Клинические особенности поражения нервной системы при постлаймском синдроме. Часть 1

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Клинические особенности поражения нервной системы при постлаймском синдроме. Часть 1

Неврология Инфекционные болезни

511

24 апреля 2026

ФГБОУ ВО ЯГМУ Минздрава России, Ярославль, Россия

Введение: Лайм-боррелиоз (ЛБ) — трансмиссивное заболевание, часто встречающееся как в нашей стране, так и за рубежом. Термин «синдром болезни Лайма после лечения» (постлаймский синдром) применяется для обозначения симптомов, которые возникают у пациентов в течение 6 мес. после подтвержденной инфекции Borrelia burgdorferi и сохраняются не менее полугода после адекватного курса антибиотиков.

Цель исследования: изучить особенности поражения нервной системы как проявления постлаймского синдрома, а также факторы риска его развития.

Материал и методы: в исследование на основании результатов клинико-иммунологического обследования был включен 91 пациент с достоверным диагнозом ЛБ и наличием неврологической симптоматики, возникшей в течение 6 мес. после проведенного рекомендованного курса антибактериальной терапии. Всем пациентам проведены клиническое терапевтическое и неврологическое обследования, были учтены эпидемиологические данные, данные о наличии типичных проявлений ЛБ в анамнезе.

Результаты исследования: в клинической картине поражения нервной системы достоверно преобладали симптомы энцефалопатии, радикулопатии, реже регистрировали полиневропатию, в единичных случаях — энцефаломиелит и невропатию лицевого нерва. При этом сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы выявлено в 41,8% случаев.

Для постлаймского синдрома характерны: общеинфекционный синдром (выявлен у 11% обследуемых), сочетание неврологических синдромов и патологии опорно-двигательного аппарата (у 38,5% пациентов), достоверно чаще с артралгиями, чем с миалгиями и артритом.

Заключение: патология нервной системы при постлаймском синдроме в нашем исследовании была представлена различными синдромами поражения центральной и периферической нервной системы. Выявлено несколько факторов, способствующих развитию постлаймского синдрома. К ним относятся поздняя диагностика заболевания и, соответственно, отсроченный по времени курс антибиотикотерапии, ранняя диссеминация инфекции, множественные и неоднократные присасывания клеща, развитие нейропсихологических нарушений, длительный болевой синдром.

Ключевые слова: Лайм-боррелиоз, постлаймский синдром, синдром болезни Лайма после лечения, постлечебный синдром болезни Лайма, поражение нервной системы.

Clinical characteristics of neurological involvement in post-treatment Lyme disease syndrome: part 1

N.S. Baranova, Ya.S. Ostapenko, L.A. Ovsyannikova, N.N. Spirin, A.A. Baranov, M.A. Bykanova

Natalia S. Baranova, e-mail: baranova_ns@mail.ru

Yaroslavl State Medical University, Yaroslavl

Background: Lyme borreliosis (LB) is a prevalent vector-borne infectious disease both in our country and abroad. The term "post-treatment lyme disease syndrome" (PTLDS) is utilized to describe symptoms that emerge within six months of a laboratory-confirmed Borrelia burgdorferi infection and persist for at least six months following the completion of an appropriate course of antibiotic therapy.

Aim: to investigate the specific features of neurological involvement as a manifestation of PTLDS and to identify the risk factors associated with its development.

Materials and Methods: the study enrolled 91 patients with a definitive diagnosis of LB who presented with neurological symptoms that developed within six months after undergoing the recommended course of antibacterial therapy. Comprehensive clinical, therapeutic, and neurological assessments were performed, incorporating epidemiological data and medical histories regarding typical LB manifestations.

Results: the clinical spectrum of neurological involvement was significantly dominated by symptoms of encephalopathy and radiculopathy, with polyneuropathy observed less common; isolated cases of encephalomyelitis and facial nerve palsy were also recorded. Concurrent involvement of both the central and peripheral nervous systems was identified in 41.8% of cases. PTLDS was characterized by a general infectious syndrome (11.0% of subjects) and a combination of neurological and musculoskeletal syndromes (38.5% of patients), with arthralgia occurring significantly more common than myalgia or arthritis.

