Энцефалопатия Вернике после лапароскопической продольной резекции желудка у пациентки с морбидным ожирением (клиническое наблюдение)

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Энцефалопатия Вернике после лапароскопической продольной резекции желудка у пациентки с морбидным ожирением (клиническое наблюдение)

Неврология Терапия

339

24 апреля 2026

ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Бариатрическая хирургия в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения морбидного ожирения и ассоциированных с ним заболеваний, однако послеоперационные дефицитарные состояния, такие как энцефалопатия Вернике (ЭВ), требуют особого внимания. ЭВ — это острое неврологическое осложнение, возникающее на фоне дефицита тиамина, характеризующееся поражением стволовых структур мозга и требующее незамедлительного лечения с целью предотвращения развития тяжелой инвалидизации и смерти. Бариатрическая операция может увеличивать риск развития ЭВ вследствие ограничительного пищевого поведения и нарушения всасывания витамина B1. В статье представлено клиническое наблюдение 21-летней пациентки с морбидным ожирением (индекс массы тела (ИМТ) 54,9 кг/м2), у которой после лапароскопической продольной резекции желудка (ЛПРЖ) развилась ЭВ. На момент операции пациентка имела коморбидную патологию: инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, неалкогольную жировую болезнь печени, хронический гастрит, нарушения менструального цикла по типу аменореи. Через 1,5 мес. после ЛПРЖ появились неврологические симптомы: когнитивные нарушения (ретроградная амнезия), глазодвигательные расстройства (диплопия), двигательные и сенсорные нарушения. Клиническая картина соответствовала неполной триаде ЭВ. Патогенез данного состояния связан с дефицитом тиамина на фоне повторной рвоты и прекращения приема витаминных комплексов в послеоперационном периоде. Заместительная терапия тиамином привела к регрессу неврологической симптоматики. Через 6 мес. достигнуто значительное снижение массы тела (-57 кг, ИМТ 36,5 кг/м2) с улучшением метаболических показателей и качества жизни. Таким образом, ЛПРЖ является эффективным методом лечения морбидного ожирения даже при крайне высоком ИМТ, однако необходим строгий мониторинг нутритивного статуса в послеоперационном периоде. Ключевое значение имеют ранняя клиническая диагностика дефицита тиамина, даже без лабораторного подтверждения, и своевременная терапия для профилактики необратимых неврологических осложнений.

Ключевые слова: морбидное ожирение, бариатрическая хирургия, лапароскопическая продольная резекция желудка, энцефалопатия Вернике.

Wernicke encephalopathy following laparoscopic sleeve gastrectomy in a patient with morbid obesity (case report)

G.V. Semikova, Yu.Sh. Khalimov, S.V. Dora, A.V. Lisker, Z.V. Shvets, A.R. Volkova, M.A. Pogorelova, D.I. Vasilevskiy, S.G. Balandov, E.T. Berulava, A.A. Gotovchikov, A.D. Obraztsova

Zlata V. Shvets, e-mail: shvetszlata31@gmail.com

Pavlov First Saint Petersburg State Medical University, St. Petersburg

While bariatric surgery is currently the most effective treatment for morbid obesity and associated comorbidities, it carries a risk of severe postoperative deficiency states, such as Wernicke encephalopathy (WE). WE is an acute, life-threatening neurological condition caused by thiamine (vitamin B1) deficiency, characterized by brainstem lesions and requiring immediate intervention to prevent severe disability or mortality. The risk of WE inc reases significantly after bariatric procedures due to restrictive dietary habits and impaired nutrient absorption of vitamin B1. The article presents a case of a 21-year-old female patient with morbid obesity (BMI 54.9 kg/m2) and multiple comorbidities (insulin resistance, impaired glucose tolerance, NAFLD, chronic gastritis, and amenorrhea) who underwent laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG). 1,5 months post-surgery, the patient presented with neurological deficits, including retrograde amnesia, diplopia, and sensorimotor disturbances, consistent with an incomplete WE triad. The pathogenesis was linked to severe thiamine depletion resulting from persistent vomiting and the discontinuation of postoperative vitamin supplementation.

