятствуют мощные связки унковертебральных сочленений (хотя нередко дегенеративные изменения унковертебральных сочленений могут приводить к сужению межпозвонковых отверстий и, следовательно, к корешковой компрессии); во–вторых, шейный корешок в межпозвонковом отверстии фиксирован к надкостнице и занимает при этом 1/6 часть межпозвонкового отверстия. Необходимо отметить, что количество шейных корешков (восемь) больше, чем количество шейных позвонков (семь). Первая пара шейных корешков выходит между основанием черепа и первым шейным позвонком (С1), вторая – между первым и вторым позвонками и т.д. Таким образом, каждый шейный нерв выходит над соответствующим позвонком (в отличие от поясничного отдела позвоночника). Для поражения любого из корешков характерны специфические двигательные (слабость определенных мышц), чувствительные (чаще гипалгезия) и рефлекторные (снижение кожных и сухожильных рефлексов) нарушения. Признаки радикулопатии для каждого из корешков представлены в таблице 1.
Помимо компрессионного корешкового синдрома, частым проявлением шейного остеохондроза является дискогенная шейная миелопатия. Причинами миелопатии (поражения спинного мозга) чаще всего являются грыжевые выпячивания межпозвонковых дисков, разрастания тел позвонков (остеофиты), гипертрофированная желтая связка. Компримирующие факторы могут быть как изолированными, так и комбинировать друг с другом. Возникновение патологии спинного мозга при шейном остеохондрозе под влиянием только механической компрессии не согласуется со многими клиническими наблюдениями. Это относится, в частности, к диффузным изменениям, нередко обнаруживаемым при спинальных компрессиях, и ишемическим очагам, выявляющимся далеко от места воздействия механического фактора (грыжа диска, остеофиты). Таким образом, при патологии позвоночника возможно поражение спинного мозга как в результате компрессии, так и нарушения кровообращения в спинном мозге. По своему течению шейная миелопатия при остеохондрозе шейного отдела позвоночника напоминает экстрамедуллярные опухоли спинного мозга. Чаще имеет прогредиентное течение, реже интермиттирующее с ремиссиями и стационарное (на каком–то этапе процесс приостанавливается) течение. Заболевание в большинстве случаев протекает длительно (годами). Как правило, типичными жалобами больного являются боль, онемение и слабость в руках и ногах. Нередко при движениях головы появляются неприятные ощущения прохождения электрического тока от шеи в обе руки и вдоль позвоночника до ног (симптом Лермитта). Симптом Лермитта является патогмоничным для рассеянного склероза. Особенность этого симптома при шейной миелопатии заключается в том, что ощущение прохождения тока возникает не только при быстром сгибании (что характерно для пациентов с рассеянным склерозом), но и при разгибании шейного отдела позвоночника. Слабость рук постепенно нарастает, появляются гипотония, гипотрофии и фасцикуляции в мышцах рук и плечевого пояса. Одновременно выявляются симптомы пирамидной недостаточности как в руках, так и ногах, однако даже на стадии тетрапареза не всегда бывают тазовые расстройства. Расстройства чувствительности могут быть маловыраженными, и возникает диссоциация между грубыми двигательными и мягкими чувствительными расстройствами. Нередко выделяют следующие синдромы, которые, как полагают, являются следствием ишемии спинного мозга: синдром спастического тетрапареза, синдром БАС (боковой амиотрофический синдром), синдром Броун–Секара, сирингомиелитический, полиомиелитический или заднестолбовой синдромы. Особенно трудна диагностика дискогенной шейной миелопатии при отсутствии болей в шее.
Лечение
Различают консервативные и хирургические методы лечения болей в шее.
Хирургические методы лечения показаны в основном при наличии компрессионных синдромов (радикулопатия, миелопатия). Несомненна необходимость удаления в некоторых случаях компримирующего корешок или спинной мозг фактора (дискэктомия, ляминэктомия, резекция фасеточных суставов и остеофитов). Абсолютными показаниями для удаления грыжи диска являются: наличие грубых парезов, нарастание чувствительных и двигательных расстройств, тазовые нарушения. Показания к оперативному лечению радикулопатий и дискогенной шейной миелопатии продолжают разрабатываться. Необходимо учитывать, что, помимо положительного эффекта (уменьшение болевого синдрома, регресс чувствительных и тазовых расстройств), операция является инвазивным методом лечения со всеми вытекающими проблемами (смертельный риск, наркоз, послеоперационные осложнения – как ранние, так и поздние). В настоящее время разрабатываются как новые показания к терапии болей в шее (лечение фасеточного синдрома – чрескожная высокочастотная денервация фасеточных суставов), так и малоинвазивные (чрескожная лазерная вапоризация грыжи диска) методы лечения.
