Импульсивно-компульсивные расстройства при болезни Паркинсона

Импакт фактор - 0,750*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 26.07.2017 стр. 963-967
Рубрика: Неврология
В статье рассматриваются импульсивно-компульсивные расстройства (ИКР) и ассоциированные с ними поведенческие нарушения, возникающие при болезни Паркинсона (БП) на фоне применения дофаминергической терапии. Общая распространенность ИКР при БП оценивается на уровне 15%. Патофизиологические механизмы развития ИКР полностью не изучены, однако известно, что в их основе лежит дисфункция дофаминергических мезолимбического и мезокортикального путей головного мозга. Увеличивать риск ИКР при БП могут специфические черты личности, эмоционально-аффективные нарушения, молодой возраст, мужской пол и др. Клинические исследования подтвердили тесную связь развития нарушений импульсного контроля с приемом агонистов дофаминовых рецепторов. Ассоциации с другими классами противопаркинсонических препаратов – более слабые и неоднозначные. Важно распознавать ИКР в клинической картине БП, поскольку данные нарушения могут влиять на межличностные отношения, профессиональное и социальное функционирование человека, создавать возрастающий риск здоровью. Помимо клинического интервью были разработаны оценочные шкалы и опросники для выявления симптомов ИКР, однако наиболее важен высокий уровень осведомленности неврологов о возможности развития подобных симптомов у пациента. К настоящему времени накоплены незначительное количество данных исследований по коррекции ИКР и противоречивые результаты клинических наблюдений. Основными методами нивелирования симптомов являются снижение дозы агонистов дофаминовых рецепторов и нейропсихологическая поддержка. Методы коррекции данных нарушений с использованием различных классов препаратов требуют дальнейшего изучения.

Ключевые слова: импульсивно-компульсивные расстройства, нарушения импульсного контроля, болезнь Паркинсона, пандинг, дофаминовый дизрегуляционный синдром, агонисты дофаминовых рецепторов.

Для цитирования: Шипилова Н.Н., Катунин Д.А., Титова Н.В. Импульсивно-компульсивные расстройства при болезни Паркинсона // РМЖ. 2017. №13. С. 963-967
Impulsive-compulsive disorders in Parkinson's disease
Shipilova N.N., Katunin D.A., Titova N.V.

Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow

The article considers the impulse-compulsive disorders and associated behavioral disorders that occur in Parkinson's disease (PD) when dopaminergic therapy is used. The overall prevalence of impulse-compulsive disorders in PD is estimated at 15%. Pathophysiological mechanisms of the development of the impulse-compulsive disorders have not been fully studied, but it is known that the dysfunction of the dopaminergic mesolimbic and mesocortical pathways of the brain is the basis. Specific personality traits, emotional and affective disorders, young age, male gender and others can increase the risk of impulse-compulsive disorders in PD. Clinical studies have confirmed the close relationship between the development of impulse control impairments and the intake of dopamine receptor agonists. Associations with other classes of antiparkinsonian drugs are weaker and more ambiguous. It is important to recognize the impulse-compulsive disorders in the clinical picture of PD, because these disorders can affect interpersonal relationships, professional and social functioning of a person, and have an increasing health risk. In addition to the clinical interview, evaluation scales and questionnaires were developed to identify the symptoms of impulse-compulsive disorders, but the most important is the high level of neurologists' awareness of the possibility of developing such symptoms in the patient. To date, a small amount of data on studies of the correction of impulse-compulsive disorders and conflicting results of clinical observations have been accumulated. The main method of levelling the symptoms is a decrease in the dose of dopamine receptor agonists and neuropsychological support. The methods for correcting these disorders using different classes of drugs require further study.

Key words: impulsive-compulsive disorders, impulse control impairments, Parkinson's disease, punding, dopamine dysregulation syndrome, dopamine receptor agonists.
For citation: Shipilova N.N., Katunin D.A., Titova N.V. Impulsive-compulsive disorders in Parkinson's disease // RMJ. 2017. № 13. P. 963–967.

Статья посвящена импульсивно-компульсивным расстройствам при болезни Паркинсона

    Нарушение импульсного контроля, или ИКР, – это состояние, которое характеризуется неспособностью противостоять искушению, побуждению или импульсу и является пагубным для пациента и его окружающих [1]. Пациенты с ИКР настойчиво занимаются определенным видом деятельности, который связан с поиском эмоционального вознаграждения, а также принимают неправильные решения без понимания возможных последствий выполняемых повторных действий. Подобные поведенческие расстройства возникают при БП примерно в 15% случаев и оказывают значительное влияние на качество жизни и повседневную активность, ухудшают межличностные отношения и увеличивают нагрузку на родственников и ухаживающих лиц. Термин «ИКР» обычно применяется по отношению к 4 видам импульсивного поведения, таким как игромания (гэмблинг), навязчивый шопинг, нарушение сексуального (гиперсексуальность) и пищевого (переедание) поведения. Близкими по проявлениям являются пандинг, дофаминовый дизрегуляционный синдром (ДДС), хоббизм и др. (табл. 1) [2–5]. 
Таблица 1. Поведенческие нарушения, связанные с ИКР
    ИКР имеют четкую связь с использованием агонистов дофаминовых рецепторов, в то время как ДДС преимущественно ассоциирован с быстродействующей высокоактивной дофамин-заместительной терапией, например, с приемом леводопы. Другие факторы риска ИКР представлены в таблице 2 [6–12].
Таблица 2. Факторы риска ИКР