Conclusion: neurological pathology in PTLDS manifests as diverse syndromes involving the central and peripheral nervous systems. Key factors predisposing patients to the development of PTLDS include late diagnosis, and consequently, delayed antibiotic initiation, early infectious dissemination, multiple or repeated tick bites, and the development of neuropsychological disturbances or chronic pain.

Keywords: Lyme borreliosis, post-Lyme syndrome, post-treatment Lyme disease syndrome, PTLDS, neurological involvement.

For citation: Baranova N.S., Ostapenko Ya.S., Ovsyannikova L.A., Spirin N.N., Baranov A.A., Bykanova M.A. Clinical characteristics of neurological involvement in post-treatment Lyme disease syndrome: part 1. RMJ. 2026;4:7–12. DOI: 10.32364/2225-2282-2026-4-2

Для цитирования: Баранова Н.С., Остапенко Я.С., Овсянникова Л.А., Спирин Н.Н., Баранов А.А., Быканова М.А. Клинические особенности поражения нервной системы при постлаймском синдроме. Часть 1. РМЖ. 2026;4:7-12. DOI: 10.32364/2225-2282-2026-4-2.

Клинические особенности поражения нервной системы при постлаймском синдроме. Часть 1

Введение

Лайм-боррелиоз (ЛБ, болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз) — природноочаговое трансмиссивное заболевание, которое вызывается бактериями комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato, передается иксодовыми клещами и характеризуется стадийностью течения с поражением различных органов и систем. С момента первого описания в 1976 г. и до настоящего времени заболевание является актуальной проблемой для медицины [1]. Это во многом обусловлено сложностью диагностики, поздней обращаемостью граждан, особенно при отсутствии типичных клинических симптомов заболевания на ранних стадиях, полиморфизмом клинических проявлений.

Лайм-боррелиоз — наиболее распространенное заболевание среди всех трансмиссивных инфекций как в нашей стране, так и в мире [2–4]. Максимальный вклад в структуру заболеваемости ЛБ в России в 2024 г. внес Центральный федеральный округ (ЦФО) — 46,8%, а Ярославская область является высокоактивным природным очагом [2].

Различают острую форму заболевания, продолжающуюся 1–3 мес., подострую — 3–6 мес. и хроническую, при которой инфекционный процесс длится более 6 мес.¹

Хотя неврологические и опорно-двигательные нарушения при ЛБ хорошо изучены, сохраняется неопределенность относительно точной распространенности и долгосрочных исходов этих состояний. Различия в клинических проявлениях, диагностические трудности в случае отсутствия типичных ранних проявлений, разные схемы терапии и ответ на лечение ЛБ приводят к противоречивым данным в научных исследованиях [5–8].

Термин «синдром болезни Лайма после лечения» применяется для обозначения комплекса симптомов у пациентов, перенесших ЛБ и прошедших курс антибиотикотерапии. Это понятие было введено Американским обществом инфекционистов (IDSA) в 2006 г. [9]. Согласно определению, к синдрому относят такие симптомы, как утомляемость, выраженные боли в мышцах, суставах, позвоночнике или жалобы на когнитивные нарушения, которые возникают в течение 6 мес. после подтвержденной инфекции Borrelia burgdorferi и сохраняются не менее полугода после адекватного курса антибиотиков, приведшего к исчезновению или стабилизации объективных проявлений болезни. Частота подобных симптомов, по данным различных исследований, составляет 5–36% [5, 10, 11].

Изучая течение заболевания у пациентов с ЛБ после проведенной антибактериальной терапии, исследователи предложили альтернативные термины для синдрома после лечения ЛБ, такие как «синдром множественной системной инфекционной болезни Лайма» или «постлаймский синдром», точнее отражающие клинические проявления, возникающие после лечения ЛБ [12, 13].

Постлаймский синдром сохраняет статус значимой медицинской проблемы. Для ее решения необходимо изучить эпидемиологические закономерности, особенности клинических проявлений, проведенную терапию, иммунологические показатели, влияющие на возникновение синдрома. Реализация этих задач позволит разработать меры первичной профилактики данной патологии и скорректировать лечебную тактику при уже развившемся постлаймском синдроме. Научные публикации по данному вопросу представлены в основном в зарубежной литературе [5, 8, 10], в Российской Федерации (РФ) подобных исследований не проводилось.

