Эссенциальный тремор с многолетним течением и болезнь Паркинсона: дифференциальный диагноз

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Эссенциальный тремор с многолетним течением и болезнь Паркинсона: дифференциальный диагноз

Неврология

465

27 октября 2025

ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России, Нижний Новгород, Россия

Эссенциальный тремор (ЭТ) и болезнь Паркинсона (БП) — распространенные нейродегенеративные двигательные неврологические расстройства. Отличить БП на ее ранних стадиях от ЭТ достаточно сложно. Однако дифференциальный диагноз этих заболеваний весьма важен в силу существенных различий принципов лечения и прогноза. Наибольшие трудности в диагностике вызывают случаи развития БП у пациентов с предшествовавшим многолетним течением ЭТ, особенно при фенотипе ЭТ-плюс, при котором к характерному для этого заболевания постуральному и кинетическому тремору присоединяется другая негрубо выраженная неврологическая симптоматика. Основой для верификации диагноза служат критерии, разработанные Международным обществом по изучению БП и других расстройств движений. В настоящей статье кратко описаны ключевые клинические и анамнестические признаки, позволяющие различать ЭТ, ЭТ-плюс и БП, а также перечислены инструментальные и лабораторные методы диагностики, результаты которых могут быть использованы для дифференциации этих заболеваний. Мы представили собственное клиническое наблюдение, демонстрирующее важность клинических данных для диагностики БП у пациента с предшествовавшим многолетним течением ЭТ.

Ключевые слова: эссенциальный тремор, эссенциальный тремор-плюс, болезнь Паркинсона, клинические критерии, классификация тремора, дифференциальный диагноз.

V.N. Grigorieva, E.V. Guzanova, K.M. Chekunova

Privolzhsky Research Medical University, Nizhny Novgorod, Russian Federation

Essential tremor (ET) and Parkinson's disease (PD) are common neurodegenerative motor neurological disorders. It is quite difficult to distinguish early PD from ET. However, differential diagnosis of these diseases is very important due to significant differences between treatment strategies and prognosis. The major diagnostic issues are reported in PD patients with a history of long-term ET (especially, in those with ET-plus when other mild neurological symptoms are associated with postural and kinetic tremor specific for the disease). The diagnosis verification is based on the criteria developed by the International Parkinson and Movement Disorder Society. The paper briefly describes the key clinical and anamnestic signs providing differentiation between ET, ET-plus and PD, as well as it lists instrumental and laboratory diagnostic methods whose results can be used to differentiate these diseases. The authors' own clinical case report demonstrates importance of clinical data for diagnosis of PD in a patient with a history of long-term ET.

Keywords: essential tremor, essential tremor-plus, Parkinson's disease, clinical criteria, tremor classification, differential diagnosis.

For citation: Grigorieva V.N., Guzanova E.V., Chekunova K.M. Long-term essential tremor and Parkinson's disease: differential diagnosis. Russian Medical Inquiry. 2025;9(11):810–816 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-11-6

Для цитирования: Григорьева В.Н., Гузанова Е.В., Чекунова К.М. Эссенциальный тремор с многолетним течением и болезнь Паркинсона: дифференциальный диагноз. РМЖ. Медицинское обозрение. 2025;9(11):810-816. DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-11-6.

Введение

Эссенциальный тремор (ЭТ) и болезнь Паркинсона (БП) — наиболее распространенные неврологические двигательные расстройства, в клинической картине которых наблюдается дрожание (тремор) [1–3].

Болезнь Паркинсона представляет собой прогрессирующее инвалидизирующее нейродегенеративное заболевание с двигательными нарушениями, характеризующееся патологическим накоплением в головном мозге агрегированных форм α-синуклеина и нигростриарной дегенерацией [1, 4]. БП широко распространена, занимает второе место по частоте встречаемости среди возрастных нейродегенеративных заболеваний, однако развивается постепенно, поэтому заподозрить ее на ранних стадиях достаточно сложно [5–8].

В настоящее время ЭТ рассматривают и как клинический синдром, и как заболевание. В последнем случае его природу предположительно связывают с нейродегенерацией [9]. Вероятность развития ЭТ (как и БП) увеличивается с возрастом [1, 10, 11]. Так, по данным метаанализа 42 исследований, проведенных в 23 странах за период 10 лет, распространенность ЭТ среди всего населения составила 1,33%, а среди лиц старше 65 лет — 5,79% [2].