Initiation of thiamine replacement therapy led to the complete resolution of neurological symptoms. At the 6-month follow-up, the patient achieved significant weight loss (–57 kg; BMI 36.5 kg/m2) along with marked improvement in metabolic parameters and quality of life. LSG remains a highly effective intervention for morbid obesity, even in patients with an extremely high BMI, provided there is rigorous postoperative nutritional surveillance. Even in the absence of laboratory confirmation, early clinical identification of thiamine deficiency is paramount to initiate immediate therapy and prevent irreversible neurological damage.

Keywords: morbid obesity, bariatric surgery, laparoscopic sleeve gastrectomy, Wernicke encephalopathy.

For citation: Semikova G.V., Khalimov Yu.Sh., Dora S.V., Lisker A.V., Shvets Z.V., Volkova A.R., Pogorelova M.A., Vasilevskiy D.I., Balandov S.G., Berulava E.T., Gotovchikov A.A., Obraztsova A.D. Wernicke encephalopathy following laparoscopic sleeve gastrectomy in a patient with morbid obesity (case report). RMJ. 2026;4:27–30. DOI: 10.32364/2225-2282-2026-4-6

Для цитирования: Семикова Г.В., Халимов Ю.Ш., Дора С.В., Лискер А.В., Швец З.В., Волкова А.Р., Погорелова М.А., Василевский Д.И., Баландов С.Г., Берулава Е.Т., Готовчиков А.А., Образцова А.Д. Энцефалопатия Вернике после лапароскопической продольной резекции желудка у пациентки с морбидным ожирением (клиническое наблюдение). РМЖ. 2026;4:27-30. DOI: 10.32364/2225-2282-2026-4-6.

Введение

Бариатрическая хирургия в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения морбидного ожирения и ассоциированных с ним заболеваний: нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии, дислипидемии, синдрома обструктивного апноэ сна [1–3]. Существенное внимание уделяется предоперационному обследованию пациентов, поскольку при морбидном ожирении может иметь место дефицит микроэлементов и витаминов [4, 5]. В послеоперационном периоде восполнение дефицитов затруднено из-за ограниченного питания. Особенно важен контроль за уровнем тиамина (витамин В1), дефицит которого может приводить к развитию типичной клинической картины энцефалопатии Вернике (ЭВ).

Приводим клиническое наблюдение молодой пациентки с морбидным ожирением, потребовавшим проведения бариатрического вмешательства, которое осложнилось развитием ЭВ.

Клиническое наблюдение

Пациентка А., 21 год, поступила 19.08.2024 в хирургическое отделение № 2 отдела общей и неотложной хирургии НИИ хирургии и неотложной медицины клиники ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России с жалобами на прогрессирующее увеличение массы тела (МТ), одышку при подъеме на второй этаж, пастозность стоп, боли в пояснице и коленях, затрудняющие повседневную активность, головные боли, а также отсутствие менструаций в течение 1 года.

Из анамнеза известно, что родилась от первой беременности, доношенная, в срок, МТ при рождении 3680 г, по шкале Апгар 7/10. С рождения находилась на искусственном вскармливании. Развивалась в соответствии с возрастом. Большая часть родственников по материнской и отцовской линиям страдают ожирением, у бабушки — сахарный диабет 2 типа. Младший брат пациентки от того же отца также болен ожирением и аутоиммунным тиреоидитом с раннего детского возраста, младший брат от другого отца здоров.

Набор МТ у пациентки начался в возрасте 4–5 лет на фоне избыточного питания, далее в связи с неблагополучной психологической обстановкой в семье и школе пациентка употребляла много сладкой калорийной пищи. К 11 годам МТ достигла 100 кг. В 13 лет при ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости выявлены признаки неалкогольной жировой болезни печени, лабораторно впервые диагностирован субклинический гипотиреоз, терапия не назначалась. В 17 лет — невропатия лицевого нерва, проводилась терапия глюкокортикостероидами, после чего был отмечен прогрессирующий набор МТ вплоть до 150 кг к 18 годам. Неоднократно предпринимались попытки снижения МТ (диеты, физические упражнения, биологически активные добавки), в 19 лет на фоне интервального голодания снизила МТ на 15 кг, однако эффект был непродолжительным и нестойким. В 21 год пациентка весила 170 кг (ИМТ — 54,9 кг/м2). Гинекологический анамнез: менархе в 13 лет, менструальный цикл нерегулярный, менструации скудные, болезненные. В возрасте 20 лет дважды госпитализирована по поводу аномальных маточных кровотечений, рекомендован прием комбинированных оральных контрацептивов, отменила самостоятельно в связи с прогрессирующим набором МТ. Беременностей не было. Пациентка наблюдается неврологом с 11 лет из-за головных болей, невротического расстройства, нарушений вегетативной нервной системы; также в анамнезе — госпитализации по поводу абдоминального болевого синдрома (кишечной колики) и острого цистита.