Цель исследования: установить клинико-эпидемиологические особенности поражения нервной системы как проявления постлаймского синдрома, а также выявить факторы риска его развития.

Материал и методы

Данное исследование проведено впервые в РФ.

Научно-исследовательская работа выполнена на базе кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ФГБОУ ВО ЯГМУ Минздрава России при финансовой поддержке Министерства социальных коммуникаций и научно-технологического развития Ярославской области (соглашение (грант) № 26НП/2024 от 25 декабря 2024 г.). Исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО ЯГМУ Минздрава России (протокол № 63 от 14 сентября 2023 г.). Все пациенты подписали добровольное информированное согласие.

Набор пациентов в исследование был проведен на основании нижеперечисленных критериев включения:

достоверный диагноз ЛБ по результатам клинико-серологического обследования;
проведенный курс антибактериальной терапии по поводу ЛБ по данным представленной медицинской документации;
длительность заболевания после проведенной антибактериальной терапии не менее 6 мес.;
готовность пациента к сотрудничеству и способность выполнять требования данного исследования (подписание добровольного информированного согласия).

Критериями невключения в исследование были:

хронические неинфекционные заболевания, которые потенциально могли бы оказать влияние на состояние пациента в период проведения исследования, общий прогноз, а также на результаты лабораторных и инструментальных методов исследования в период обострения или декомпенсации (хроническая ишемия мозга, сахарный диабет, острый коронарный синдром, хроническая сердечная недостаточность);
системные ревматические заболевания (ревматоидный артрит, псориатический артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дермато/полимиозит, ревматическая полимиалгия, гигантоклеточный артериит и др.);
онкологические заболевания;
острый период инфекции SARS-CoV-2;
нежелание пациента продолжать наблюдение и/или участвовать в определенных процедурах исследования, изложенных в информированном согласии, или отсутствие добровольного информированного согласия.

Обследовано 154 человека с достоверным диагнозом ЛБ, получивших курс антибактериальной терапии, наблюдавшихся в медицинских учреждениях Ярославской области в период с сентября 2023 г. по сентябрь 2025 г. Длительность наблюдения составляла не менее 6 мес. До включения в исследование у всех пациентов с подозрением на ЛБ проводилось серологическое тестирование методом иммуноферментного анализа (ИФА) (тест-системы «Вектор-Бест», Россия) и/или иммуноблота (диагностические наборы Euroimmun (Германия)). Инструментальные методы исследования включали магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга и электронейромиографию (ЭНМГ).

На основании данных клинико-иммунологического обследования сформирована группа с наличием неврологической симптоматики, возникшей в течение 6 мес. после проведенного рекомендованного курса антибактериальной терапии. Она включала 91 пациента: 32 (35,2%) мужчины и 59 (64,8%) женщин. Возраст участников исследования — 22–88 лет, медиана — 56 [45; 69] лет, длительность заболевания — 6–36 мес., медиана — 24 [12; 60] мес. У всех пациентов была хроническая стадия заболевания.

Всем пациентам проведены клиническое терапевтическое и неврологическое обследования, были учтены эпидемиологические данные, данные о наличии типичных проявлений ЛБ в анамнезе. Пациенты с системными клиническими проявлениями ЛБ проконсультированы другими специалистами: ревматологом, кардиологом, дерматологом, окулистом, психиатром, гастроэнтерологом.

Оценка когнитивных функций проведена по таблицам Шульте, Монреальской шкале оценки когнитивных функций, оценка эмоционального статуса — по шкале депрессии Бека, шкале тревоги и депрессии HADS, шкале оценки астении MFI-20.

Статистическая обработка результатов выполнена с использованием пакета прикладных программ Stаtistica 10.0 (StatSoft, США) и MedCalc версия 23.0.6 (MedCalc Software Ltd, Ostend, Belgium; https://www.medcalc.org; 2024), включая общепринятые методы параметрического и непараметрического анализа. Для показателей, распределение которых отличалось от нормального, при сравнении двух независимых групп использовали критерий Манна — Уитни. Результаты представлены в виде медианы (Ме) с интерквартильным размахом [Q1; Q3]. Для сравнения выборок по качественному признаку и при оценке долей встречаемости признака использовали точный критерий Фишера и критерий χ2 с поправкой Йейтса. Критический уровень значимости составлял p<0,05.