    Эпидемиология ИКР и поведенческих нарушений, связанных с ИКР, при БП

    Результаты нескольких проведенных к настоящему времени исследований свидетельствуют о том, что ИКР чаще встречаются у пациентов с БП, чем в популяции в целом или у здоровых лиц контрольной группы [13, 14]. Хотя в одном недавнем исследовании было показано обратное [15].
    В кросс-секционных исследованиях БП с использованием формализованной оценки ИКР частота игромании составила 1,7–7,0%, импульсивного гиперсексуального поведения – 3,5%, импульсивного шопинга – 0,4–3,0% [2, 8, 16–18]. Импульсивное переедание также описывалось при БП, однако в первых работах по ИКР его частота не исследовалась [4, 19]. Крупнейшее исследование по изучению ИКР было проведено с участием 3090 пациентов с БП, получающих противопаркинсоническую терапию, в 46 центрах по лечению экстрапирамидных заболеваний в США и Канаде (исследование DOMINION) [20]. Для изучения частоты 4-х основных видов ИКР использовались полуструктурированное интервью, а также либо оценочная шкала, либо формальные диагностические критерии. Один или более вид ИКР был зарегистрирован у 13,6% пациентов (азартные игры в 5,0% случаев, импульсивное сексуальное поведение – в 3,5%, импульсивные покупки – в 5,7%, расстройство пищевого поведения – в 4,3%). 3,9% участников исследования имели 2 и более вида ИКР. Аналогичные данные о распространенности были зарегистрированы в крупном азиатском исследовании [21].
    В небольшом российском одноцентровом контролируемом исследовании с участием 226 пациентов частота ИКР составила 15% [22].
    ДДС и другие поведенческие расстройства, связанные с ИКР, не были так подробно изучены, как основные виды нарушений импульсного контроля. В исследовании, в котором впервые был описан феномен дофаминовой дизрегуляции, авторы зарегистрировали 15 случаев злоупотребления дофаминергическими препаратами. Однако в настоящее время отсутствуют данные поперечных исследований и кумулятивные показатели распространенности ДДС. Что касается пандинга, то в исследовании пациентов с БП, находящихся на терапии с высокой эквивалентной дозой леводопы, было отмечено, что критериям пандинга отвечают 14% больных [3], в то время как в еще более крупном исследовании БП, в котором для анализа не использовалась строго отобранная группа, распространенность пандинга составила 1,4% [23]. Важно отметить, что для пандинга, а также для некоторых ИКР (например, гиперсексуальности) не существует общепринятых диагностических критериев. Это может объяснять вариации показателей распространенности, опубликованные для многих из этих расстройств.

    Нарушение импульсного контроля и противопаркинсонические препараты

    Агонисты дофаминовых рецепторов

    Уже в первых публикациях случаев ИКР и кросс-секционных исследований обсуждалась связь нарушений импульсного контроля при БП и дофаминергической терапии, особенно с агонистами дофаминовых рецепторов (АДР). В исследовании DOMINION [20] ИКР достоверно чаще встречались у пациентов, получающих АДР (17,1%), по сравнению с пациентами, не принимающими эту группу препаратов (6,9%). Лечение АДР при БП ассоциировалось с повышением шансов развития ИКР в 2–3 раза. У пациентов, получавших прамипексол и ропинирол (2 наиболее часто используемых АДР), распространенность ИКР была сопоставимой (17,7 и 15,5% соответственно). Прием этих неэрголиновых АДР второго поколения является наиболее значимым фактором риска развития ИКР. Их предпочтительная селективность в отношении D2-подобных рецепторов (рецепторы D3 и D2), которые локализационно связаны с мезокортиколимбической системой, вероятно, и объясняют относительно бо́льшую частоту ИКР при приеме этих препаратов. Была также отмечена связь между антипсихотиком арипипразолом, который является частичным агонистом рецептора D3, и развитием ИКР [24]. Что же касается роли дозы АДР, то в некоторых работах была показана четкая зависимость между дозой используемого АДР и развитием ИКР [25, 26]. Однако в исследовании DOMINION такая связь не наблюдалась. Существует предварительное доказательство того, что лечение АДР длительного действия (в виде пероральной формы [27], пластыря [27, 28] или подкожной помпы [29]) снижает риск развития ИКР, хотя для подтверждения этой гипотезы необходимы проспективные контролируемые исследования.