Наличие тремора определяет сходство клинической картины ЭТ и ранних стадий БП, нередко порождая трудности их дифференциальной диагностики [3, 9, 12]. При этом наибольшие сложности возникают при диагностике фенотипа ЭТ-плюс, т. е. у тех пациентов с ЭТ, у которых к постуральному и кинетическому тремору со временем присоединилась другая негрубо выраженная неврологическая симптоматика [1, 10].

Усугубляет трудности дифференциальной диагностики тот факт, что длительно существующий ЭТ у ряда пациентов переходит со временем в БП [12, 13]. Такое заболевание обозначается как «БП с предшествовавшим ЭТ» (англ.: Parkinson's disease with antecedent ET) [14, 15].

В настоящей работе обобщены данные литературы, касающиеся дифференциальной диагностики ЭТ, ЭТ-плюс и БП, приведено клиническое наблюдение, иллюстрирующее особенности такой диагностики.

Клиническая диагностика

Основой для разграничения ЭТ, ЭТ-плюс и БП служат их диагностические критерии, разработанные Международным обществом по изучению БП и расстройств движений (англ.: International Parkinson and Movement Disorders Society, MDS) [2]. Критерии диагностики ЭТ и ЭТ-плюс изложены рабочей группой MDS в «Консенсусном заявлении о классификации тремора» (англ.: Consensus Statement on the classification of tremors. from the task force on tremor of the International Parkinson and Movement Disorder Society) [10]. Указанная классификация содержит «двух-осевую» систему описания тремора для его диагностики на синдромальном и нозологическом уровнях. Ось «Клинические признаки» включает анамнестические сведения (возраст начала тремора, его изменения во времени, семейный и лекарственный анамнез, чувствительность тремора к действию алкоголя и лекарственных препаратов), характеристики тремора (локализация, частота, провоцирующие факторы), сопутствующие симптомы, показатели лабораторных и инструментальных методов обследования пациента. На основании таких сведений в соответствии с приведенными в этом документе диагностическими критериями тремор квалифицируется как определенный клинический синдром [10]. Ось «Этиология» отражает причину имеющегося у пациента дрожания. Такая причина может обозначаться как «генетическая», «приобретенная» или «идиопатическая». Последняя в свою очередь подразделяется на семейную и спорадическую [10]. Один и тот же клинический синдром тремора может иметь несколько причин, и, наоборот, одна и та же причина способна вызывать разные синдромы тремора [10].

Синдром ЭТ диагностируется при наличии у пациента изолированного тремора действия (кинетического и постурального) в обеих руках, отмечающегося на протяжении не менее чем 3 лет, сопровождающегося или не сопровождающегося дрожанием другой локализации (головы, голосовых связок или ног), при условии отсутствия других неврологических синдромов, таких как дистония, атаксия или паркинсонизм [10].

Критерии диагностики синдрома ЭТ-плюс включают наличие тремора, который отвечает характеристикам ЭТ, но сочетается с другими неспецифическими («неопределенной значимости») клиническими признаками [10]. Такими признаками считают неустойчивость при тандемной ходьбе, негрубо выраженную дистоническую позу, легкие нарушения памяти или другие неврологические проявления в тех случаях, когда их недостаточно для диагностики иного синдрома или заболевания. К синдрому ЭТ-плюс, в частности, относят сочетание ЭТ с тремором покоя, который, в отличие от БП, не исчезает при произвольных движениях [6, 10]. В зависимости от имеющейся у пациента дополнительной симптоматики выделяют 4 варианта синдрома ЭТ-плюс:

мозжечковый (с легкой атаксией, обнаруживаемой, например, при тандемной ходьбе);
паркинсонический (с легким акинетико-ригидным синдромом или тремором покоя);
дистонический (например, с негрубо выраженной дистонической позой тела);
когнитивный (с невыраженными нарушениями памяти) [1, 10].

Критериями исключения синдромов ЭТ и ЭТ-плюс служат:

изолированный тремор только лишь головы или голоса;
ортостатический тремор с частотой >12 Гц;
кинезиоспецифический тремор (возникающий лишь при выполнении строго определенного действия);
позиционный тремор (постуральный тремор, возникающий лишь при удержании строго определенной позы);
внезапное начало и постепенное прогрессирование тремора [10].

Предполагается, что этиология ЭТ и ЭТ-плюс как самостоятельного заболевания связана с нейродегенеративным поражением головного мозга, хотя точная природа такого поражения до сих пор не выяснена [2, 10]. На ЭТ как болезнь указывает, например, его передача в семье по аутосомно-доминантному или сцепленному с X-хромосомой типу наследования [16, 17]. В то же время до сих пор не найдено конкретных генов, мутации в которых вызывают ЭТ [6].