Результаты исследования

Анамнестические данные пациентов с постлаймским синдромом

В анамнезе наличие мигрирующей эритемы (МЭ) как патогномоничного признака ЛБ имело место только у трети (30,8%) заболевших, а общеинфекционного синдрома — у 38 (41,8%). Диагноз ЛБ у большинства (78,0%) из них установлен в период от 1 до 3 мес. от начала клинических проявлений либо в подострый или хронический период заболевания. Большинство (85,7%) пациентов фиксировали эпизод присасывания клеща, причем у трети из них присасывания были неоднократные или множественные (табл. 1).

Таблица 1. Общие анамнестические данные пациентов с ЛБ, включенных в исследование (n=91)

До проведения антибактериальной терапии у большинства (84,6%) заболевших наблюдалось диссеминированное поражение различных органов и систем. Доминировало поражение нервной системы и суставов, редко отмечалось вовлечение кожи и сердца.

Все пациенты (100,0%) получили терапию антибиотиками, в подавляющем большинстве случаев (88 (96,7%)) — цефтриаксоном или доксициклином, в единичных случаях (3 (3,3%)) — пенициллином (табл. 2). Время от начала клинических проявлений ЛБ до назначения антибиотиков варьировало от 1 нед. до 72 мес. (медиана 2 [0; 3] мес.).

Таблица 2. Количество пациентов, получивших антибак- териальную терапию, в зависимости от времени установления диагноза ЛБ (n=91)

Наиболее часто (78,0%) терапию начинали в острую стадию заболевания. Однако в течение 1-го месяца антибиотики получили только 34,1% пациентов, большинству же заболевших (66,0%) они были назначены через 1 мес. и более от начала клинических проявлений (p=0,001). В 34,0% случаев в связи с сохранением клинических и/или серологических проявлений ЛБ назначали повторные курсы антибактериальной терапии.

Общие (экстраневральные) клинические проявления у пациентов с постлаймским синдромом

После антибактериальной терапии среди заболевших ЛБ общеинфекционный синдром в виде периодической субфебрильной лихорадки наблюдался у 10 (11,0%) человек. Поражение ОДА было представлено артралгиями чаще, чем артритом (p=0,001) и миалгиями (p=0,04). Последние преобладали над миозитом (p=0,005). У 1 пациента диагностировано нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии. В 2 случаях имело место поражение кожи по типу склеродермоподобных очагов и атрофического акродерматита (табл. 3).

Таблица 3. Клинические проявления ЛБ после проведе- ния антибактериальной терапии (постлаймский синдром) (n=91)

Синдромы поражения нервной системы у пациентов с постлаймским синдромом

У всех пациентов после лечения антибиотиками по поводу ЛБ сохранялись или развились различные синдромы поражения нервной системы (см. табл. 3).

Среди поражений периферической нервной системы (ПНС) наиболее часто встречалась РП (51,7%), причем значимо чаще, чем ПНП (p=0,002) и НЛН (p<0,001). ЭП преобладала над ЭМ (p<0,001). Кроме того, частота встречаемости ЭП превалировала над РП (p=0,005) и ПНП (p<0,001).

При этом сочетанное поражение центральной нервной системы (ЦНС) и ПНС наблюдалось у 38 (41,8%) пациентов, что достоверно чаще, чем изолированное поражение ПНС (у 24 (26,4%), p=0,02). Изолированное поражение ЦНС выявлено у 29 (31,9%) пациентов и значимо не отличалось от других вариантов поражения нервной системы.

При сочетанном поражении ЦНС и ПНС достоверно чаще наблюдалась комбинация ЭП и РП, чем ЭП и ПНП — у 22 (57,9%) и 5 (13,2%) пациентов соответственно (p=0,005).

Синдромы поражения нервной системы в сочетании с поражением ОДА у пациентов с постлаймским синдромом

У 35 (38,5%) пациентов отмечалось сочетание неврологических синдромов и признаков поражения ОДА, достоверно чаще с артралгиями/артритом (у 27 (29,7%)), чем с миалгиями/миозитом (у 17 (18,7%), p=0,003).