    Леводопа, амантадины и ингибиторы МАО-В

    В исследовании DOMINION использование леводопы, особенно в высоких дозах [20, 26], и амантадина [30] также было связано с развитием ИКР, однако в меньшей степени, чем лечение АДР. В более позднем исследовании также была подтверждена ассоциация между ИКР и использованием амантадина [31]. Кроме того, есть сообщение о независимой связи между ингибитором моноаминоксидазы-B (MAO-B), особенно разагилином, и ИКР при БП [32]. Наблюдения за пациентами, получающими интрадуоденальную инфузию геля леводопы-карбидопы, свидетельствуют о более низких показателях ИКР [33], что планируется подтвердить в длительных проспективных исследованиях.

    Нарушение импульсного контроля и глубокая стимуляция головного мозга (DBS)

    Связь между DBS и ИКР представляется сложной и противоречивой [34]. Ранние исследования показали, что DBS cубталамического ядра (STN DBS) ассоциируется с улучшением симптомов ИКР, что, вероятнее всего, объясняется значительным сокращением дофаминергической терапии, в частности, АДР, после операции [35, 36]. Тем не менее более поздние кросс-секционные и проспективные исследования продемонстрировали, что DBS сама по себе может вызывать или усугублять ИКР [37], хотя анализ таких случаев показывает, что многие из этих пациентов продолжали получать ту же или более высокую дозу дофаминергической терапии после операции [38]. При изучении нейропсихологических функций на фоне DBS пациенты с БП без ИКР в период с включенным стимулятором были более импульсивны в принятии решений [39]. Авторы другого исследования продемонстрировали, что DBS усиливает импульсивность, преждевременное необдуманное реагирование в конфликтных ситуациях, однако улучшает ингибирующий контроль в процессе самой реакции [40].

    Ассоциации ИКР с психическими и другими немоторными симптомами БП

    Известно, что при БП могут наблюдаться психические симптомы, в некоторой степени сходные по своим проявлениям с ИКР. Таким примером является обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), которое характеризуется повторением навязчивых и утомительных действий (например, счет, повторение слов, повторяющиеся проверки собственных действий), направленных на уменьшение тревоги, вызванной навязчивыми мыслями. ОКР при БП встречается более часто, чем в популяции, однако, в отличие от ИКР, не было выявлено ассоциации ОКР с противопаркинсоническими препаратами [41]. 
    В крупном исследовании, проведенном с использованием метода «случай – контроль», сообщалось, что у пациентов с БП и ИКР, участвовавших до этого в исследовании DOMINION, были выявлены значительно более выраженные депрессия и тревога, ОКР, импульсивность и склонность к поиску новизны [42]. Другие исследователи также подтверждали ассоциацию между симптомами ИКР и депрессией [2, 43–45], тревожностью [46], психозом [26], ангедонией (неспособность испытывать удовольствие) [47] и алекситимией, которая проявляется трудностями в определении, описании, различении и идентификации собственных и чужих эмоций [48]. В недавно проведенном российском контролируемом одноцентровом исследовании БП в группе пациентов с ИКР была показана бо́льшая частота не только депрессии, но и нейротицизма [49]. У пациентов с ИКР при БП также отмечена бо́льшая распространенность нарушений сна, а именно худшая эффективность сна, дневная сонливость, синдром беспокойных ног [50, 51], худшие показатели по шкале сна PDSS [49].    Интересные данные были получены в недавнем исследовании, в котором была продемонстрирована сильная связь между симптомами ИКР и нарушением поведения в фазу сна с быстрым движением глаз, которая не зависела от типа принимаемого АДР, демографических или других клинических характеристик [52]. 

