string(5) "20307"

Когнитивные нарушения достаточно часто возникают после инсульта, хотя после первого инсульта они редко достигают степени деменции. Причиной выраженных когнитивных нарушений могут быть относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: передне–медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях [Яхно Н.Н. и соавт., 2002; Горбачев Ф.Е. и соавт., 2004]. Частота деменции у больных, перенесших инсульт, достигает 26%, причем с возрастом она увеличивается [Tatemichi et al., 1992]. Выделяют следующие подтипы сосудистой деменции (и соответственно, когнитивных нарушений, не достигших степени деменции) [Roman G. et al., 1993]:
• Деменция вследствие инфаркта в стратегической (для когнитивных нарушений) области;
• Мультиинфарктная деменция;
• Субкортикальная (САЭ – болезнь Бинсвангера) и корковая деменция;
• Гипоперфузионная деменция (в результате глобальной ишемии, наступившей при остановке сердца или вследствие выраженной гипотензии);
• Деменция при кровоизлиянии (хроническая субдуральная гематома, внутримозговая гематома);
• Корковая деменция (вследствие комбинации нескольких перечисленных выше причин).
Когнитивные нарушения включают:
• дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке;
• снижение памяти, особенно на текущие события;
• замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;
• сужение круга интересов.
Для исследования когнитивных функций используются различные нейропсихологические тесты. Для экспресс–диагностики наиболее пригоден MMSE, который позволяет оценить ориентировку в месте и времени, состояние кратковременной и оперативной памяти, возможности выполнения элементарных операций обобщения. В клинической практике используется также: тест Арнольда–Кольмана для оценки памяти и операционной стороны мышления, тесты исключения 4–го лишнего и классификация, простые черно–крас­ные таблицы на внимание (Шульте и Шульте–Горбала), нейропсихологическая схема исследования по Лу­рия А.Р.
Выделяют 3 степени когнитивных нарушений:
1. Легкая степень. Минимальный когнитивный дефицит – больной полностью ориентирован, хорошо выполняет тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2–3 сложные инструкции, но вместе с тем у больного отмечается определенное снижение концентрации внимания, снижение умственной работоспособности, запоминания нового материала.
2. Умеренная степень. Больной периодически путается во времени и пространстве, отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций допускает ошибки.
3. Выраженная степень – деменция. Отмечаются различной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с различной степенью социальной дезадаптации.
Именно при легкой и умеренной степени когнитивных нарушений наиболее эффективно применение нейрометаболической терапии.
Деменция, согласно DSM–111–R [1987], определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с нарушениями абстрактного мышления, суждения, другими нарушениями высших корковых функций и личностными нарушениями. Нарушения мешают больному работать, выполнять свои социальные функции и нормально контактировать с другими людьми. Согласно МКБ–10, постановка диагноза сосудистой деменции включает следующие критерии:
• наличие деменции;
• гетерогенность когнитивного дефицита (одни когнитивные функции могут быть более значительно нарушены при относительной сохранности других);
• наличие очаговой неврологической симптоматики: парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, псевдобульбарный синдром и т.д.;
• наличие анамнестических, клинических и нейровизуализационных (выраженный лейкоареоз, множественные мелкие инфаркты) данных, свидетельствующих о сосудистом заболевании.
Различают 3 степени тяжести деменции:
Легкая: трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранена способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной со­хранности суждений.
Умеренная: при относительно сохранной способности жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра.
Тяжелая: больной требует постоянного наблюдения и ухода, не способен поддерживать личную гигиену.
Наиболее часто когнитивные нарушения и деменция наблюдаются при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (дисциркуляторной энцефалопатии бинсвангеровского типа). Больше всего страдают функ­ции лобных долей и префронтальные области, обуславливающие программирование и планирование деятельности, выстраивание временного контекста и функционирование внутренней операционной системы. Обнаружена связь особенностей нарушения когнитивных функций и поведения с распространенностью лейкоареоза, локализацией лакунарных очагов и степенью расширения боковых желудочков.