Что касается синдрома ЭТ-плюс, то в тех случаях, когда инструментальное или медико-генетическое обследование пациента доказывает наличие БП, дистонии или наследственной атаксии, то устанавливают диагноз выявленного заболевания, а ЭТ-плюс указывают в формулировке диагноза в качестве синдрома, до тех пор, пока имеющаяся у пациента симптоматика ему соответствует [10].

Нередко сложности диагностики возникают у тех пациентов с ЭТ, у которых к имевшемуся на протяжении многих лет кинетическому и постуральному тремору со временем присоединяется тремор покоя. Такие ситуации порождают дебаты о том, следует ли в таких случаях диагностировать у пациента паркинсонический вариант ЭТ-плюс либо же устанавливать диагноз БП с предшествующим ЭТ [13, 18]. В этой связи обсуждается возможная патогенетическая связь между ЭТ и БП [19]. Об общности некоторых аспектов патогенеза этих двух неврологических расстройств свидетельствуют:

сходные моторные и немоторные симптомы (например, нарушение поведения в виде повышенной двигательной активности в фазу сна с быстрыми движениями глаз);

повышение распространенности ЭТ у родственников пациентов с БП;
увеличение риска развития БП у пациентов с ЭТ при его длительном (годы и десятилетия) течении;
наличие телец Леви в головном мозге у некоторых больных ЭТ [12, 20–22].
Однако природа и возможные патогенетические механизмы связи ЭТ и БП до сих пор остаются малоизученными [12, 19].

Верификация БП, в том числе у пациентов с имевшимся ранее ЭТ, осуществляется в соответствии с критериями MDS, опубликованными в 2015 г., которые используются в большинстве стран [1, 7, 23, 24]. Согласно этим критериям основным признаком БП служит брадикинезия в сочетании с тремором покоя и/или мышечной ригидностью. Диагноз БП как причины синдрома паркинсонизма устанавливают с учетом 3 категорий диагностических признаков, таких как «критерии абсолютного исключения», «красные флаги» и «поддерживающие критерии». Для установления клинически достоверного диагноза БП наряду с наличием синдрома паркинсонизма требуется отсутствие у пациента критериев исключения и «красных флагов», а также присутствие двух или более поддерживающих признаков [23].

Признается, что основу диагностики БП составляет анализ клинических признаков, в то время как инструментальные и лабораторные методы имеют вспомогательное значение [7]. Дифференциальный диагноз ЭТ-плюс с БП базируется на тщательном анализе данных физикального осмотра, а дополнительные подсказки могут быть найдены в подробном медицинском, социальном и семейном анамнезе [9, 25].

Клинические и анамнестические признаки, помогающие различить ЭТ, ЭТ-плюс и БП, приведены в таблице.

Таблица. Отличительные признаки ЭТ, ЭТ-плюс и БП [26–29] Table. Differential signs of ET, ET-plus and PD [26–29]

Окончание таблицы Table (continued)

Инструментальные методы диагностики

Инструментальным методам обследования для диагностики БП и ее дифференциации от другой патологии, в том числе от ЭТ-плюс, в настоящее время все еще отводится второстепенное значение. В критериях MDS они применяются для проверки лишь одного из поддерживающих критериев диагноза БП — симпатической денервации сердца по данным сцинтиграфии с радиофармпрепаратом М-йодбензилгуанидин,123I, которая признана полезным вспомогательным методом дифференциальной диагностики БП и других нейродегенеративных заболеваний, доступным для применения в клинической практике [30].

Еще одним инструментальным методом диагностики и дифференциальной диагностики БП, нашедшим место в критериях MDS, является однофотонная эмиссионная компьютерная томография с переносчиком дофамина [23, 24]. Эта методика, наряду с позитронно-эмиссионной томографией с фтордопой, позволяет получить представление о нейрохимических процессах в дофаминергической системе головного мозга [8, 31]. Нормальные показатели функции пресинаптических дофаминергических структур по результатам перечисленных методов функциональной нейровизуализации относят к критериям абсолютного исключения БП согласно стандартам MDS [23, 24]. Однако эти методы остаются малодоступными в повседневной практике, поэтому их применение в диагностических целях при БП не считается обязательным [6].