    Нейрофизиология ИКР

    Механизмы развития ИКР в настоящее время до конца не изучены. Изменения в функционировании дофаминергических путей, которые наблюдаются у пациентов с ИКР при БП, также были показаны и при отсутствии паркинсонизма у больных с расстройствами пищевого поведения, патологической страстью к азартным играм и злоупотреблением психоактивными веществами. Доказано, что в основе механизмов реализации импульсивного поведения лежит дисфункция мезокортиколимбической системы. Мезолимбический и мезокортикальный пути (два наиболее важных дофаминергических пути мозга) отвечают за процесс обучения на основе механизмов поощрения и за принятие исполнительных решений соответственно. Мезокортикальный путь регулирует принятие решений, связанных с оценкой возможной значимости и возможной ценности принятого решения. Мезокортиколимбическая дофаминергическая сеть связывает ключевые корковые и подкорковые области, особенно вентромедиальную префронтальную кору, вентральный стриатум, вентральный тегментум и амигдалу [53], и играет решающую роль в стимуляции и подкреплении обучения [54–56].
    Провокация ИКР на фоне противопаркинсонической терапии обусловлена рецепторным профилем используемого препарата. По сравнению с леводопой большинство АДР первой линии имеют значительно более высокие соотношения активации рецепторов дофамина D3:D2 и D3:D1 [57]. D3-дофаминовые рецепторы сконцентрированы в вентральном стриатуме, бледном шаре, вентральном отделе скорлупы и медиальном дорзальном ядре таламуса, участвуют в медиации по мезолимбическим путям, связанным с механизмами поощрения/зависимости [58]. Напротив, рецепторы D1 и D2 в большей степени располагаются в дорзальном стриатуме и усиливают моторные и когнитивные функции через нигростриальные дофаминергические пути. Таким образом, можно предполагать, что используемые в настоящее время АДР будут непропорционально активировать мезолимбические, а не дорзальные двигательные пути и, следовательно, с большей вероятностью будут индуцировать ИКР по сравнению с леводопой и другими противопаркинсоническими препаратами.

    Диагностика ИКР и методы оценки

    Помимо клинического интервью для оценки симптомов ИКР при БП используются несколько скрининговых инструментов. Один из них – опросник MIDI (Minnesota Impulsive Disorders Interview) [59], который позволяет выявить некоторые виды ИКР, встречающиеся при БП. Другим инструментом являются опросник QUIP (Questionnaire for Impulsive-Compulsive Disorders in Parkinson’s Disease) [60] и версия этого инструмента в виде оценочной шкалы (QUIP-RS) [61], которая может использоваться как исследователем, так и самостоятельно пациентом. Кроме того, был разработан скрининговый опросник DDS-PC (Dopamine Dysregulation Syndrome-Patient and Caregiver Inventory) для оценки ДДС [62]. Широко используемая шкала MDS-UPDRS (Movement Disorder Society-Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) включает в себя один пункт (игромания, гиперсексуальное поведение, хоббизм, пандинг и ДДС) [63], хотя исследования показали, что этот единственный вопрос не является валидным в качестве инструмента оценки ИКР [64]. Также ИКР учитываются в шкале Ardouin, представляющей собой полуструктурированное интервью из 21 пункта, которые позволяют оценить общее психологическое состояние, включая депрессию, гипоманиакальное или маниакальное состояние, тревогу, раздражительность, гиперэмоциональность, психотические симптомы, апатию, немоторные флуктуации, ИКР и связанные с ИКР поведенческие нарушения [65]. Наконец, для оценки тяжести проявлений ИКР была создана шкала PICS (Parkinson’s Impulse Control Scale), заполняемая клиницистом. Данный инструмент позволяет выявить как синдромальные, так и субсиндромальные формы ИКР и обладает высокой ретестовой надежностью и чувствительностью к изменениям [66]. 

     Коррекция ИКР  

     Клинический опыт показывает, что ИКР могут исчезать после снижения дозы принимаемого АДР, особенно при полной отмене препарата, даже если для этого требуется компенсаторное увеличение дозы леводопы [20, 67]. Тем не менее многие пациенты не хотят или не могут прекратить терапию АДР либо из-за моторного ухудшения, либо из-за появления синдрома отмены АДР. Синдром отмены АДР – это сложный, нередко тяжелый синдром, который специфичен только для этой группы противопаркинсонических препаратов и поэтому не может быть смягчен леводопой или другими дофаминергическими средствами.
    К настоящему времени накоплено очень мало данных клинических исследований по изучению влияния нейропсихиатрических препаратов или поведенческой терапии на ИКР при БП [6]. Клинические наблюдения показали противоречивые результаты в отношении ответа на различные классы лекарств, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, антидепрессант бупропион, антипсихотические средства, стабилизаторы настроения и противосудорожный препарат зонисамид. В небольшом плацебо-контролируемом исследовании сообщалось о пользе амантадина в качестве средства коррекции ИКР при БП [68], однако также следует отметить, что амантадин был ассоциирован с наличием ИКР, включая игроманию, в исследовании DOMINION [30], а также в недавно опубликованной небольшой серии клинических случаев [31].
    Антагонисты опиоидных рецепторов (мю и каппа), такие как налтрексон и налмефен, продемонстрировали преимущества в некоторых исследованиях при лечении игромании, гиперсексуального поведения, алкоголизма и импульсивных покупок у пациентов без БП [69, 70]. При БП небольшое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование налтрексона для коррекции ИКР не подтвердило эффективности в первичной конечной точке (по оценке клинициста), но выявило статистически значимое преимущество для налтрексона при заполнении самим пациентом оценочной шкалы тяжести симптомов ИКР [71].
    В наблюдательном исследовании было показано, что при терапии с помощью интрадуоденальной инфузии геля леводопы-карбидопы существующие до начала лечения ИКР могут уменьшаться или полностью исчезать [72]. А в открытом сравнительном исследовании геля леводопы-карбидопы и апоморфина на фоне инфузии леводопы не было отмечено ни одного нового случая ИКР [73].
    Что касается нефармакологических методов лечения, то в рандомизированном контролируемом исследовании, в котором изучалась когнитивная поведенческая терапия (КПТ),  было показало ее преимущество в группе с использованием КПТ по сравнению с контрольной группой, в которой КПТ не применялась [74]. В очень небольшой серии случаев сообщалось о временном улучшении проявлений пандинга на фоне повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции дорсолатеральной префронтальной коры [75].
    При выявлении ИКР при БП возможный алгоритм работы с пациентом представлен на рисунке 1. 
Рис. 1. Алгоритм работы с пациентом с ИКР при БП