Характеристика поражения нервной системы у пациентов с постлаймским синдромом

При РП (у 47 (51,7%) пациентов) преобладала умеренная хроническая боль (в среднем 5 [4; 6] баллов по ВАШ), достоверно чаще в поясничном отделе позвоночника (у 28 (59,6%)) по сравнению с шейным (у 9 (19,2%), p=0,001)) и грудным (у 2 (4,3%), p<0,001)). Многоуровневый характер поражения (у 8 (17,0%) пациентов) достоверно реже наблюдался, чем одноуровневый (у 39 (83,0%), p<0,001)). Иррадиация боли чаще была односторонней (у 9 (94,6%)), чем двусторонней (у 3 (6,4%), p=0,006)). Выраженность мышечно-тонического синдрома была легкой или умеренной во всех случаях. У 7 (14,9%) пациентов наблюдались расстройства чувствительности по корешковому типу, у 15 (31,9%) — в сочетании с полиневритическим типом, в 7 (14,9%) случаях выявлены периферические парезы в конечностях.

У 27 (29,7%) пациентов ПНП достоверно чаще была умеренной степени выраженности (у 19 (70,4%)), чем легкой (у 7 (25,9%), p<0,001)). Субъективные ощущения чаще были в виде онемения (у 24 (88,9%)), чем боли (у 4 (14,8%)) в дистальных отделах конечностей (p<0,001). Чувствительные нарушения полиневритического типа (у 24 (88,9%) человек) доминировали над двигательными (дистальными периферическими парезами) — у 2 (7,4%) (p<0,001). По данным ЭНМГ преобладал смешанный тип полиневропатии (аксональный и демиелинизирующий, у 51,9%).

Среди 65 (71,4%) пациентов с ЭП чаще регистрировали нарушения легкой степени выраженности по сравнению с умеренными — у 58 (89,2%) и 7 (10,8%) человек соответственно (p=0,0001). Ведущими клиническими проявлениями ЭП были снижение памяти (у 55 (84,6%) человек), концентрации внимания (у 43 (66,2%)) и настроения (у 51 (78,5%)). Нарушение памяти было достоверно чаще, чем снижение концентрации внимания (p=0,01), а такие симптомы, как несистемное головокружение (у 16 (24,6%) человек), головная боль (у 16 (24,6%)) и нарушение сна (у 1 (1,5%)) — достоверно реже (p<0,001 во всех случаях).

Магнитно-резонансная томография головного мозга была выполнена 61 пациенту. У 11 (18,0%) пациентов очаговой патологии не выявлено, у 22 (36,1%) — имели место единичные «неспецифические» очаги ишемии, демиелинизации и глиоза, у 28 (45,9%) — множественные.

У 2 пациентов ЭМ был представлен центральными парезами конечностей, сенсорными проводниковыми нарушениями чувствительности и нарушением функции тазовых органов по центральному типу. На МРТ у обоих пациентов обнаружены множественные супра- и инфратенториальные очаги демиелинизации.

Невропатия лицевого нерва у 3 пациентов проявлялась в виде умеренно выраженного периферического пареза лицевой мускулатуры.

Характеристика нейропсихологических нарушений у пациентов с постлаймским синдромом

Нейропсихологические нарушения выявлены у большинства пациентов с постлаймским синдромом. У 51 (56,0%) пациента диагностирована депрессия, у 14 (15,4%) — тревожные расстройства, у 63 (70,0%) — астения. Депрессия достоверно преобладала над тревожными расстройствами (p=0,001), а астения — над явлениями депрессии и тревоги (p=0,04 и p=0,001 соответственно).

Депрессия легкой степени выраженности наблюдалась более чем у половины обследуемых с данной патологией (у 38 (74,5%)), достоверно чаще, чем умеренная (у 6 (11,8%)), выраженная (у 5 (9,8%)) и тяжелая (у 2 (3,9%)) (p=0,001 во всех случаях).

Тревога у большинства пациентов (10 человек, 71,4%) была субклинической, а у 4 (28,6%) — выраженной (р=0,03). Длительность заболевания в группе пациентов с тревогой была достоверно больше, чем без нее (66 [24; 108] мес. и 24 [12; 48] мес., р=0,03).