Консервативные методы лечения цервикалгий, цервикобрахи– и цервикокраниалгий включают в себя лекарственную и нелекарственную терапию.
Нелекарственными методами лечения являются лечение режимом (тепло и покой), ортопедические методы терапии, лечебная физкультура, физиотерапия, мануальная терапия. К ортопедическим методам лечения относятся использование воротника Шанса (в острую стадию заболевания при выраженном болевом синдроме необходимо обеспечить разгрузку шейного отдела позвоночника, что позволяет в ряде случаев уменьшить болевой синдром), тракционную терапию (начинать лечение этим методом необходимо после купирования выраженного болевого синдрома; используют различные способы и методики тракционной терапии). Мануальная терапия, используемая для лечения болей в шее, представляет собой систему ручных лечебно–диагностических приемов, направленных на устранение или коррекцию патологических проявлений со стороны суставов (фасеточных и суставов руки), мышц и связочного аппарата (постизометрическая релаксация). В объяснении механизма лечебного действия мануальной терапии наибольшее распространение получила теория функциональных блоков, согласно которой эффект мануальных воздействий объясняется ликвидацией патологических соотношений между образованиями костно–связочного аппарата. Лечебная гимнастика является не столько лечебным, сколько реабилитационным и профилактическим методом лечения.
Одним из основных методов лечения болей в шее является лекарственная терапия. В первую очередь необходимо отметить эффективность различных блокад местными анестетиками, которые не только ограничивают вход ноцицептивной (болевой) импульсации в центральную нервную систему, но и способствуют нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Кроме того, местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли. Наибольшее распространение при болях в шее получила инфильтрационная анестезия, при которой местный анестетик (иногда в сочетании с глюкокортикоидами) вводят в область заинтересованных фасеточных суставов и/или отдельных мышц.
Одними из основных лекарственных препаратов, применяемых для лечения не только болей в шее, но и болевых синдромов практически любой локализации, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Помимо болеутоляющего, НПВП оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие. Анальгетические, противовоспалительные и антипиритические свойства НПВП обусловлены ослаблением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности циклооксигеназы (ЦОГ). Существуют различные классификации НПВП: по химической структуре (производные кислот – диклофенак, индометацин, сулиндак, ибупрофен, кетопрофен и др.; некислотные производные – проквазон, эпиразол, колхицин и др.), по селективности в отношении различных форм ЦОГ (табл. 2).
Препаратом, обладающий одним из самых сильных анальгетических эффектов, является диклофенак. Фармацевтическая компания «Нижфарм» (на основе диклофенака натрия) выпустила препарат Дикловит в двух наиболее щадящих формах: ректальные суппозитории и гель.
При наружном или ректальном применении Дикловит оказывает выраженное противовоспалительное и анальгезирующее действие. Механизм действия обусловлен ингибированием активности циклооксигеназы I и II, что приводит к нарушению метаболизма арахидоновой кислоты и подавлению синтеза простагландинов в очаге воспаления. Уменьшает боли в суставах в покое и при движении, а также утреннюю скованность и припухлость суставов. Способствует увеличению объема движений в пораженных суставах.
При травматических и послеоперационных болях препарат уменьшает болевой синдром, а также выраженность воспалительных реакций. При первичной альгодисменорее ослабляет болевой синдром и уменьшает кровотечение. Показаниями к применению препарата в неврологической практике являются болезненность мышц и суставов, вызванная тяжелыми физическими нагрузками, люмбаго, ишиас.
Суппозитроии «Дикловит» назначают ректально по 1 суппозиторию (50 мг) 2 р./сут. Максимальная суточная доза – 150 мг. Препарат в виде геля (2–4 г, что соответствует полоске геля 1–2 см) наносят 2–3 р./сут. тонким слоем на участок кожи над очагом воспаления и слегка втирают до полного всасывания.
