Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогресссирующим нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными расстройствами его функций [1]. Основными факторами развития ХИМ являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Длительная артериальная гипертензия приводит к формированию микроангиопатии, при которой в стенке сосудов наблюдается некроз миоцитов, пролиферация зндотелиоцитов, перекалибровка артерий с уменьшением их внутреннего просвета [3]. Так как такими сосудами кровоснабжается основная масса белого вещества головного мозга и подкорковых ганглиев, то именно в этих зонах развиваются множественные очаги демиелинизации. Отражением этого процесса являются выявляемые на КТГ и ЯМРТ микроочаги перивентрикулярно и в подкорковых отделах, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом «лейкоареоза» (ЛА) [9]. Атеросклероз является причиной стенозирующего поражения магистральных артерий головы и шеи. Изъязвляющиеся атеросклеротические бляшки нередко приводят к формированию артерио–артериальных микроэмболий, усугубляя гипоперфузию мозга. Определенную роль в ишемическом поражении мозгового вещества играют гиперагрегация тромбоцитов, уменьшение эластичности эритроцитов, повышение вязкости крови, смещение тромботического потенциала крови в сторону гиперкоагуляции. Нарушение притока крови к головному мозгу запускает ряд сложнейших биохимических реакций. Предполагается участие факторов эксайтоксичности, апоптоза, оксидантного стресса, активации микроглии и реакции воспаления [7]. Избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов и избыточное накопление их продуктов усугубляют перевозбуждение глутаматных рецепторов. Это провоцирует дилатацию кальциевых каналов и массивное поступление кальция в клетку с последующей активацией протеаз и фосфолипаз, что приводит к постепенному снижению нейрональной активности. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной терапии.
Диагностика II и III стадий ХИМ, как правило, не вызывает сомнений ввиду выраженного нарушения мозговых функций. Начальная стадия ХИМ характеризуется субъективными расстройствами в виде головных болей, головокружений, общей слабости, эмоциональной лабильности, нарушений сна и когнитивных функций. Для ранней диагности когнитивных расстройств предложено выделить «легкие когнитивные нарушения», определяющиеся по следующим критериям: жалобы на снижение памяти или умственной работоспособности, высказанные самостоятельно или при активном расспросе врача; легкие нарушения когнитивных функций преимущественно нейродинамического характера, выявленные при нейропсихологическом исследовании; отсутствие когнитивных нарушений по результатам скрининговых шкал деменции (по шкале MMSE не менее 28 баллов); вторая стадия по общей шкале нарушений (GDS); отсутствие нарушений повседневной активности, в том числе и наиболее сложных ее форм; отсутствие синдрома умеренных когнитивных нарушений [5].
Общепринятых стандартов лечения ХИМ не существует. Терапия должна быть начата максимально рано, направлена на этиопатогенетические механизмы с учетом клинических проявлений заболевания. Препараты Гингко Билоба оказывают влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Биологические активные вещества (флавоновые гликозиды,терпеновые лактоны) улучшают мозговое кровообращение, нормализуют метаболические процессы, оказывают антигипоксическое и антиоксидантное действие, стимулируют выработку эндотелий–зависимого релаксирующего фактора, повышают тонус вен, уменьшают проницаемость сосудистой стенки, стабилизируют мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладают антиагрегантными свойствами.
Материал и методы. Обследованы 74 пациента в возрасте 45–65 лет с ХИМ I стадии (рис. 1). Контрольную группу (лица без жалоб на нарушения памяти и внимания, не страдающие сердечно–сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом) составили 25 человек обоего пола (средний возраст 51,22±4,6 лет).
Установление диагноза артериальной гипертонии (АГ) проводилось согласно рекомендациям Национального комитета по определению, оценке и лечению высокого давления крови (JNC V) . Диагностика атеросклероза головного мозга (АС) основывалась на клинических данных, результатах инструментальных (офтальмоскопия, УЗДГ экстра– и интракраниальных сосудов) и лабораторных (концентрация в крови