Наличие и выраженность астении оценивали у 90 человек. Она выявлена у 63 (70,0%) пациентов. Преобладала общая (у 49 (77,8%)) и психическая (когнитивная) (у 46 (73,0%)) астения над снижением мотивации (у 31 (49,2%)) (p<0,001 и p=0,005 соответственно); физической астенией (у 27 (42,9%)) (p=0,001 и p<0,001 соответственно); пониженной активностью (у 15 (23,8%)) (p<0,001 и p=0,001 соответственно).

Обсуждение

За десятилетия, прошедшие с момента описания заболевания, вызванного B. burgdorferi, стало ясно, что нейроборрелиоз является одним из наиболее распространенных и важных проявлений ЛБ. Возбудитель заболевания, B. burgdorferi, обладает высокой способностью к инвазии тканей, включая нервную систему [14, 15].

В ряде исследований установлено, что иммунный ответ на B. burgdorferi у части пациентов может быть отсроченным и неэффективным, что может объяснить, почему некоторые пациенты испытывают рецидивирующие или длительные симптомы, а другие — нет [16].

В основе лечения ЛБ лежит антибактериальная терапия. Есть три общепризнанных исхода антибиотикотерапии при ЛБ: разрешение/излечение, устойчивое к антибиотикам заболевание (в том числе прогрессирующие формы), синдром болезни Лайма после лечения [5, 11].

В настоящее время недостаточно данных о клинических проявлениях, факторах риска и эпидемиологии постлаймского синдрома. В связи с этим целью нашего исследования было установить клинико-эпидемиологические особенности поражения нервной системы как проявления постлаймского синдрома. Нами впервые в России был обследован 91 пациент с ЛБ с неврологической симптоматикой, возникшей в течение 6 мес. после проведения рекомендованного курса антибактериальной терапии. Среди заболевших было в два раза больше женщин, чем мужчин, что в целом характерно для ЦФО, где ЛБ у женщин зафиксирован в 67,3% случаев [2].

Среди общего числа заболевших ЛБ в федеральных округах России в 2024 г. преобладала возрастная группа 60–69 лет. Значительное количество случаев ЛБ в ЦФО относилось к безэритемной форме (40,2–60,0%) [2]. В нашей группе пациентов медиана возраста составила 56 [45; 69] лет, МЭ диагностирована только у 30,8% пациентов.

У всех пациентов после лечения антибиотиками по поводу ЛБ сохранялись или развились различные синдромы поражения нервной системы. В клинической картине преобладали симптомы ЭП, РП, в единичных случаях — ЭМ и НЛН. При этом в 41,8% случаев наблюдалось сочетанное поражение ЦНС и ПНС.

В 38,5% случаев отмечалось сочетание неврологических синдромов и поражения ОДА, в единичных случаях — поражение кожи и сердца. Общеинфекционный синдром наблюдался только у 11% принимавших участие в исследовании.

Ретроспективные исследования показали, что пациенты, начавшие лечение в течение первых 4 нед. после появления признаков заболевания, чаще достигали благоприятных результатов. При позднем начале терапии значительно увеличивался риск развития когнитивных и психических нарушений, а также поражений ОДА [7, 17, 18], что наблюдалось и у наших пациентов. Диагноз ЛБ у большинства (66%) включенных в исследование установлен в срок от 1 до 3 мес. от начала клинических проявлений либо уже в подострый и хронический период заболевания.

В обзоре 44 исследований, посвященных нейроборрелиозу, средняя распространенность длительных персистирующих симптомов поражения нервной системы после антибактериальной терапии оказалась на 28% выше при их наличии до терапии по сравнению с лечением локализованной формы [19]. Другие работы также подтверждают, что диссеминированная форма ЛБ является фактором риска развития персистирующих симптомов постлаймского синдрома [12, 17, 20]. По нашим данным, до проведения антибактериальной терапии у большей части (84,6%) пациентов, у которых после лечения ЛБ развился постлаймский синдром, наблюдалось диссеминированное поражение различных органов и систем.