Преимуществом Дикловита, является снижение гастропатических явлений, возможность комбинированной терапии (при наличии большого количества лекарств необходимых зачастую пожилым людям), использование ректальных суппозиториев при невозможности принимать лекарства через рот.
Как известно, снижение синтеза простагландинов (за счет чего достигается лечебный эффект при системном приеме НПВП) приводит к ряду осложнений. Одним из наиболее частых осложнений являются гастропатии, среди которых наиболее грозным являются язвенные изменения слизистой оболочки желудка (табл. 3).
Таким образом, высокая эффективность диклофенака при лечении болевых синдромов (в том числе и болей в шее) ограничивается достаточно высоким ульцирогенным риском. Однако, альтернативные пути введения Дикловита (чрезкожный и ректальный) уменьшают возможность язвообразования и других побочных эффектов.
Важным в терапии вертеброгенных болевых синдромов является использование миорелаксантов (баклофен, толперизон, тизанидин). Миорелаксанты обеспечивают эффективный разрыв связей «боль – мышечный спазм – боль».
Таким образом, терапия болей в шее должна быть по возможности комплексной, с применением как лекарственной (НПВП, в том числе в виде альтернативных путей введения (чрезкожный и ректальный), миорелаксанты, применение анестетиков), так и нелекарственной терапии (ортопедические методы лечения, ЛФК, физиотерапия и т.д.) и корректной оценкой факторов риска и возможных осложнений от каждого из предложенных пациенту методов лечения.

Литература
1. Adams R., Victor M., Ropper A. Pain in the back, neck and extremities. – In Principies of Neurology. – Sixth Ed. 1997; P.2, S.2, Ch.11, P.194–225.
2. Bogduk N. Headache and cervical spine. // Cephalalgia. 1984. Vol.4. – P.7–8.
3. Bogduk N. The anatomical basis for cervicogenic headache. // Jour. Manipulative Physiol. Therapy. – 1992. – Vol.15, №1. – P.67–70.
4. Fries J.F., Williams C.A., Bloch D.A., Michel B.A. Nonsteroidal antiinflammatory drug–associated gastropathy: incidence and risk models. Am. J. Med. 1991; 91: 212–22.
5. Geisslinger G., Yaksh T. Spinal actions of Cyclooxygenase izosyme inhibitors. – Seattle: IASP Press, 2000. – Vol. 16. – P. 771–785.
6. Von Albert H. Diagnosis and therapy in neurology. Cervical syndrome, shoulder–neck pain: clinical picture and diagnosis. // Fortschr. Med. – 1990. – 108(15): 301–304.
7. Авакян Г. Н., Чуканова Е. И., Никонов А. А. Применение мидокалма при купировании вертеброгенных болевых синдромов // Ж. неврологии и психиатрии. – 2000. – №5. – С. 26–31.
8. Иваничев Г. А. Мануальная медицина. – М: МЕДпресс–информ, 2003. – 485 с.
9. Кукушкин М. Л., Хитров Н. К. Общая патология боли. – М: Медицина, 2004. – 141 с.
10. Левит К., 3ахсе Й., Янда В. Мануальная медицина. // М., Медицина, 1993. – 511с.
11. Матхаликов А. Ф. Неврологические синдромы шейного остеохондроза. Методическое пособие. – Ташкент, 2003 – 25 с.
12. Насонова В. А. Гастропатии, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. – 1994. – №1. С. 7–10.
13. Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н. Боль в спине и конечностях. – В книге – Болезни нервной системы. Под ред. Яхно Н. Н. – М: Медицина. 2005. с. 313–318.
14. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология. – М: МЕДпресс–информ, 2003. – 670 с.
15. Ситель А. Б. Мануальная терапия. – М.: Издатцентр, 1998. – 304 с.
16. Соков Е. Л. Лечебные блокады в нейроортопедии. – М.: Изд–во РУДН, 1995. – 192 с.
17. Тревелл Д. Г., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли. – М: Медицина, 1989. – 606 с.
18. Хабиров Ф. А. Клиническая неврология позвоночника. – Казань, 2001. – 472 с.
19. Харкевич Д. А. Фармакология. – М: Медицина, 1993. – 544 с.