В настоящее время активно разрабатываются новые инструментальные и лабораторные методы для объективизации изменений при БП и разграничения ее с другой нейродегенеративной патологией. Перспективным направлением для дифференциации БП и ЭТ считают оценку нейровизуализационных биомаркеров нигральной дегенерации [8, 32]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с напряженностью магнитного поля не менее 3 Тесла и применением чувствительных к железу режимов (SWI и T2*) позволяет выявить утрату дофаминергических нейронов черной субстанции среднего мозга уже на ранних стадиях БП. Это проявляется в виде исчезновения признака «хвоста ласточки» в месте деградации нигросомы-1 на аксиальных срезах среднего мозга [8]. У больных ЭТ такой нейровизуализационный признак отсутствует [32, 33].

С целью различения БП и ЭТ предлагают использовать транскраниальную сонографию, выявляющую гиперэхогенность черной субстанции при БП [34]. По данным метаанализа 18 исследований, включивших в совокупности 1264 пациента с БП и 824 пациента с ЭТ, чувствительность транскраниальной сонографии при такой дифференциальной диагностике составила 84,6%, а специфичность — 83,9% [34].

Достаточно новый подход к дифференциации ЭТ и БП предложен в работе Д.В. Похабова и др. [29], где показано, что количественное исследование ольфакторной функции (порога чувствительности обоняния и способности к различению и узнаванию запахов) пациентов в сочетании с электрофизиологической оценкой показателей тремора позволяет разграничить указанные виды патологии. Перспективные разработки в области ранней диагностики и дифференциального диагноза БП связаны с анализом голоса пациента на основе применения технологий искусственного интеллекта [7].

Лабораторная диагностика

Не потерял актуальности поиск лабораторных биомаркеров для дифференциации ЭТ и БП. Так, было показано, что концентрация общего α-синуклеина в плазме и спинномозговой жидкости при БП существенно выше, чем при ЭТ [4]. Авторы предположили возможность дифференциации БП и ЭТ с применением тщательно подобранной совокупности плазменных биомаркеров [4]. Тем не менее, согласно заключению MDS, опубликованному на сайте этой организации в 2023 г., ценность лабораторных исследований в диагностике и дифференциальной диагностике БП в настоящее время остается недоказанной [7].

Несмотря на расширяющиеся возможности дополнительных методов исследования, приоритет в дифференциации ЭТ-плюс и БП в повседневной неврологической практике отдается, как отмечалось выше, результатам физикального обследования и анализа анамнеза.

Для иллюстрации трудностей разграничения ЭТ-плюс и БП у пациента, у которого до этого на протяжении нескольких десятилетий отмечался ЭТ, приводим собственное наблюдение.

Клиническое наблюдение

Пациент А., 75 лет, обратился к неврологу с жалобами на дрожание рук, ног и головы, отмечающееся в покое, при движениях и удержании поз, нарастающее при волнении.

Анамнез заболевания

В возрасте 30 лет пациент впервые стал замечать дрожания в руках (больше в левой) при удержании их на весу в моменты волнения. Со временем дрожание в руках при поддержании их определенного положения в пространстве стало возникать все чаще, а затем распространилось на ноги и голову, усиливаясь на фоне эмоционального стресса и уменьшаясь после приема алкоголя. Неврологом был установлен диагноз ЭТ, от лечения пациент отказался. В возрасте 37 лет к дрожанию в руках при удержании позы присоединилось дрожание при выполнении точных целенаправленных движений, а в 63 года (через 33 года после начала заболевания) — дрожание рук в покое и небольшая замедленность движений. Неврологом была диагностирована БП и назначен препарат леводопа/карбидопа, который пациент принимал на протяжении последующих 12 лет (вначале суточная доза леводопы, разделенная на три приема, составляла 375 мг, позднее — 750 мг). Препарат леводопы все эти годы пациент принимал в сочетании с агонистом дофаминовых рецепторов (пирибедил) в дозе 100 мг/сут. На фоне лечения скованность движений пациента не беспокоила, но дрожание в руках в покое и при движениях у него сохранялось и со временем стало постепенно нарастать. Лекарственно индуцированных дискинезий на протяжении указанных 12 лет не возникало, как и периодов «застывания» (феномен истощения дозы) в периоды между дневными приемами препарата. Иногда пациент в течение нескольких дней пропускал приемы леводопы, однако изменений в своем состоянии при этом не замечал.

Пациент обратился к неврологу в связи с сомнением в целесообразности продолжения приема назначенного препарата из-за отсутствия его влияния на беспокоившее его дрожание рук.