Эмоционально–волевые нарушения в виде аспон­танности, апатии, абулии наиболее часто встречаются при «правополушарном» нейропсихопатологическом синдроме [Бабенкова С.В., 1971; Брагина Н.Н., Добро­хо­това Т.А., 1981; Кадыков А.С., 2003] и «лобном» синдроме. Для нейропсихопатологического синдрома, возникающего при поражении правого полушария, характерны следующие симптомы:
• Конструктивно–пространственная апрактагнозия;
• Анозогнозия;
• Нарушение схемы тела;
• Игнорирование левой половины пространства (унилатеральное пренебрежение);
• Изменение в эмоциональной и личностной сфере в виде беспечности (у части больных временами сменяющейся депрессией), неадекватности эмоциональных реакций и поведения (дурашливость, расторможенность, развязность, наклонность к плоским шуткам, потеря чувства меры и такта).
Для «лобного» синдрома характерно сочетание выраженной аспонтанности, апатии, абулии со снижением интеллекта, критики к своему состоянию, с апраксией, а при поражении левого полушария – с динамической афазией.
Астенические состояния сопутствуют многим органическим заболеваниям ЦНС, в том числе и сосудистого генеза. Астенический синдром проявляется в повышенной умственной и физической утомляемости, снижении работоспособности, общей слабости, вялости. Астенический синдром может входить в состав комплексного астено–депрессивного синдрома, но может наблюдаться и без заметной депрессии. Развитие астенического синдрома часто связано с очаговым поражением или диффузной ишемией зон мозга, относящихся, по А.Р. Лурия, к энергетическому блоку мозга (восходящая ретикулярная формация, подкорковые узлы, релейные ядра таламуса).
Как правило, у одного больного, страдающего сосудистым заболеванием головного мозга, наблюдается не один, а целый комплекс различных синдромов поражения высших психических функций: когнитивных, эмоциональных, волевых, «очаговых» (речевых, праксиса, гнозиса).
Наличие когнитивных нарушений, речевых расстройств, аспонтанности, выраженной астении отрицательно влияет на восстановление самообслуживания, бытовых и трудовых навыков, социальную и психологическую реадаптацию больных [Кадыков А.С., 2003; Кадыков А.С., Манвелов Л.С. и др., 2006].
Применение нейрометаболических препаратов, активирующих обменные и восстановительные процессы в головном мозге, с одной стороны, может стимулировать заторможенные и функционально бездеятельные нейроны на периферии очага поражения и в других функционально значимых областях и тем самым способствовать восстановлению нарушенных функций, с другой стороны, повышает общую активность больных, уменьшает утомляемость, в результате чего они приобретают возможность более активно проводить занятия по восстановлению движений и речи.
Нейрометаболические препараты, эффективность многих из которых доказана в мультицентровых исследованиях, можно условно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными и речевыми нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми и нейроинфекционными заболеваниями, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера.
К первой группе относятся пирацетам, пиритинол, церебролизин.
Пиритинол (Энцефабол) – ноотропный препарат, оказывающий влияние на разные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМКергическую [Дамулин И.В., 2002]. Энцефабол улучшает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах го­ловного мозга, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует клеточные мем­браны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов. Энцефабол оказывает не только ноотропное, но и прямое геропротекторное действие в отношении различных структур головного мозга. По своему химическому составу он близок к пиридоксину, хорошо проникает через гематоэнцефалический барь­ер, уменьшает обмен фосфата между кровью и нервной тканью, усиливает транспорт глюкозы и натрия. По экспериментальным данным, Энцефабол приводит к повышению утилизации глюкозы как в коре головного мозга, так и в области базальных ганглиев (полосатое тело, гипоталамус), а также в мозжечке [Дольсе А., 2001].
При приеме Энцефабола отмечается улучшение памяти, познавательных способностей, речевой активности. Авторы связывают это действие с влиянием Энцефабола на ацетилхолинергическую систему (повышает уровень ацетилхолина в коре головного мозга, увеличивает чувствительность постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов). Энцефабол способствует также восстановлению NMDA–рецепторов в головном мозге. Улучшение в клиническом состоянии больных сопровождалось определенными изменениями на ЭЭГ: усилением a– и b–активности и уменьшением выраженности медленноволновой активности. Было выявлено также усиление регионарного мозгового кровотока.