    Заключение

    Нарушения импульсного контроля при БП представляют собой набор поведенческих расстройств, которые в некоторой степени напоминают злоупотребление психоактивными веществами среди населения в целом. Механизмы развития ИКР остаются неясными, однако основополагающая роль приписывается дофаминергической дисфункции системы вознаграждения в головном мозге. Ряд клинических исследований подтвердил тесную связь ИКР с приемом АДР, хотя также существует более слабая связь с леводопой и некоторыми другими дофаминергическими препаратами. Однако существуют и другие факторы риска развития ИКР при БП, такие как особенности личности, более молодой возраст дебюта БП, мужской пол, импульсивно-компульсивное поведение в анамнезе и др. На клиническом приеме выявление ИКР у пациента с БП является критически важным, поскольку поведенческие нарушения могут приводить к серьезным личным, семейным, психосоциальным, финансовым и медицинским последствиям. Диагностика ИКР возможна с помощью проведения простого клинического интервью, однако полезными могут быть скрининговые опросники и шкалы. Коррекция клинически значимых ИКР требует медленного снижения дозы АДР и нейропсихологической, а иногда и нейропсихиатрической поддержки. Более того, существует вероятность постоянного присутствия ИКР в клинической картине БП, поскольку пациенты могут не прекратить терапию АДР из-за развивающегося на фоне уменьшения дозы двигательного ухудшения или развития синдрома отмены АДР.
Литература
1. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision, 2000. 943 p.
2. Voon V., Hassan K., Zurowski et al. Prospective prevalence of pathological gambling and medication association in Parkinson disease // Neurology. 2006. Vol. 66. P. 1750–1752.
3. Evans A., Katzenschlager R., Paviour D. et al. Punding in Parkinson's disease: its relation to the dopamine dysregulation syndrome // Movement Disorders. 2004. Vol. 19. P. 397–405.
4. Giovannoni G., O'Sullivan J., Turner K. et al. Hedonistic homeostatic dysregulation in patients with Parkinson's disease on dopamine replacement therapies // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2000. Vol. 68. P. 423–428.
5. O'Sullivan S., Djamshidian A., Evans A. et al. Excessive hoarding in Parkinson's disease // Movement Disorders. 2010. Vol. 25. P. 1026–1033.
6. Ceravolo R., Frosini D., Rossi C., Bonuccelli U. Impulse control disorders in Parkinson's disease: definition, epidemiology, risk factors, neurobiology and management // Parkinsonism and Related Disorders. 2009. Vol. 155. P. 111–115.
7. Arabia G., Grossardt B., Colligan R. et al. Novelty seeking and introversion do not predict the long-term risk of Parkinson disease // Neurology. 2010. Vol. 75. P. 349–357.
8. Weintraub D. Dopamine and impulse control disorders in Parkinson's disease // Annals of Neurology. 2008. Vol. 64 (suppl.). P. 93–100.
9. Valenca G., Glass P., Negreiros N. et al. Past smoking and current dopamine agonist use show an independent and dose-dependent association with impulse control disorders in Parkinson's disease // Parkinsonism and Related Disorders. 2013. Vol. 19(7). P. 698–700.
10. Voon V., Fox S. Medication-related impulse control and repetitive behaviors in Parkinson disease // Archives of Neurology. 2007. Vol. 64. P. 1089–1096.
11. Weintraub D., Koester J., Potenza M. et al. Impulse control disorders in Parkinson disease: A cross-sectional study of 3090 patients // Archives of Neurology. 2010. Vol. 67. P. 589–595.
12. Willis A., Schootman M., Kung N., Racette B. Epidemiology and neuropsychiatric manifestations of young onset Parkinson's disease in the United States // Parkinsonism and Related Disorders. 2013. Vol. 19(2). P. 202–206.
13. Avanzi M., Baratti M., Cadrini S. et al. Prevalence of pathological gambling in patients with Parkinson’s disease // Movement Disorders. 2006. Vol. 21 (12). P. 2068–2072.
14. Giladi N., Weitzman N., Schreiber S. et al. New onset heightened interest or drive for gambling, shopping, eating or sexual activity in patients with Parkinson’s disease: the role of dopamine agonist treatment and age at motor symptoms onset // Psychopharmacol. 2007. Vol. 21(5). P. 501–506.