При осмотре в ходе предоперационного обследования: рост 176 см, МТ 170 кг, ИМТ 54,9 кг/м². Состояние удовлетворительное, без очаговой неврологической симптоматики. Кожные покровы чистые, симметричная пастозность стоп. Пульс — 88 уд/мин, артериальное давление — 110/70 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, шумов нет. Дыхание везикулярное с частотой 16 в 1 мин, сатурация 97%. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления, со слов пациентки, без отклонений. По результатам обследования исключен вторичный характер ожирения (гиперкортицизм, гипотиреоз, гиперпролактинемия и другие заболевания, приводящие к набору МТ). В клиническом анализе крови — гипохромия, микроцитоз, остальные показатели в пределах референтных значений. Рассчитанный индекс инсулинорезистентности HOMA (по формуле: HOMA-IR=(глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин натощак (мкЕд/мл))/22,5), составил 20,8 (норма до 3,2), что свидетельствует о выраженной инсулинорезистентности [6]. По результатам перорального глюкозотолерантного теста диагностировано нарушение толерантности к глюкозе. Также выявлены следующие метаболические расстройства: дислипидемия (холестерин общий 5,43 ммоль/л (здесь и далее в скобках лабораторный референс: 3,10–5,20), холестерин липопротеинов высокой плотности 1,31 ммоль/л (>1,55), холестерин липопротеинов очень низкой плотности 0,72 ммоль/л (0,60–1,10), холестерин липопротеинов низкой плотности 3,40 ммоль/л (1,68–4,53), триглицериды 1,57 ммоль/л (0,40–1,54)), гиперурикемия (мочевая кислота 372 мкмоль/л (155–357)); повышение маркеров печеночного цитолиза (аланинаминотрансфераза 78,5 Ед/л (<35,0), аспартатаминотрансфераза 79,8 Ед/л (<35,0), цитолитический синдром в рамках гепатитов вирусной этиологии исключен). Показатели железа и витамина В12 — на нижних границах нормы (железо — 10,8 мкмоль/л (при норме 10,7–32,2 мкмоль/л), витамин В12 — 154,30 пмоль/л (133–675)).

По данным электрокардиограммы — синусовая тахикардия 93 уд/мин. При УЗИ органов брюшной полости и почек выявлена гепатомегалия (косой вертикальный размер 17,0 см), диффузные изменения печени и поджелудочной железы, при УЗИ щитовидной железы — общий объем железы 9,96 см3, ее структура умеренно диффузно-неоднородная, с жидкостными включениями до 0,1–0,2 см. При УЗИ вен нижних конечностей значимой патологии не выявлено. При УЗИ органов малого таза: толщина эндометрия в норме, яичники — без признаков мультифолликулярности. Полисомнографическое исследование: без признаков обструктивного апноэ сна. Эндоскопически обнаружены язва выходного отдела желудка, эрозивный эзофагит стадии С (по LA) [7]. Проведена гастропротективная терапия с положительной динамикой. По результатам обследования пациентке установлен диагноз: ожирение III степени (ИМТ 54,5 кг/м²), морбидное, абдоминальное. Нарушение толерантности к глюкозе. Дислипидемия. Неалкогольная жировая болезнь печени. Бессимптомная гиперурикемия. Нарушения менструального цикла по типу аменореи. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивный эзофагит. Язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori, стихающее обострение.

С учетом прогрессирующего увеличения МТ, неэффективности консервативного лечения, снижения качества жизни, согласно междисциплинарным клиническим рекомендациям «Лечение ожирения и коморбидных заболеваний» от 2021 г. [8], пациентке была показана бариатрическая операция — лапароскопическая продольная резекция желудка (ЛПРЖ), выполненная 11.09.2024. Интраоперационный и ранний послеоперационный периоды протекали без особенностей и осложнений.