Из семейного анамнеза известно, что у отца с 50 лет и до конца жизни (умер в 74 года) отмечалось дрожание в руках, к врачам не обращался, диагноз установлен не был.

Неврологический статус

При осмотре в неврологическом статусе пациента со стороны черепных нервов выявлялась легкая прерывистость плавного слежения и замедление саккадических движений глаз при произвольных перемещениях взора в разных направлениях. Нарушений обоняния не было. Речь без ослабления модуляции и громкости. Выразительность мимических движений сохранена.

Отмечены следующие симптомы:

выраженный постуральный среднеамплитудный тремор в руках;
выраженный высокоамплитудный тремор покоя при размещении конечностей на опоре в руках (больше в правой) и ногах;
слабовыраженный интенционный тремор в ногах и руках при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб;
мелкоамплитудный тремор головы и нижней челюсти в вертикальном и горизонтальном положении.

Обращало на себя внимание отсутствие характерного для БП симптома «возобновления тремора» в виде его временного исчезновения при активном поднимании рук из положения на опоре до положения удержания параллельно полу. Отмечалась легкая брадикинезия (в тестах на постукивание пальцами, кистевые движения, пронацию-супинацию кистей, подвижность ног) и легкая ригидность мышц конечностей. Из положения сидя вставал быстро и без поддержки. Постуральной неустойчивости по результатам толчкового теста не было. При стоянии и в положении сидя — небольшой наклон туловища вперед. Походка была изменена минимально. Повороты вокруг оси тела выполнял без затруднений.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Отклонений от нормы в общих и биохимических анализах крови не отмечалось. По данным МРТ головного мозга выявлены очаговые изменения вещества головного мозга сосудистого характера (Fazekas1), умеренная заместительная смешанная гидроцефалия.

Дифференциальная диагностика

Таким образом, у пациента отмечалось длительное (на протяжении 45 лет) существование постурального тремора в конечностях. Признаков для установления клинически достоверного диагноза БП в соответствии с критериями MDS на момент обращения оказалось недостаточно. Действительно, несмотря на наличие акинезии и мышечной ригидности (слабовыраженных), присутствовал лишь один «поддерживающий» симптом в виде тремора покоя, а не два, как того требуют критерии установления достоверного диагноза. У пациента не было ни нарушения обоняния, ни индуцированных леводопой дискинезий, а «явный и выраженный ответ на дофаминергическую терапию» задокументировать было сложно, поскольку такая терапия была начата за 12 лет до описываемого момента. Кроме того, в клинической картине отсутствовал симптом «возобновления тремора», характерный для БП. Все это породило сомнения в диагнозе.

Для дифференциальной диагностики ЭТ-плюс и БП мы уменьшили дозу принимаемого пациентом препарата леводопа/карбидопа, до дозы 375 мг/сут, разделенной на три приема. Через неделю после снижения дозы леводопы у пациента существенно увеличилась акинезия и мышечная ригидность, что исключило ЭТ-плюс и послужило доказательством правильности ранее установленного диагноза БП. Было продолжено лечение с применением агониста дофаминовых рецепторов и леводопы, с восстановлением той его дозы, которую пациент получал ранее. Дальнейшее ведение пациента осуществлялось в соответствии с действующими клиническими рекомендациями по лечению БП. С пациентом была обсуждена возможность проведения глубокой стимуляции мозга для устранения тремора.

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует трудности дифференциации ЭТ-плюс и БП у пациента с предшествовавшим многолетним течением ЭТ. Основанием для подтверждения диагноза БП стало выраженное нарастание у пациента акинезии после снижения суточной дозы леводопы. Этот феномен послужил «доказательством от противного» и был расценен нами в качестве эквивалента «явного ответа» на терапию, что позволило окончательно убедиться в диагнозе БП.

Особенностями БП у наблюдаемого нами пациента явились диссоциация между резко выраженным тремором покоя и слабовыраженной ригидностью / гипокинезией, отсутствие лекарственно-индуцированных дискинезий на фоне длительного приема препарата леводопа/карбидопа и феномена истощения дозы этого препарата, отсутствие симптома «возобновления тремора» в клинической картине заболевания.