15. De Chazeron I., Llorca P.M., Chereau-Boudet I. et al. Hypersexuality and pathological gambling in Parkinson’s disease: A cross-sectional case-control study // Movement Disorders, 2011. Vol. 26 (11). P. 2127–2130.
16. Callesen M.B., Scheel-Krüger J., Kringelbach M.L., Møller A. A systematic review of impulse control disorders in Parkinson's disease // Journal of Parkinson's Disease. 2013. Vol. 3(2). P. 105–138.
17. Voon V., Hassan K., Zurowski M. et al. Prevalence of repetitive and reward-seeking behaviors in Parkinson disease // Neurology. 2006. Vol. 67. P. 1254–1257.
18. Weintraub D., Siderowf A., Potenza M. et al. Association of dopamine agonist use with impulse control disorders in Parkinson disease // Archives of Neurology. 2006. Vol. 63. P. 969–973.
19. Nirenberg M., Waters C. Compulsive eating and weight gain related to dopamine agonist use // Movement Disorders. 2006. Vol. 21. P. 524–529.
20. Weintraub D., Koester J., Potenza M. et al. Impulse control disorders in Parkinson disease: A cross-sectional study of 3090 patients // Archives of Neurology. 2010. Vol. 67. P. 589–595.
21. Lee J.-Y., Kim J.-M., Kim J. et al. Association between the dose of dopaminergic medication and the behavioral disturbances in Parkinson disease // Parkinsonism and Related Disorders. 2010. Vol. 16. P. 202–207.
22. Titova N., Sotnikova N., Katunina E. Neuroticism and depression is associated with impulse control disorder in Parkinson’s disease: a controlled study // Movement Disorders. 2017. Vol. 32(2). Р. 1–1079. Poster № 899. doi:10.1002/mds.270867.
23. Miyasaki J., Hassan K., Lang A., Voon V. Punding prevalence in Parkinson's disease // Movement Disorders. 2007. Vol. 22. P. 1179–1181.
24. Moore T., Glenmullen J., Mattison D. Reports of pathological gambling, hypersexuality, and compulsive shopping associated with dopamine receptor agonist drugs // JAMA Internal Medicine. 2014. Vol. 174. P. 1930–1933.
25. Bastiaens J., Dorfman B., Christos P., Nirenberg M. Prospective cohort study of impulse control disorders in Parkinson's disease // Movement Disorders. 2013. Vol. 28. P. 327–333.
26. Pontieri F., Assogna F., Pellicano С. et al. Sociodemographic, neuropsychiatric and cognitive characteristics of pathological gambling and impulse control disorders NOS in Parkinson's disease // European Neuropsychopharmacology. 2015. Vol. 25. P. 69–76.
27. Rizos A., Sauerbier A., Antonini A. et al. A European multicentre survey of impulse control behaviours in Parkinson's disease patients treated with short- and long-acting dopamine agonists // Eur J Neurol. 2016. Vol. 23(8). P. 1255–1261. doi:10.1111/ene.13034.
28. Antonini A., Chaudhuri K.R., Boroojerdi В. et al. Impulse control disorder related behaviours during long-term rotigotine treatment: a post hoc analysis // Eur J Neurol. 2016. Vol. 23(10). P. 1556–1565. doi:10.1111/ene.13078.
29. Barbosa P., Lees A., Magee C. et al. A retrospective evaluation of the frequency of impulsive compulsive behaviors in Parkinson's disease patients treated with continuous waking day apomorphine // Movement Disorders Clinical Practice. doi: 10.1002/mdc3.12416.
30. Weintraub D., Sohr M., Potenza M. et al. Amantadine use associated with impulse control disorders in Parkinson disease in cross-sectional study // Annals of Neurology. 2010. Vol 68. P. 963–968.
31. Walsh R., Lang A. Multiple impulse control disorders developing in Parkinson's disease after initiation of amantadine // Movement Disorders. 2012. Vol. 27(2). P. 326–327.
32. Garcia-Ruiz P., Castrillo J., Alonso-Canovas A. et al. Impulse control disorders in patients with Parkinson's disease under dopamine agonist therapy: a multicentre study // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2014. doi: 10.1136/jnn-2013-306787.
33. Catalan M., de Pablo-Fernandez E., Villanueva C. et al. Levodopa infusion improves impulsivity and dopamine dysregulation syndrome in Parkinson's disease // Movement Disorders. 2013. Vol. 28. P. 2007–2010.
34. Broen M., Duits A., Visser-Vandewalle V. et al. Impulse control and related disorders in Parkinson's disase patients treated with bilateral subthalamic nucleus stimulation: a review // Parkinsonism and Related Disorders. 2011. Vol. 17. P. 413–417.