Через 7 дней пациентка была выписана с рекомендациями по соблюдению диеты и водного режима; медикаментозному лечению (ингибиторы протонной помпы (ИПП), антациды, прокинетики, антикоагулянты), в том числе приему витаминно-минеральных комплексов (ВМК); посещению контрольных обследований и пожизненному наблюдению бариатрическим хирургом и междисциплинарной командой специалистов. На следующий день после выписки пациентка ощутила выраженную слабость, невозможность приема пищи из-за болей в животе. Повторно госпитализирована, обследована, состояние трактовано как дисфагия II ст., проведена инфузионная терапия и лечение прокинетиками, спазмолитиками и ИПП. На фоне лечения состояние пациентки стабилизировалось, явления дисфагии купированы, и на 6-е сутки она была выписана под амбулаторное наблюдение. Рекомендации при выписке включали соблюдение ранее согласованной диеты, динамическое наблюдение бариатрического хирурга и гастроэнтеролога, а также пролонгацию медикаментозной терапии (ИПП, антациды, прокинетики) в сочетании с приемом ВМК. Через 1 мес. после ЛПРЖ у пациентки появилась тошнота и рвота до 10 раз в сутки, невозможность приема пищи, жидкости и рекомендованных ВМК. К терапии был добавлен ондасетрон с положительным эффектом. Через 1,5 мес. после ЛПРЖ у пациентки появились жалобы на «расплывчатость» зрения на оба глаза, двустороннюю боль в орбитальной и супраорбитальной областях, ухудшение памяти на отдельные обытия. Пациентка была госпитализирована в неврологическое отделение № 1 клиники неврологии ПСПбГМУ им. И.П. Павлова. Неврологический статус на момент поступления: синдром когнитивных расстройств (частичная ретроградная амнезия на отдельные произошедшие события), глазодвигательные расстройства (нарушение приведения кнутри левого глаза и возникновение двоения); синдром двигательных расстройств (легкий центральный монопарез сгибателей правой кисти, положительный рефлекс Россолимо — Вендеровича справа, асимметрия ахилловых рефлексов D>S, остаточные явления правостороннего пареза лицевого нерва); синдром чувствительных нарушений (гипестезия в правой руке в зоне иннервации дерматомов C5–C6). Пациентка была проконсультирована офтальмологом: при осмотре глазного дна (при узком зрачке) диск зрительного нерва очерчен четко, бледно-розовый, OS: без патологий, OD: границы нечеткие, плотно упакован (возможен микродиск). Рекомендована оптическая когерентная томография в динамике для оценки состояния диска зрительного нерва. При исследовании сосудов сетчатки: артерии сужены, вены расширены и извиты, обнаруживается симптом Гвиста. Состояние пациентки было расценено как ЭВ с неполной триадой. В приемном отделении проведена инфузионная терапия и начата терапия препаратами витаминов В1 и В12 в стандартных дозах. На этапе стационарного лечения в отделении неврологии назначен тиамин в дозе 200 мг/сут внутривенно капельно ежедневно в течение 5 дней. В дальнейшем проводилась терапия комбинированным препаратом витаминов группы В в стандартных дозах в течение 10 дней. Дополнительно пациентка получала метаболическую инфузионную терапию цитофлавином. На фоне проводимого лечения отмечена положительная клиническая динамика в виде снижения выраженности неврологических расстройств и улучшения общего состояния. При выписке рекомендовано продолжение приема препаратов витамина В1, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием (в описанную госпитализацию не выполнена в связи с аппаратными ограничениями).

Через 6 мес. после ЛПРЖ достигнуто снижение МТ на 57 кг (со 170 до 113 кг, ИМТ — 36,5 кг/м2). Пациентка продолжает находиться под наблюдением мультидисциплинарной команды, регулярно проходит рекомендованное обследование, изменила образ жизни (увеличила физическую активность). Лабораторно по сравнению с предоперационными данными выявлена положительная динамика в виде снижения уровня инсулина и глюкозы плазмы, холестерина атерогенных фракций, мочевой кислоты. На фоне соблюдения рекомендаций неврологическая симптоматика не рецидивировала. Пациентка отметила значительное повышение качества жизни.

Обсуждение

Описанный случай демонстрирует развитие тяжелого дефицита тиамина (витамина B1) после проведения бариатрического вмешательства, осложнившегося развитием ЭВ — острого неврологического состояния, характеризующегося триадой симптомов: глазодвигательные расстройства, атаксия и спутанность сознания [9]. В классическом виде данная триада встречается лишь в 16–33% случаев [10], что нередко затрудняет своевременную диагностику и начало терапии.

