string(5) "22649"

Такая неоднозначность восприятия головной боли находит отражение уже в отсутствии достоверных и общепризнанных эпидемиологических данных о частоте и распространенности этого синдрома. Признается, что до 66% населения страдает той или иной формой цефалгии [1,2]. Практически единичная попытка посчитать экономический ущерб продемонстрировала впечатляющие результаты. По данным 1999 г., прямые и непрямые финансовые расходы из–за мигрени в США привели к потере 13 млрд долларов [3]. Несвоевременная диагностика, малоэффективное лечение приводят к хронизации болевого паттерна и усугублению медицинской проблемы социальными и психологическими факторами.
Причина такого неоптимального подхода к терапии головной боли кроется, на наш взгляд, в многофакторном патогенетическом процессе развития этого синдрома. Возвращаясь к вопросу о неоднозначности классификации головных болей, в качестве одного из самых наглядных примеров можно привести такое заболевание, как цервикогенная головная боль (ЦГБ). Основным пунктом, описывающим это патологическое состояние, считается рубрика «11.2.1. Цервикогенная головная боль, относящаяся к вторичным цефалгиям». Но тут же имеется указание на то, что возможны другие кодировки, такие как «2.1.1. Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц», «2.2.1. Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц» или как «2.3.1. Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц». Таким образом, происходит отсылка к рубрикам, описывающим первичные головные боли. Сложность восприятия такого деления поддерживается терминологическим несоответствием, возникшим из–за адаптации переводного текста. При описании состояния перикраниальных мышц в данном случае термин tenderness (буквальный перевод – «болезненность при пальпации или давлении») трактуется как «напряжение», что создает определенную почву для диагностических разногласий [4].
В то же время в клинической практике бытует мнение о наличии тесной связи между дегенеративно–дистрофическим поражением дисков шейного отдела позвоночника и формированием цервикогенной цефалгии. Часто выявление симптомов спондилеза и остеохондроза шейных позвоночных сегментов служит поводом для постановки диагноза ЦГБ, хотя, по данным отечественных и зарубежных авторов, в формировании данной формы цефалгии наибольшее участие принимают сегменты С1–С3, в которых по большей части отсутствуют межпозвонковые диски [5–7]. Но необходимо отметить, что дегенеративно–дистрофические изменения позвоночника все же играют определенную роль в формировании болевого синдрома. Источниками болевой импульсации чаще всего служат нестабильность шейного отдела с вовлечением верхних шейных мышц, унковертебральные артрозы, изменения межпозвонковых дисков на нижележащих уровнях. Наибольшее значение в патогенезе ЦГБ придается влиянию тригеминоцервикальной системы, которая представлена тесно взаимосвязанными афферентными волокнами и ядром тройничного нерва и верхними шейными спинальными нервами. В то же время, к раздражению данной системы может приводить патологический процесс в любой из структур, иннервируемых этими нервами. Выделяют сосудистый механизм формирования головной боли цервикогенного характера, связанный с поражением симпатического сплетения позвоночной артерии и невралгический, связанный с компрессией или раздражением большого затылочного нерва. Таким образом, отсутствие единого патогенетического механизма приводит к различным трактовкам данной патологии и отсутствию единого понимания критериев диагностики и терапевтических стратегий.
Тем не менее, в Международной классификации головных болей (2003) приведены критерии постановки диагноза ЦГБ:
А. Боль, исходящая из источника в области шеи и ощущаемая в одной или нескольких зонах головы и/или лица, отвечающая критериям С и D.
В. Клинические, лабораторные и/или нейровизуализационные признаки нарушения или повреждения в области шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи, которые являются достоверной или возможной причиной головной боли.
С. Причинная связь головной боли с патологией шейной области основывается по меньшей мере на одном из следующих симптомов:
1) клинические признаки подтверждают тот факт, что источник боли располагается в области шеи;
2) прекращение боли после диагностической блокады структур шеи или нервных образований (при адекватном сравнительном исследовании с плацебо).
D. Головная боль прекращается в течение 3 мес. после успешного лечения нарушения или повреждения, вызвавшего болевой синдром.