В качестве возможных причин развития постлаймского синдрома рассматривают множество факторов, среди которых наиболее часто обсуждают аутоиммунные процессы, последствия перенесенной активной инфекции, сохраняющуюся инфекцию B. burgdorferi, дисрегуляцию вегетативной нервной системы [5, 21–25].

Заключение

Большинство пациентов с ЛБ выздоравливают после антибиотикотерапии, но у части людей, перенесших острую форму и получивших адекватное лечение, сохраняются или появляются новые симптомы заболевания. В настоящее время совокупность этих симптомов называют болезнью Лайма после лечения или постлаймским синдромом. Причины и факторы риска его не до конца определены. По нашим данным, у большинства пациентов с постлаймским синдромом наблюдалась поздняя диагностика заболевания, в связи с этим начало лечения запаздывало, были зафиксированы диссеминация инфекции на ранних стадиях ЛБ, развитие когнитивных нарушений в сочетании с радикулопатией, депрессией и астенией после антибактериальной терапии. Особенности клинических проявлений у отдельных групп пациентов в зависимости от сохранения или появления новой неврологической симптоматики нуждаются в дальнейшем изучении.

¹Клинические рекомендации Минздрава России. Болезнь Лайма у взрослых. 2025. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/566_2 (дата обращения: 10.03.2026).