Энцефалопатия Вернике является редким, но потенциально жизнеугрожающим осложнением после бариатрических операций [9, 11], особенно у пациентов с быстрым снижением МТ, выраженной рвотой, нарушением всасывания и несоблюдением рекомендаций по витаминной поддержке. В данном случае риск усугублялся сочетанием нескольких факторов: ранний послеоперационный период, упорная дисфагия с алиментарной недостаточностью, рвота, а также позднее обращение за медицинской помощью.

Тиамин — водорастворимый витамин, играющий ключевую роль в метаболизме углеводов, функционировании митохондрий и передаче нервного импульса [9, 12, 13]. Он участвует в работе нескольких ферментов, в том числе транскетолазы, пируватдегидрогеназы и α-кетоглутарат-дегидрогеназы [9, 12, 14]. Дефицит тиамина ведет к нарушению энергетического обмена в нейронах, особенно в чувствительных к гипоксии структурах мозга — мамиллярных телах, медиальных таламусах, мозжечке, что и обусловливает клиническую картину ЭВ [12, 15].

В условиях метаболического стресса (рвота, голодание, сепсис, хирургическое вмешательство) потребность в тиамине возрастает, и его дефицит может развиться за считанные недели. Особенно быстро — у пациентов с морбидным ожирением, имеющих исходный субклинический гиповитаминоз вследствие неправильного питания [16, 17].

Несмотря на высокую потенциальную смертность (до 20%) и высокий риск развития необратимого Korsakoff-синдрома, ЭВ хорошо поддается лечению при раннем назначении тиамина [12, 18]. В представленном наблюдении после введения высоких доз витамина B1 отмечена быстрая положительная динамика: регресс глазодвигательных расстройств и нарушений координации, улучшение общего состояния. Это подтверждает эффективность своевременной парентеральной терапии даже в развернутой стадии заболевания.

Важно отметить, что стандартные лабораторные маркеры, такие как уровень тиамина в крови или активность транскетолазы, редко определяются в клинической практике и не должны задерживать начало лечения. Диагноз должен основываться прежде всего на клинической картине и анамнезе, особенно при наличии факторов риска (бариатрическая хирургия, рвота, голодание).

Профилактика дефицита тиамина у пациентов после бариатрических операций требует четкого соблюдения протоколов нутритивного сопровождения: назначения пероральных поливитаминных комплексов с обязательным содержанием витамина B1, особенно в первые 6–12 мес., когда риск дефицита максимален¹. При наличии факторов риска или симптомов гастростаза необходимо как можно раньше переходить к парентеральной коррекции.

Таким образом, представленный случай подчеркивает необходимость высокой клинической настороженности к развитию дефицита тиамина после бариатрических вмешательств, особенно в условиях алиментарной недостаточности и рвоты. Ранняя диагностика и незамедлительное лечение являются ключевыми для предотвращения серьезных неврологических последствий.

Заключение

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует высокую эффективность ЛПРЖ в лечении морбидного ожирения даже при крайне высоком ИМТ (54,9 кг/м2). Однако развитие ЭВ в послеоперационном периоде подчеркивает важность тщательного мониторинга нутритивного статуса пациентов после бариатрических операций. Особое внимание следует уделять контролю за симптомами, ассоциированными с дефицитом тиамина, даже при отсутствии его лабораторных признаков, поскольку клиническая диагностика в подобных случаях зачастую оказывается решающей. Своевременное назначение тиамина позволяет предотвратить развитие необратимых неврологических осложнений.

¹Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации. Ожирение. 2024. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/28_3 (дата обращения: 29.06.2025).

