Профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний – актуальная медико–социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции. Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых факторов риска ишемических цереброваскулярных заболеваний [1–7]. В таблице 1 представлены основные факторы риска ишемических цереброваскулярных заболеваний.
Атеросклероз прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий вызывает ишемические церебральные осложнения по различным патогенетическим механизмам. Атеротромбоз и артерио–артериальная эмболия составляют около 50% причин ишемических нарушений мозгового кровообращения.
Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при атеросклерозе прецеребральных и церебральных артерий:
- закупорка прецеребральной или церебральной артерии;
- гемодинамически значимый стеноз прецеребральной или церебральной артерии (сужение 70–75% и более площади просвета артерии);
- артерио–артериальная эмболия.
Заболевания сердца по механизму кардиогенной эмболии являются причиной около 20% ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Факторы риска кардиогенной эмболии сосудов мозга представлены в таблице 2.
Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии:
- развитие изменений перфорирующих артерий мозга (липогиалиноз, фибриноидный некроз);
- усиление атеросклероза крупных и средних прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий;
- развитие заболеваний сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие), осложняющихся церебральной эмболией и хронической недостаточностью кровообращения.
Поражение мелких перфорирующих артерий головного мозга, возникающее вследствие артериальной гипертонии, приводит к развитию небольших по размеру лакунарных инфарктов, которые составляют 15–30% всех ишемических инсультов.
В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных факторов риска цереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста.
Редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения:
- васкулит;
- гематологические заболевания (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия);
- иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром);
- венозный тромбоз;
- расслоение сонной или позвоночной артерии;
- мигрень;
- прием пероральных контрацептивов;
- употребление наркотиков.
Основные направления вторичной профилактики инсульта:
- лечение артериальной гипертонии;
- прекращение или уменьшение курения;
- диета и/или прием гиполипидемических препаратов;
- прием антиагрегантов;
- прием антикоагулянтов;
- каротидная эндартерэктомия.
Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study – исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта). Было показано, что комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, снижает риск развития повторного инсульта в среднем на 28%, основных сердечно–сосудистых заболеваний – на 26%.
Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.
Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, рекомендуется уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки. При гиперлипидемии показана более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению.
Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта – применение антиагрегантов (табл. 3).
Непрямые антикоагулянты (варфарин в средней суточной дозе 5 мг) рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии. При лечении непрямыми антикоагулянтами необходим регулярный контроль уровня протромбина крови (рекомендуется снизить протромбиновый индекс до 50–60% или повысить международный нормализующий коэффициент до 3,0–4,0). В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.
Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:
- мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
- искусственный клапан сердца;
- внутрисердечный тромб;
- ревматическое поражение клапанов сердца;
- миксома;
- недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда.
Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70–99% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Она может быть проведена и при умеренной степени стеноза (сужении 30–69% диаметра) внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта. Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.
Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта
Сосудистая деменция представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях; ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного. С этой целью применяют курсами (несколько раз в году) церебролизин по 20–30 мл в/в на физиологическом растворе ежедневно в течение месяца, курсами в течение нескольких месяцев в году или постоянно пирацетам по 1,6–4,8 мг/сут, винпоцетин по 15–30 мг/сут, танакан по 120–160 мг/сут, глиатилин по 1200 мг/сут, нимодипин по 30 мг 3–4 раза в день и другие лекарственные препараты.
В последние годы проведены двойные слепые плацебо–контролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией. Показано, что применение драже актовегина по 400 или 600 мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами. Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения. Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта представлен на рисунке.
Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями. К сожалению, по нашим данным, лишь менее 10% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, проводят адекватную профилактику повторного инсульта и сосудистой деменции. Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.
1. Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999 – 672 с.
2. Виленский Б.С. // Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999 – 336 с.
3. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., М., 2001, Т.1, С. 231–302.
4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 – 629 с.
5. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 – 192 с.
6. Victor M., Ropper A.H. // Adams and Victor’s principles of Neurology. New York. 2001, P. 777–873.
7. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. // Stroke. 100 Maxims. St. Louis, 1995 – 178 p.