Заключение

Среди двигательных неврологических расстройств, связанных с нейродегенеративными изменениями головного мозга, одними из наиболее распространенных являются ЭТ и БП. Наибольшие сложности возникают при дифференциации БП и ЭТ-плюс у пациентов с длительным предшествующим течением ЭТ. Дифференциальная диагностика этих заболеваний основана на знании их клинических критериев, требует детального анализа анамнеза и результатов неврологического осмотра пациента. В частности, при ЭТ-плюс постуральный и интенционный тремор может сочетаться с тремором в покое, который, в отличие от БП, не исчезает при произвольных движениях; у пациентов с ЭТ-плюс нередко выявляются легкая атаксия и негрубо выраженные дистонические позы тела, что не характерно для ранних стадий БП. В то же время пациентов с БП отличает положительная реакция на препараты леводопы, особенно в начале лечения. Дифференциальная диагностика БП и ЭТ-плюс чрезвычайно важна, поскольку определяет стратегию лечения и прогноз заболевания.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Григорьева Вера Наумовна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой нервных болезней ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России; 603005, Россия, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1; ORCID iD 0000-0002-6256-3429

Гузанова Елена Владимировна — к.м.н., доцент кафедры нервных болезней ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России; 603005, Россия, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1; ORCID iD 0000-0003-3127-8489

Чекунова Ксения Михайловна — ординатор кафедры нервных болезней ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России;

603005, Россия, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1; ORCID iD 0009-0000-1954-6941

Контактная информация: Гузанова Елена Владимировна, е-mail: el.guzanova@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 11.08.2025.

Поступила после рецензирования 03.09.2025.

Принята в печать 26.09.2025.

ABOUT THE AUTHORS:

Vera N. Grigorieva — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Nervous Diseases, Privolzhsky Research Medical University; 10/1, Minin and Pozharsky sq., Nizhny Novgorod, 603950, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-6256-3429

Elena V. Guzanova — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Department of Nervous Diseases, Privolzhsky Research Medical University; 10/1, Minin and Pozharsky sq., Nizhny Novgorod, 603950, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3127-8489

Ksenia M. Chekunova — Resident of the Department of Nervous Diseases, Privolzhsky Research Medical University; 10/1, Minin and Pozharsky sq., Nizhny Novgorod, 603950, Russian Federation; ORCID iD 0009-0000-1954-6941

Contact information: Elena V. Guzanova, e-mail: el.guzanova@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 11.08.2025.

Revised 03.09.2025.

Accepted 26.09.2025.