1. Syn N.L., Cummings D.E., Wang L.Z. et al. Association of metabolic-bariatric surgery with long-term survival in adults with and without diabetes: a one-stage meta-analysis of matched cohort and prospective controlled studies with 174 772 participants. Lancet. 2021;397(10287):1830–1841. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)00591-2
2. Cui B., Wang G., Li P. et al. Disease-specific mortality and major adverse cardiovascular events after bariatric surgery: a meta-analysis of age, sex, and BMI-matched cohort studies. Int J Surg. 2023;109(3):389–400. DOI: 10.1097/JS9.0000000000000066
3. Al Oweidat K., Toubasi A.A., Tawileh R.B.A. et al. Bariatric surgery and obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep Breath. 2023;27(6):2283–2294. DOI: 10.1007/s11325-023-02840-1
4. Reytor-González C., Frias-Toral E., Nuñez-Vásquez C. et al. Preventing and Managing Pre- and Postoperative Micronutrient Deficiencies: A Vital Component of Long-Term Success in Bariatric Surgery. Nutrients. 2025;17(5):741–752. DOI: 10.3390/nu17050741
5. Ciobârcă D.M., Cătoi A.F., Copăescu C. et al. Nutritional status prior to bariatric surgery for severe obesity: a review. Med Pharm Rep. 2022;95(1):24–30. DOI: 10.15386/mpr-2094
6. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.Ю. Сухаревой. 12-й выпуск. М.; 2025. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Sukhareva O.Yu., eds. Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes mellitus. 12th ed. Moscow; 2025 (in Russ.)].
7. Lundell L.R., Dent J., Bennett J.R. et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 1999;45(2):172–180. DOI: 10.1136/gut.45.2.172
7. Дедов И.И., Шестакова М.В., Мельниченко Г.А. и др. Междисциплинарные клинические рекомендации «Лечение ожирения и коморбидных заболеваний». Ожирение и метаболизм. 2021;8(1):5–99. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Melnichenko G.A. et al. Interdisciplinary Clinical Practice Guidelines "Management of obesity and its comorbidities". Obesity and metabolism. 2021;18(1):5–99 (in Russ.)]. DOI: 10.14341/omet12714
8. Рамазанов Г.Р., Ковалева Э.А., Шевченко Е.В. и др. Диагностика и лечение энцефалопатии Вернике: методические рекомендации. М.: ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»; 2023. [Ramazanov G.R., Kovaleva E.A., Shevchenko E.V. et al. Diagnosis and treatment of Wernicke’s encephalopathy: methodological guidelines. M.: Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine; 2023 (in Russ.)].
9. Ota Y., Capizzano A.A., Moritani T. et al. Comprehensive review of Wernicke encephalopathy: pathophysiology, clinical symptoms and imaging findings. Jpn J Radiol. 2020;38(9):809–820. DOI: 10.1007/s11604-020-00989-3
10. Patterson E., Kurian M., Sann N. et al. ASMBS literature review & clinical guidelines on prevention, diagnosis, and treatment of Wernicke’s encephalopathy and Wernicke-Korsakoff syndrome. Surg Obes Relat Dis. 2025;21(7):707–718. DOI: 10.1016/j.soard.2025.03.009
11. Chandrakumar A., Bhardwaj A., ‘t Jong G. Review of thiamine deficiency disorders: Wernicke encephalopathy and Korsakoff psychosis. J Basic Clin Physiol Pharmacol. 2019;30(2):153–162. DOI: 10.1515/jbcpp-2018-0075
12. Bettendorff L., Wins P. Biological functions of thiamine derivatives: focus on noncoenzyme roles. OA Biochem. 2013;1(1):1–10. DOI: 10.13172/2052-9651-5-1-860
13. Combs G.F. Jr., McClung J.P. The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health. 6th ed. Amsterdam: Academic Press; 2022. DOI: 10.1016/C2020-0-03233-0
14. Mulholland P.J. Susceptibility of the cerebellum to thiamine deficiency. Cerebellum. 2006;5(1):55–63. DOI: 10.1080/14734220600551707
15. Karimi Behnagh A., Eghbali M., Abdolmaleki F. et al. Pre- and Post-surgical Prevalence of Thiamine Deficiency in Patients Undergoing Bariatric Surgery: a Systematic Review and Meta-analysis. Obes Surg. 2024;34(2):653–665. DOI: 10.1007/s11695-023-06896-6
16. Costello E., Kerns J. Thiamine deficiency in US veterans with obesity. Obesity (Silver Spring). 2025;33(2):416421. DOI: 10.1002/oby.24210
17. Рамазанов Г.Р., Ковалева Э.А., Степанов В.Н. и др. Клинические случаи энцефалопатии Вернике. Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2020;9(2):292–297. [Ramazanov G.R., Kovaleva E.A., Stepanov V.N. et al. Clinical cases of Wernicke’s encephalopathy. Russian Sklifosovsky Journal "Emergency Medical Care". 2020;9(2):292–297 (in Russ.)]. DOI: 10.23934/2223-9022-2020-9-2-292-297