Более подробно критерии диагностики ЦГБ изложены автором, впервые предложившим данный диагноз в 1983 г. О. Sjaastad и соавт. в течение многих лет публиковали данные, уточняющие и расширяющие представления о ЦГБ, и в 1998 г. выпустили модифицированные диагностические критерии ЦГБ [8]:
1. Симптомы вовлечения шеи:
1.1. Возникновение головной боли, соответствующей описанным жалобам, в результате:
1.1.1. движений в шейном отделе и/или неудобной позы;
1.1.2. внешнего давления в верхней шейной или затылочной области на симптоматичной стороне.
1.2. Ограничение объема движений в шейном отделе.
1.3. Ипсилатеральная боль неопределенного (нерадикулярного) характера в области шеи, плеча, руки или иногда боль в руке радикулярного характера.
Необходимо, чтобы имел место один феномен (или более) пункта 1. Пункт 1.1 удовлетворяет как единственный позитивный критерий в разделе 1, пункты 1.2. и 1.3. – нет.
2. Подтверждение результатов диагностической обезболивающей блокады (обязательный пункт для научных исследований).
3. Односторонняя головная боль без смены сторон (в научной работе предпочтительнее придерживаться этого пункта).
4. Характер головной боли:
4.1. Средняя или выраженная, не пульсирующая и не острая, обычно начинающаяся в области шеи.
4.2. Эпизоды боли имеют различную продолжительность.
4.3. Флюктуирующая, продолжительная боль.
5. Другие важные характеристики:
5.1. Только частичный эффект или его отсутствие при приеме индометацина.
5.2. Только частичный эффект или его отсутствие от эрготамина и суматриптана.
5.3. Женский пол.
5.4. Нередкое наличие травмы головы или непрямой травмы шеи в анамнезе, обычно более выраженной, чем средняя степень.
Ни один из пунктов 4 и 5 не является обязательным.
6. Различные феномены, связанные с приступом, возникают только иногда и/или умеренно выражены:
6.1. Тошнота.
6.2. Звукобоязнь, светобоязнь.
6.3. Головокружение.
6.4. Ипсилатеральные нарушения зрения.
6.4. Затруднение глотания.
6.5. Ипсилатеральный отек, преимущественно периокулярной области.
Одна из общих диагностических проблем в оценке головной боли состоит в том, чтобы отличить ЦГБ от других форм цефалгий. Вариабельность клинических проявлений и общность механизмов различных видов первичных и вторичных головных болей приводят к тому, что дифференциальная диагностика этих состояний является сложной клинической задачей. Ситуация усугубляется тем, что у одного пациента нередко присутствуют сразу несколько видов и форм головной боли.
Особенно сложными для дифференциальной диагностики являются унилатеральные болевые синдромы. Наибольшее количество диагностических ошибок возникает при дифференциации мигрени без ауры и ЦГБ. Патогенетически мигренозные синдромы развиваются при вовлечении тригеминоваскулярной системы, а ЦГБ – при тригеминоцервикальной. Эти механизмы обладают определенным структурным и функциональным единством, что приводит к клиническому сходству ЦГБ и мигрени без ауры по ряду критериев:
• односторонняя локализация приступа;
• преимущественное вовлечение глазнично–лобно–височной области;
• чаще встречаются у женщин.
С другой стороны, есть ряд признаков, исключительно характерных для мигрени:
• фоно–, фотофобия;
• тошнота, рвота;
• положительный ответ на суматриптан.
В то же время, смена сторон головной боли во время приступа или при разных приступах не может служить критерием, полностью исключающим ЦГБ, т.к. в ряде работ показан «двусторонний характер односторонности боли» при цервикогенной цефалгии [9].
Следующей формой цефалгии, которая представляет сложность при дифференцировке, является хроническая пароксизмальная гемикрания.
Единые клинические симптомы для ЦГБ и хронической пароксизмальной гемикрании:
• строгая односторонность болевого синдрома в типичных случаях;
• преимущественная локализация в глазнично– лобно–височной области;
• возможность провокации приступа механическим воздействием;
• страдают преимущественно женщины.
В то же время, паттерн боли при хронической пароксизмальной гемикрании отличается от такового при ЦГБ:
• боль носит острый, пульсирующий характер;
• интенсивность боли – выше средней;
• больные резко органичены в физической активности во время приступа из–за усиления боли при движениях;
• приступы, как правило, достаточно частые, но непродолжительные;
• выраженные локальные вегетативные проявления (покраснение глаз, слезотечение, заложенность носа, ринорея, птоз, отек половины лица);
• абсолютный эффект индометацина.