35. Ardouin C., Voon V., Worbe Y. et al. Pathological gambling in Parkinson's disease improves on chronic subthalamic nucleus stimulation // Movement Disorders. 2006. Vol. 21. P. 1941–1946.
36. Lhommée E., Klinger H., Thobois S. et al. Subthalamic stimulation in Parkinson's disease: restoring the balance of motivated behaviors // Brain. 2012. Vol. 135. P. 1463–1477.
37. Halbig T. D., Tse W., Frisina P. G. et al. Subthalamic deep brain stimulation and impulse control in Parkinson's disease // Eur J Neurol. 2009. Vol. 16(4). P. 493–497. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02509.
38. Okun M., Weintraub D. Should impulse control disorders and dopamine dysregulation syndrome be indications for deep brain stimulation and intestinal levodopa? // Movement Disorders. 2013. Vol. 28. P. 1915–1919.
39. Frank M., Samanta J., Moustafa A., Sherman S. Hold your horses: impulsivity, deep brain stimulation, and medication in parkinsonism // Science. 2007. Vol. 318. P. 1309–1312.
40. Wylie S.A., Ridderinkhof K.R., Elias W.J. et al. Subthalamic nucleus stimulation influences expression and suppression of impulsive behaviour in Parkinson's disease // Brain. 2010. Vol. 133(Pt 12). P. 3611–3624.
41. Kurlan R. Disabling repetitive behaviors in Parkinson's disease // Movement Disorders. 2004. Vol. 19. P. 433–437.
42. Voon V., Sohr M., Lang A. et al. Impulse control disorders in Parkinson disease: a multicenter case-control study // Annals of Neurology. 2011. Vol. 69. P. 986–996.
43. Callesen M., Weintraub D., Damholdt M., Moller A. Impulsive and compulsive behaviors among Danish patients with Parkinson's disease: prevalence, depression, and personality // Parkinsonism and Related Disorders. 2014. Vol. 20(1). P. 22–26.
44. Joutsa J., Martikainen K., Vahlberg T. et al. Impulse control disorders and depression in Finnish patients with Parkinson's disease // Parkinsonism and Related Disorders. 2012. Vol. 18. P. 155–160.
45. Phu A., Xu Z., Brakoulias V. et al. Effect of impulse control disorders on disability and quality of life in Parkinson's disease patients // J Clin Neurosci. 2014. Vol. 21(1). P. 63–66.
46. Hurt C., Alkufri F., Brown R. et al. Motor phenotypes, medication and mood: further associations with impulsive behaviours in Parkinson's disease // Journal of Parkinson's Disease. 2014. Vol. 4(2). P. 245–254.
47. Pettorruso M., Martinotti G., Fasano A. et al. Anhedonia in Parkinson's disease patients with and without pathological gambling: a case-control study // Psychiatry Research. 2014. Vol. 215. P. 448–452.
48. Goerlich-Dobre K., Probst C., Winter L. et al. Alexithymia-an independent risk factor for impulsive-compulsive disorders in Parkinson's disease // Movement Disorders. 2014. Vol. 29. P. 214–220.
49. Titova N., Sotnikova N., Katunina E. Impulse control disorder, sleep and non motor symptoms in an urban Russian Parkinson’s disease cohort: a controlled study. E-presentation at 3rd EAN Congress in Amsterdam, The Netherlands. June 2017, Section Movement disorders 8”, Presentation #PR3058.
50. O'Sullivan S., Loane C., Lawrence A. et al. Sleep disturbance and impulsive-compulsive behaviours in Parkinson's disease // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2011. Vol. 82. P. 620–622.
51. Scullin M., Sollinger A., Land J. et al. Sleep and impulsivity in Parkinson's disease // Parkinsonism and Related Disorders. 2013. Vol. 19(11). P. 991–994.
52. Fantini M. L., Macedo L., Zibetti M. et al. Increased risk of impulse control symptoms in Parkinson's disease with REM sleep behaviour disorder // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015. Vol. 86(2), P. 174-179.
53. Cardinal R.N., Parkinson J.A., Hall J., Everitt B. J. Emotion and motivation: the role of the amygdala, ventral striatum, and prefrontal cortex // Neurosci Biobehav Rev. 2002. Vol. 26(3). P. 321–352.
54. Beck A., Schlagenhauf F., Wustenberg T. et al. Ventral striatal activation during reward anticipation correlates with impulsivity in alcoholics // Biol Psychiatry. 2009. Vol. 66(8). P. 734–742.
55. Behan B., Stone A., Garavan H. Right prefrontal and ventral striatum interactions underlying impulsive choice and impulsive responding // Hum Brain Mapp. 2015. Vol. 36(1). P. 187–198.