Многие авторы подчеркивают наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. Под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированной ткани, улучшается микроциркуляция и реологические свойства крови (повышается эластичность тромбоцитов и уменьшается вязкость крови) [Петелин Л.С., Шток В.Н. и др., 2001].
Наш опыт применения Энцефабола у больных с последствиями инсульта позволяет сделать вывод, что его можно также эффективно использовать при наличии у них астенического и астено–депрессивного синдрома, нейропсихопатологических синдромов, сопровождающихся снижением психической активности, общей заторможенностью, апатией. По данным психологического тестирования, при приеме Энцефабола повышается концентрация внимания, способность к его переключению, улучшается память, трудоспособность, повышается фон настроения.
Принимают пиритинол (Энцефабол) по 0,3–0,6 г в сутки (в 2–3 приема) в течение нескольких месяцев. Курсы повторяют. При выраженной аспонтанности дозу Энцефабола можно довести до 0,9 г в сутки. Наиболее эффективно его применение в восстановительном периоде инсульта. Препарат обладает выраженным тонизирующим эффектом, который ряд авторов связывает с усилением активности нейронов лимбической системы и ретикулярной формации [Лебедева Н.В., 2001].
Энцефабол хорошо переносится, лишь изредка наблюдаются аллергические реакции, тошнота и снижение аппетита. Среди редких побочных явлений упоминается повышение активности сывороточных трансаминаз. При нарушении сна лучше принимать Энцефабол в первой половине дня. Противопоказанием к назначению Энцефабола, помимо индивидуальной непереносимости, являются тяжелая почечная и печеночная недостаточность, непереносимость фруктозы.
Среди препаратов, первоначально предложенных для лечения больных с болезнью Альцгеймера и применяемых в настоящее время для реабилитации больных с когнитивными нарушениями при сосудистых заболеваниях ЦНС, следует отметить: холин альфасцерат, мемантин.
При лечении больных с аспонтанностью и астеническим синдромом показали свою эффективность отечественные нейрометаболические препараты: фенотропил и нооклерин.
Широкий спектр нейрометаболических препаратов, находящихся на вооружении нейрофармакологии, позволяет неврологу индивидуализировать реабилитацию больных с когнитивными и другими нарушениями высших функций и подобрать наиболее эффективное и безопасное для больного лекарство.

Литература
1. Бабенкова С.В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте.–М.,1971.
2. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональная асимметрия человека.–М.,1981.
3. Горбачев Ф.Е., Зиновьева О.Е., Абдулина О.В. и др. Таламический лакунарный инфаркт с грубыми мнестическими нарушениями.//Неврол.журн.–2004–Т.9,№3–С.15–18.
4. Дамулин И.В. Применение энцефабола в неврологической практике.//Невролог. Журнал–2002–Т.7,№3–С.33–38.
5. Дольсе А. Обзор экспериментальных исследований по энцефаболу.//Энцефабол: аспекты клинического применения. М.,2001, с.43–48.
6. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта.–М.: «Миклош»,2003–176с.
7. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия).–М., ГЭОТАР–Медиа, 2006–224с.
8. Лебедева Н.В., Кистенов Б.А. и др. Энцефабол в комплексном лечении больных с цереброваскулярными заболеваниями. // Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с.14–18.
9. Петелин Л.С., Шток В.Н., Пигаров В.А. Энцефабол в неврологической клинике. //Энцефабол: аспекты клинического применения.М.,2001,с.7–11.
10. Яхно Н.Н., Вейн А.М., Голубев В.В. и др. Психические нарушения при лакунарном таламическом инфаркте.//Неврол.журн.–2002–Т.7,№2–С.34–37.
11. Roman G.C., Tatemichi T.K, Erkinjuntti et al.Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of NINDS–AIREN International Workshop.// Neurology–1999–V43–P.250–260.
12. Tatemichi T.K., Desmond D., Prochovnik I.et al. Dementia after stroke: baseline freguency, risk and clinical features in hospital cohort.