Еще одна редкая форма унилатеральной головной боли – hemicrania continua. Она была впервые описана лишь в 1984 г. тем же автором, что и ЦГБ (Sjaastad, 1984), и представляет собой еще довольно новый клинический синдром, критерии диагностики которого постоянно подвергаются пересмотру и являются поводом для научных дискуссий.
Общие клинические симптомы ЦГБ и hemicrania continua:
• строго латерализованная боль;
• локализация в глазнично–лобно–височной области (без смены сторон);
• боль средней интенсивности;
• преимущественно страдают женщины.
Отличия болевого синдрома при hemicrania continua:
• отсутствие провокации приступа механическим воздействием;
• фоно–, фотофобия;
• тошнота, рвота;
• локальные вегетативные проявления на стороне боли;
• абсолютный эффект индометацина.
Кроме того, важным дополнительным диагностическим инструментом в дифференциальной диагностике между ЦГБ и другими типами головных болей является блокада анестетиком большого и малого затылочных нервов, а также C2/C3 фасеточного сочленения. При этом следует учитывать, что уменьшение болевого синдрома при проведении блокады возможно и при других видах головной боли непосредственно в зоне анестезии. Однако только в случае ЦГБ блокада большого затылочного нерва приводит к редукции болевого синдрома в передних отделах головы – лобно–височной области. Но необходимо отметить тот факт, что, несмотря на присутствие этого пункта в диагностических критериях ЦГБ, лечебно–диагностические блокады рекомендованы в обязательном порядке лишь для научных исследований. Проведение данных манипуляций в повседневной клинической, а тем более амбулаторной практике вряд ли может быть рекомендовано в связи с опасностью осложнений и побочных эффектов.
Тем не менее, даже при учете всех вышеперечисленных критериев дифференциальной диагностики постановка диагноза ЦГБ вызывает определенные сложности. Во многом это связано с тем, что так называемые «чистые» формы ЦГБ, мигрени, головной боли напряжения встречаются реже, чем смешанные. Так, не менее 30% пациентов с ЦГБ отвечают критериям мигрени без ауры [10]. Ситуация усугубляется высокой распространенностью патологии шейного отдела позвоночника и состояний, сопровождающихся болью в шее, что затрудняет выделение ЦГБ как самостоятельного заболевания.
Но особое внимание необходимо уделить симптомам серьезной, жизнеугрожающей патологии, такой как новообразования в полости черепа, менингиты, гигантоклеточный артериит, субарахноидальное кровоизлияние и др. Несмотря на то, что так называемые симптомы «красных флагов» неоднократно обсуждались в неврологических публикациях, авторы считают целесообразным еще раз привести их здесь. «Красные флаги» включают:
• внезапное начало новой интенсивной головной боли;
• резкое усиление или изменение имеющегося ранее паттерна головной боли в отсутствие очевидных факторов ухудшения состояния;
• головная боль связана с лихорадкой, ригидностью шеи, кожной сыпью и анамнестическими данными о новообразованиях, ВИЧ–инфицированием или другим системным заболеванием;
• головная боль связана с очаговыми неврологическими нарушениями кроме типичной ауры;
• умеренная или сильная головная боль, вызванная кашлем или перенапряжением;
• начало головной боли во время или после беременности.
Основные принципы лечения
цервикогенной головной боли
При построении терапевтической стратегии, направленной на купирование ЦГБ, необходимо учитывать патогенетический вариант развития данной боли. Основными мишенями для лечебного воздействия являются боль, миофасциальная дисфункция и нарушение биомеханических характеристик позвоночного столба.
При этом наиболее успешной будет терапия, включающая воздействие на все звенья патогенеза и сочетающая медикаментозные и немедикаментозные методы.
Первой задачей в лечении ЦГБ, как при любом другом алгическом расстройстве, является обезболивание. Наиболее адекватным способом купирования боли считается использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Эта группа препаратов будет полезна как для купирования атаки ЦГБ, так и при курсовом лечении.