1. Steere A.C., Strle F., Wormser G.P. et al. Lyme borreliosis. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16090. DOI: 10.1038/nrdp.2016.90. Erratum in: Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17062. DOI: 10.1038/nrdp.2017.62
2. Рудакова С.А., Теслова О.Е., Муталинова Н.Е. и др. Эпидемиологическая ситуация по иксодовым клещевым боррелиозам в Российской Федерации в 2010–2024 гг. и прогноз на 2025 г. Проблемы особо опасных инфекций. 2025;2:39–46. [Rudakova S.A., Teslova O.E., Mutalinova N.E. et al. Review of the epidemiological situation on ixodidae Tick-Borne Borrelioses in the Russian Federation in 2010–2024 and Forecast for 2025. Problems of Particularly Dangerous Infections. 2025;(2):39–46 (in Russ.)]. DOI: 10.21055/0370-1069-2025-2-39-46
3. Schwartz A.M., Kugeler K.J., Nelson C.A. et al. Use of commercial claims data for evaluating trends in Lyme disease diagnoses, United States, 2010–2018. Emer Infect Dis. 2021;27(2):499–507. DOI: 10.3201/eid2702.202728
4. Steinbrink A., Brugger K., Margos G. et al. The evolving story of Borrelia burgdorferi sensu lato transmission in Europe. Parasitol Res. 2022;121(3):781–803. DOI: 10.1007/ s00436-022-07445-3
5. Shor S., Green C., Szantyr B. et al. Chronic Lyme disease: an evidence-based definition by the ILADS working group. Antibiotics (Basel). 2019;8:269. DOI: 10.3390/antibiotics8040269
6. Cardenas-de la Garza J.A., De la Cruz-Valadez E., Ocampo-Candiani J., Welsh O. Clinical spectrum of Lyme disease. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019;38:201–208. DOI: 10.1007/s10096-018-3417-1
7. Ананьева Л.П., Баранова Н.С. Лаймский боррелиоз, или болезнь Лайма. В кн.: Инфекции и ревматические заболевания: руководство для врачей. Под ред. А.М. Лилы, Б.С. Белова. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2024:49–96. [Ananyeva L.P., Baranova N.S. Lyme borreliosis, or Lyme disease. In: Infections and Rheumatic Diseases: A Guide for Physicians. A.M. Lila, B.S. Belov, eds. M.: GEOTAR-Media. 2024:49–96 (in Russ.)]. DOI: 10.33029/9704-8690-0-IRD-2024-1-184
8. Bushi G., Balaraman A.K., Gaidhane S. et al. Lyme disease associated neurological and musculoskeletal symptoms: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun Health. 2025;43:100931. DOI: 10.1016/j.bbih.2024.100931
9. Wormser G.P., Dattwyler R.J., Shapiro E.D. et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006;43:1089–1134. DOI: 10.1086/508667
10. Weitzner E., McKenna D., Nowakowski J. et al. Long-term assessment of post-treatment symptoms in patients with culture-confirmed early Lyme disease. Clin Infect Dis. 2015;61:1800–1806. DOI: 10.1093/cid/civ735
11. Zafar K., Azuama O.C., Parveen N. Current and emerging approaches for eliminating Borrelia burgdorferi and alleviating persistent Lyme disease symptoms. Front Microbiol. 2024;15:1459202. DOI: 10.3389/fmicb.2024.1459202
12. Ursinus J., Vrijmoeth H.D., Harms M.G. et al. Prevalence of persistent symptoms after treatment for lyme borreliosis: A prospective observational cohort study. Lancet Reg Health Eur. 2021;6:100142. DOI: 10.1016/j.lanepe.2021.100142. Erratum in: Lancet Reg Health Eur. 2023;27:100622. DOI: 10.1016/j.lanepe.2023.100622
13. Geebelen L., Lernout T. Devleesschauwer B. et al. Non-specific symptoms and post-treatment Lyme disease syndrome in patients with Lyme borreliosis: a prospective cohort study in Belgium (2016-2020). BMC Infect Dis. 2022;22(1):756. DOI: 10.1186/s12879-022-07686-8
14. Strnad M., Rudenko N., Rego R.O.M. Pathogenicity and virulence of Borrelia burgdorferi. Virulence. 2023;14(1):2265015. DOI: 10.1080/2 1505594.2023.2265015
15. Hudasch D., Konen F.F., Möhn N. et al. Neuroborreliosis with encephalitis: A broad spectrum of clinical manifestations. BMC Infectious Diseases. 2025;25(1):182. DOI: 10.1186/s12879-025-10588-0
16. Šegždaitė G., Aliukonytė O., Pociūtė K. Neuropsychiatric manifestations of Lyme Disease: a literature review of psychiatric and cognitive impacts. Acta Med Litu. 2025;32(1):6–21. DOI: 10.15388/Amed.2025.32.1.17
17. Stupica D., Maraspin V., Bogovic P. et al. Comparison of clinical course and treatment outcome for patients with early disseminated or early localized Lyme borreliosis. JAMA Dermatol. 2018;154:1050–1056. DOI: 10.1001/jamadermatol.2018.2306
18. Lochhead R.B., Strle K., Arvikar S.L. et al. Lyme arthritis: linking infection, inflammation and autoimmunity. Nat Rev Rheumatol. 2021;17(8):449–461. DOI: 10.1038/s41584-021-00648-5
19. Dersch R., Sommer H., Rauer S., Meerpohl J.J. Prevalence and spectrum of residual symptoms in Lyme neuroborreliosis after pharmacological treatment: a systematic review. J Neurol. 2016;263:17–24. DOI: 10.1007/s00415-015-7923-0
20. Rebman A.W., Aucott J.N. Post-treatment Lyme disease as a model for persistent symptoms in Lyme disease. Front Med. 2020;7:57. DOI: 10.3389/fmed.2020.00057
21. Horowitz R.I., Freeman P.R. Precision Medicine: The Role of the MSIDS model in defining, diagnosing, and treating chronic Lyme Disease/post treatment Lyme Disease syndrome and other Chronic Illness: Part 2. Healthcare (Basel). 2018;6(4):129. DOI: 10.3390/healthcare6040129
22. Song S., Wood T.K. Are we really studying persister cells? Environ Microbiol Rep. 2021;13(1):3–7. DOI: 10.1111/1758-2229.12849
23. Wong K.H., Shapiro E.D., Soffer G.K. A review of post-treatment Lyme Disease syndrome and chronic Lyme Disease for the practicing immunologist. Clin Rev Allergy Immunol. 2022;62(1):264–271. DOI: 10.1007/s12016- 021-08906-w
24. Parthasarathy G., Pattison M.B., Midkiff C.C. The FGF/FGFR system in the microglial neuroinflammation with Borrelia burgdorferi: likely intersectionality with other neurological conditions. J Neuroinflamm. 2023;20:10. DOI: 10.1186/s12974-022-02681-x
25. Adler B.L., Chung T., Rowe P.C., Aucott J. Dysautonomia following Lyme disease: a key component of post-treatment Lyme disease syndrome? Front Neurol. 2024;15:1344862. DOI: 10.3389/fneur.2024.1344862