56. Pujara M.S., Philippi C.L., Motzkin J.C. et al. Ventromedial Prefrontal Cortex Damage Is Associated with Decreased Ventral Striatum Volume and Response to Reward // J Neurosci. 2016. Vol. 36(18). P. 5047–5054.
57. Gerlach M., Double K., Arzberger T. et al. Dopamine receptor agonists in current clinical use: comparative dopamine receptor binding profiles defined in the human striatum // Journal of Neural Transmission. 2013. Vol. 110. P. 1119–1127.
58. Sokoloff P., Giros B., Martres M. et al. Molecular cloning and characterization of a novel dopamine receptor (D3) as a target for neuroleptics // Nature. 1990. Vol. 347. P. 146–151.
59. Christenson G., Faber R., de Zwaan M. Compulsive buying: descriptive characteristics and psychiatric comorbidity // Journal of Clinical Psychiatry. 1994. Vol. 55. P. 5–11.
60. Weintraub D., Stewart S., Shea J. et al. Validation of the Questionnaire for Impulsive-Compulsive Behaviors in Parkinson's Disease (QUIP) // Movement Disorders. 2009. Vol. 24. P. 1461–1467.
61. Weintraub D., Mamikonyan E., Papay K. et al. Questionnaire for Impulsive-Compulsive Disorders in Parkinson's Disease-Rating Scale // Movement Disorders. 2012. Vol. 27. P. 242–247.
62. Cabrini S., Baratti M., Bonfa F. et al. Preliminary evaluation of the DDS-PC inventory: a new tool to assess impulsive-compulsive behaviours associated to dopamine replacement therapy in Parkinson's disease // Neurological Sciences. 2009. Vol. 30. P. 307–313.
63. Goetz C., Tilley B., Shaftman S. et al. Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): Scale presentation and climimetric testing results // Movement Disorders. 2008. Vol. 23. P. 2129–2170.
64. Goetz C., Tilley B., Stebbins G. Dopamine dysregulation syndrome item from the MDS-UPDRS // Movement Disorders. 2012. Vol. 27. P. 166.
65. Ardouin C., Chereau I., Llorca P. et al. Assessment of hyper- and hypodopaminergic behaviors in Parkinson's disease // Rev Neurol. 2009. Vol. 175. P. 845–856.
66. Okai D., Askey-Jones S., Mack J. et al. Parkinson's Impulse Control Scale (PICS) for the rating of severity of impulsive compulsive behaviors in Parkinson's disease // Movement Disord Clin Pract. 2016. Vol. 3(5). P. 494–499.
67. Mamikonyan E., Siderowf A., Duda J. et al. Long-term follow-up of impulse control disorders in Parkinson's disease // Movement Disorders. 2008. Vol. 23. P. 75–80.
68. Thomas A., Bonnani L., Gambi F. et al. Pathological gambling in Parkinson disease is reduced by amantadine // Annals of Neurology. 2010. Vol. 68. P. 400–404.
69. Grant J., Kim S., Hartman B. A double-blind, placebo-controlled study of the opiate antagonist naltrexone in the treatment of pathological gambling urges // Journal of Clinical Psychiatry. 2008. Vol. 69. P. 783–789.
70. Grant J., Odlaug B., Potenza M. et al. Nalmefene in the treatment of pathological gambling: multicentre, double-blind, placebo-controlled study // British Journal of Psychiatry. 2010. Vol. 197. P. 330–331.
71. Weintraub D., Papay K., Xie S.X. Naltrexone for impulse control disorders in Parkinson disease: a placebo-controlled study // Neurology. 2015. Vol. 84(13). P. 1386–1387.
72. Todorova A., Samuel M., Brown R.G., Chaudhuri R. R. Infusion Therapies and Development of Impulse Control Disorders in Advanced Parkinson Disease: Clinical Experience After 3 Years' Follow-up // Clinical neuropharmacology. 2015. doi:10.1097/WNF.0000000000000091.
73. Martinez-Martin P., Reddy P., Katzenschlager R. et al. EuroInf: A multicenter comparative observational study of apomorphine and levodopa infusion in Parkinson's disease // Movement Disorders. 2015. Vol. 30. P. 510–516. doi: 10.1002/mds.26067.
74. Okai D., Askey-Jones S., Samuel M. et al. Trial of CBT for impulse control behaviors affecting Parkinson patients and their caregivers // Neurology. 2013. Vol. 80. P. 792–799.
75. Nardone R., de Blasi P., Holler Y. et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation transiently reduces punding in Parkinson's disease: a preliminary study // J Neural Transm (Vienna). 2014. Vol. 121(3). P. 267–274.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Актуальные новости медицины
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Анонсы конференций и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?