Одним из современных препаратов, относящихся к классу НПВП, является ацеклофенак (Аэртал), который представляет собой производное фенилуксусной кислоты и применяется для лечения различных болевых синдромов. Рекомендованный изначально для терапии ревматических поражений суставов Аэртал постепенно расширяет список своих показаний, что связано как с высокой эффективностью, так и хорошей переносимостью препарата. Как и другие НПВП, ацеклофенак ингибирует обе изоформы ЦОГ – ключевого фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин, тромбоксан. Аэртал быстро и эффективно абсорбируется при приеме внутрь, длительность периода полувыведения составляет 4 ч, что позволяет избежать кумулятивного эффекта. Активность и биодоступность препарата не меняется при приеме с пищей, а дозировка не снижается у пожилых пациентов. Кроме того, отсутствие значимых лекарственных взаимодействий позволяет рекомендовать его пациентам с сочетанной патологией. Дозировка препарата для купирования приступа и дальнейшего лечения составляет 100 мг, 1 таблетка 2 раза в сутки.
Фармакологическое обеспечение должно также включать и коррекцию избыточного мышечного перенапряжения с включением в схему лечения миорелаксантов: толперизона, тизанидина. Выбор препарата в большей степени будет зависеть от индивидуальных особенностей пациента и коморбидных расстройств.
Коррекция нарушений биомеханики позвоночника осуществляется с помощью немедикаментозных методов лечения, в частности, различных методов мануальной терапии, лечебной физкультуры, физиотерапии, акупунктуры.
Мануальная терапия прежде всего должна включать: мягкие мануальные техники, ишемическую прессуру триггерных точек, релиз–эффект. Использование грубых техник в данном случае недопустимо. Основная цель мануальной терапии – устранение мышечно–силового дисбаланса и восстановление подвижности в позвоночнике и конечностях. Работа должна проводиться на всех структурах опорно–двигательной системы, а не изолированно на шейном отделе.
Коррекционные мероприятия не должны базироваться только на усилиях со стороны врача, необходимо также активное вовлечение пациента в лечебный процесс для изменения установок и принятия части ответственности за сохранение собственного здоровья. Для поддержания эффекта мануальной терапии и профилактики последующих обострений пациентам необходимо назначить курс лечебной физкультуры, направленный на коррекцию мышечного дисбаланса. Сформированные неоптимальные стереотипы двигательной активности должны изменяться постепенно, в процессе обучения и тренировки пациента.
В этой связи на первый план выходят образовательные программы, направленные на повышение информированности пациентов с ЦГБ о сути происходящих патологических процессов и путях их возможной коррекции. Обучение пациентов должно включать занятия, направленные как на формирование правильной биомеханики движений, так и на избегание провоцирующих воздействий, механической стимуляции шейного отдела позвоночника, приводящих к возникновению ЦГБ.
Только при условии комплексного воздействия на все звенья патогенеза болевого синдрома, как фармакологического, так и немедикаментозного, можно надеяться на эффективные и стойкие результаты терапии ЦГБ.

Литература
1. Stovner L., Hagen K., Jensen R. et al. The global burden of headache: A documentation of headache prevalence and disability worldwide // Cephalalgia. 2007. Vol. 27. P. 193–210.
2. Hall T., Briffa K., Hopper D. Clinical evaluation of cervicogenic headache: a clinical perspective // J. Man. Manip. Ther. 2008. Vol. 16(2). P. 73–80.
3. Hu H., Markson L., Lipton R. et al. Burden of migraine in the United States: Disability and economic costs // Arch. Intern. Med. 1999. Vol.1. P. 813–818.
4. Международная классификация головных болей. – 2–е изд.; перевод В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской. – М., 2003. – 219 с.
5. Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Цервикогенная головная боль: современные представления и тактика лечения // Международный неврологический журнал. – 2009. – № 5 (27).
6. Bogduk N. Headache and the neck / Goadsby P., Silberstein S. eds. Headache. –Melbourne, Australia: Butterworth–Heinemann, 1997.
7. Edmeads J. Disorders of the neck: Cervicogenic headache / Silberstein S.D., Lipton R.B., Dalessio D.J. eds. Wolff's Headache and Other Head Pain. – Oxford, UK: Oxford University Press, 2001.
8. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: Diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache International Study Group // Headache. 1998. Vol. 38. P. 442–445.
9. Jansen J., Sjaastad O. Cervicogenic headache: Smith/Robinson approach in bilateral cases // Funct. Neurol. 2006. Vol. 21. P. 205–210.
10. Antonaci F., Ghirmai S., Bono G. et al. Cervicogenic headache: Evaluation of the original diagnostic criteria // Cephalalgia. 2001. Vol. 21. P. 573–583.