1. Левин О.С., Иллариошкин С.Н., Голубев В.Л. Экстрапирамидные синдромы. Руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ; 2022.Levin O.S., Illarioshkin S.N., Golubev V.L. Extrapyramidal syndromes. Guide for doctors. M.: MEDpress-inform; 2022 (in Russ.).
2. Louis E.D., McCreary M. How Common is Essential Tremor? Update on the Worldwide Prevalence of Essential Tremor. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y). 2021;11:28. DOI: 10.5334/tohm.632
3. Angelini L., Paparella G., Bologna M. Distinguishing essential tremor from Parkinson's disease: clinical and experimental tools. Expert Rev Neurother. 2024;24(8):799–814. DOI: 10.1080/14737175.2024.2372339
4. Ostrakhovitch E.A., Song E.S., Macedo J.K.A. et al. Analysis of circulating metabolites to differentiate Parkinson's disease and essential tremor. Neurosci Lett. 2022;769:136428. DOI: 10.1016/j.neulet.2021.136428
5. Борозденко Д.А., Богородова В.И., Киселева Н.М., Негребецкий В.В. Болезнь Паркинсона: эпидемиология и патогенез. Российский медицинский журнал. 2021;27(2):183–194. DOI: 10.17816/0869-2106-2021-27-2-183-194Borozdenko D.A., Bogorodova V.I., Kiseleva N.M., Negrebetsky V.V. Parkinson's disease: epidemiology and pathogenesis. Medical Journal of the Russian Federation, Russian Journal. 2021;27(2):183–194 (in Russ.). DOI: 10.17816/0869-2106-2021-27-2-183-194
6. Катунина Е.А., Залялова З.А., Похабов Д.В. и др. Болезнь Паркинсона. Фокус на ранние стадии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2023;15(3):95–103. DOI: 10.14412/2074-2711-2023-3-95-103Katunina E.A., Zalyalova Z.A., Pokhabov D.V. et al. Parkinson's disease. Focus on early stages. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2023;15(3):95–103 (in Russ.). DOI: 10.14412/2074-2711-2023-3-95-103
7. Залялова З.А., Хасанов И.А., Хасанова Д.М. и др. Практическое применение сервиса с искусственным интеллектом в диагностике болезни Паркинсона. Практическая медицина. 2024;22(1):70–76. DOI: 10.32000/2072-1757-2024-1-70-76Zalyalova Z.A., Khasanov I.A., Khasanova D.M. et al. Using artificial intelligence for diagnosing Parkinson's disease. Practical Medicine. 2024;22(1):70–76 (in Russ.). DOI: 10.32000/2072-1757-2024-1-70-76
8. Маткевич Е.И., Ладик Е.А., Бриль Е.В. и др. Оценка результатов визуализации структур среднего мозга при изменении протокола МРТ 3 Тл в диагностике болезни Паркинсона. Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2024;69(4):71–76. DOI: 10.33266/1024-6177-2024-69-4-71-76Matkevich E.I., Ladik Е.А., Bril1 E.V. et al. Assessment of midbrain structure visualization with modified 3 Tesla MRI protocols for enhanced Parkinson's disease diagnosis. Medical Radiology and Radiation Safety. 2024;69(4):71–76 (in Russ.). DOI: 10.33266/1024-6177-2024-69-4-71-76
9. Wagle Shukla A. Diagnosis and Treatment of Essential Tremor. Continuum (Minneap Minn). 2022;28(5):1333–1349. DOI: 10.1212/CON.0000000000001181
10. Bhatia K.P., Bain P., Bajaj N. et al. Consensus Statement on the classification of tremors. from the task force on tremor of the International Parkinson and Movement Disorder Society. Mov Disord. 2018;33(1):75–87. DOI: 10.1002/mds.27121
11. Louis Е.D. "Essential Tremor Plus": A Problematic Concept: Implications for Clinical and Epidemiological Studies of Essential Tremor. Neuroepidemiology. 2020;54(2):180–184. DOI: 10.1159/000502862
12. Tarakad A., Jankovic J. Essential Tremor and Parkinson's Disease: Exploring the Relationship. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y). 2019;8:589. DOI: 10.7916/D8MD0GVR
13. Кудреватых А.В., Милюхина И.В. Особенности патогенеза и клинической картины болезни Паркинсона, развившейся на фоне эссен-циального тремора. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2019;11(3):94–98. DOI: 10.14412/2074-2711-2019-3-94-98Kudrevatykh A.V., Miliukhina I.V. The features of the pathogenesis and clinical picture of Parkinson's disease that has developed in essential tremor. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2019;11(3):94–98 (in Russ.). DOI: 10.14412/2074-2711-2019-3-94-98
14. Thenganatt M.A., Jankovic J. The relationship between essential tremor and Parkinson's disease. Parkinsonism Relat Disord. 2016;22 Suppl 1:S162–165. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2015.09.032
15. Kong Y., Yao L., Xiao X. et al. Multimodal Magnetic Resonance Findings in Parkinson's Disease With "Antecedent Essential Tremor": A Case Series of a Large Kindred. Neuropsychiatr Dis Treat. 2025;21:79–92. DOI: 10.2147/NDT.S498644
16. Clark L.N., Louis E.D. Essential tremor. Handb Clin Neurol. 2018;147:229–239. DOI: 10.1016/B978-0-444-63233-3.00015-4
17. Jiménez-Jiménez F.J., Alonso-Navarro H., García-Martín E. et al. Genomic Markers for Essential Tremor. Pharmaceuticals (Basel). 2021;14(6):516. DOI: 10.3390/ph14060516
18. Sepúlveda Soto M.C., Fasano A. Essential tremor: New advances. Clin Park Relat Disord. 2019;3:100031. DOI: 10.1016/j.prdoa.2019.100031
19. Algarni M., Fasano A. The overlap between Essential tremor and Parkinson disease. Parkinsonism Relat Disord. 2018;46 Suppl 1:S101–S104. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2017.07.006
20. Louis E.D., Honig L.S., Vonsattel J.P. et al. Essential tremor associated with focal nonnigral Lewy bodies: a clinicopathologic study. Arch Neurol. 2005;62(6):1004–1007. DOI: 10.1001/archneur.62.6.1004
21. Marsala S.Z., Pistacchi M., Gioulis M. et al. Clinical and Imaging Study of Isolated and Mixed Rest and Action Tremor-Essential Tremor versus Parkinson's Disease. Ann Indian Acad Neurol. 2017;20(2):138–141. DOI: 10.4103/aian.AIAN_497_16
22. Gionco J.T., Hartstone W.G., Martuscello R.T. et al. Essential Tremor versus "ET-plus": A Detailed Postmortem Study of Cerebellar Pathology. Cerebellum. 2021;20(6):904–912. DOI: 10.1007/s12311-021-01263-6
23. Postuma R.B., Berg D., Stern M. et al. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov Disord. 2015;30(12):1591–1601. DOI: 10.1002/mds.26424
24. Postuma R.B., Poewe W., Litvan I. et al. Validation of the MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson's disease. Mov Disord. 2018;33(10):1601–1608. DOI: 10.1002/mds.27362
25. Титова Н.В., Бездольный Ю.Н., Штучный И.В., Cибецкий Д.А. Тремор при болезни Паркинсона и эссенциальном треморе: практические аспекты дифференциальной диагностики. Медицинский Совет. 2019;(9):46–54. DOI: 10.21518/2079-701X-2019-9-46-54Titova N.V., Bezdolny Y.N., Shtuchny I.V., Sibetsky D.A. Tremor in Parkinson's disease and essential tremor: practical aspects of differential diagnosis. Medical Council. 2019;(9):46–54 (in Russ.). DOI: 10.21518/2079-701X-2019-9-46-54
26. Minen M.T., Louis E.D. Emergence of Parkinson's disease in essential tremor: a study of the clinical correlates in 53 patients. Mov Disord. 2008;23(11):1602–1605. DOI: 10.1002/mds.22161
27. Louis E.D., Wise A., Alcalay R.N. et al. Essential tremor-Parkinson's disease: A double whammy. J Neurol Sci. 2016;366:47–51. DOI: 10.1016/j.jns.2016.04.040
28. Panyakaew P., Phuenpathom W., Bhidayasiri R., Hallett M. Bedside clinical assessment of patients with common upper limb tremor and algorithmic approach. Asian Biomed (Res Rev News). 2024;18(2):37–52. DOI: 10.2478/abm-2024-0008
29. Похабов Д.В., Похабов Д.Д., Абрамов В.Г. и др. Новый подход в дифференциальной диагностике больных с болезнью Паркинсона и эссенциальным тремором. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(12):18–24. DOI: 10.17116/jnevro202012012118Pokhabov D.V., Pokhabov D.D., Abramov V.G. et al. A novel approach to differential diagnosis of Parkinson's disease and essential tremor. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2020;120(12):18–24 (in Russ.). DOI: 10.17116/jnevro202012012118
30. Chun I.K. Optimal Protocol and Clinical Usefulness of 123I-MIBG Cardiac Scintigraphy for Differentiation of Parkinson's Disease and Dementia with Lewy Body from Non-Parkinson's Diseases. Nucl Med Mol Imaging. 2023;57(3):145–154. DOI: 10.1007/s13139-023-00790-w
31. Mitchell T., Lehéricy S., Chiu S.Y. et al. Emerging Neuroimaging Biomarkers Across Disease Stage in Parkinson Disease: A Review. JAMA Neurol. 2021;78(10):1262–1272. DOI: 10.1001/jamaneurol.2021.1312
32. Таппахов А.А., Попова Т.Е. Роль магнитно-резонансной томографии в дифференциальной диагностике болезни Паркинсона. Российский неврологический журнал. 2023;28(1):5–12. DOI: 10.30629/2658-7947-2023-28-1-5-12Tаppakhov A.A., Popova T.E. The role of magnetic resonance imaging in the differential diagnosis of Parkinson's disease. Russian Neurological Journal. 2023;28(1):5–12 (in Russ.). DOI: 10.30629/2658-7947-2023-28-1-5-12
33. Москаленко А.Н., Филатов А.С., Федотова Е.Ю. и др. Визуальный анализ нигросомы-1 в дифференциальной диагностике болезни Паркинсона и эссенциального тремора. Вестник РГМУ. 2022;(1):50–55. DOI: 10.24075/vrgmu.2022.002Moskalenko A.N., Filatov A.S., Fedotova E.Y. et al. Visual analysis of nigrosome-1 in the differential diagnosis of Parkinson's disease and essential tremor. Bulletin of RSMU. 2022;(1):50–55 (in Russ.). DOI: 10.24075/vrgmu.2022.002
34. Heim B., Peball M., Hammermeister J. et al. Differentiating Parkinson's Disease from Essential Tremor Using Transcranial Sonography: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Parkinsons Dis. 2022;12(4):1115–1123. DOI: 10.3233/JPD-213012