Спастичность характеризуется повышением мышечного тонуса, препятствующим расширению объема движений. Каждый раз при выполнении простейших движений больному приходится преодолевать сопротивление напряженных мышц, что усугубляет картину пареза или паралича. Характерным клиническим признаком С является ее изменение в процессе исследования – тонус возрастает при пассивном растяжении мышцы, причем увеличение мышечного сопротивления напрямую зависит от скорости пассивного движения.
У больных, перенесших инсульт, дистония характеризуются повышением мышечного тонуса в определенных группах мышц – преимущественно разгибателей конечностей. Частым признаком, выявляющим дистонию, является неравномерность мышечного тонуса по ходу сгибания и разгибания конечности (феномен «складного ножа»). Как правило, спастичность не является постоянной. Степень нарушений мышечного тонуса может существенно изменяться в течение дня, под влиянием внешних и внутренних факторов (погоды, эмоционального состояния больного, температуры окружающей среды).
Для больных, перенесших инсульт, характерно изменение тонуса в зависимости от положения конечности, физической нагрузки, ее характера и интенсивности. Спастичность может задержать восстановление после И, поскольку при выраженных мышечных дистониях повседневная активность больного ограничивается пределами постели – при любых попытках перейти в вертикальное положение стойкое напряжение мышц препятствует перемещению и заставляет больного вновь вернуться в горизонтальное положение. Возникают и другие осложнения постинсультного периода – ограничение подвижности в суставах, артроз–артриты и связанные с ними болевые синдромы. Мышечная дистония оказывает существенное влияние на статику позвоночника, что в некоторых случаях становится самостоятельной проблемой (люмбалгии, торакалгии, вертеброгенные радикулопатии). Следует отметить и другую, положительную, сторону возникающей вскоре после мозговой катастрофы мышечной дистонии. Повышение тонуса разгибателей паретичных конечностей при их недостаточной силе обеспечивает сохранение опорной функции (своего рода вспомогательный, компенсаторный механизм). Но в большинстве случаев значительное повышение тонуса ограничивает скорость и объем движений, резко снижая функциональные возможности опорно–двигательной системы [3,4]. Для клинической оценки мышечного тонуса и контроля эффективности лечения в практических целях используется модифицированная шкала Эшуорта (табл. 1).
Знание патофизиологии феномена спастичности в ряде случаев помогает улучшить состояние больных, пострадавших от инсульта, и ускорить их реабилитацию. Повреждение пирамидных путей приводит к замедлению расслабления, усилению спинальных рефлексов на растяжение, ослаблению реципрокного торможения. При этом в разных мышечных группах эти процессы проявляются неравномерно, что и приводит к мышечной дистонии. Помимо изменения регулирующих влияний пирамидных путей, спастичность характеризуется увеличением активности мотонейронов спинного мозга. В условиях ослабления кортикоспинальных стимулов, как правило, можно наблюдать и дисфункцию экстрапирамидной системы, проявляющуюся дискоординацией движений. Одним из главных механизмов формирования спастичности следует считать растормаживание тонического рефлекса растяжения. Возникающие при мышечной гипертонии вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах усиливают двигательные расстройства, в связи с чем сопротивление пассивному движению зависит не только от нарушений мышечного тонуса, но и от вторичных изменений мышц, в которых часто можно обнаружить признаки атрофии.
Принципы коррекции мышечных дистоний в постинсультом периоде основаны на следующих положениях:
• патологически повышенный тонус мышц следует снижать во всех случаях для предупреждения необратимых изменений в мышцах и суставах и ускорения процесса реабилитации;
• лечение необходимо начинать как можно раньше, при появлении первых признаков С;
• длительность лечения определяется восстановлением двигательной активности больного.
Коррекция мышечных дистоний у больных, перенесших И, достигается целенаправленным применением миорелаксантов. Рассчитывать на удовлетворительные клинические эффекты этой группы препаратов можно лишь при отсутствии грубых вторичных изменений со стороны мышц и суставов (атрофии, фиброз, контрактуры). Перед назначением миорелаксантов необходимо установить, насколько повышение мышечного тонуса затрудняет движения. В некоторых случаях, особенно в раннем восстановительном периоде, гипертонус помогает больному сохранять опору на паретичную конечность – тогда назначение миорелаксантов может быть отсрочено. Однако эта особенность, как правило, требует внимания в течение короткого периода времени, во время первых попыток больного восстановить навыки ходьбы. В дальнейшем снижение мышечного тонуса играет более важную роль в программах комплексной реабилитации, поскольку позволяет расширить объем движений.
Широкое распространение в лечении спастических синдромов получил Мидокалм. По своей химической структуре Мидокалм близок к лидокаину. В основе действия лекарства – блокада полисинаптических спинномозговых рефлексов. Кроме того, препарат оказывает центральное холинолитическое действие, обладает спазмолитической и умеренной сосудорасширяющей активностью. Мидокалм снижает повышенный мышечный тонус и ригидность мышц при спастических парезах, улучшает произвольные активные движения, нормализует периферическое кровообращение. Препарат обладает мембраностабилизирующим, местноанестезирующим действием. Его применение в адекватных дозах приводит к усилению регионарного кровообращения. Основным противопоказанием к применению является миастения и непереносимость лидокаина.
Стандартное начало лечения приходится на 2–3–ю неделю инсульта – период активизации больного. При появлении первых признаков спастичности назначают 50–100 мг Мидокалма в сутки, что в большинстве случаев облегчает движения. В более поздние периоды заболевания, с формированием стойких спастических парезов требуются и более высокие дозы миорелаксантов.
P. Stamenova и соавт. провели рандомизированное, двойное–слепое, плацебо–контролируемое, мультицентровое, с параллельными группами исследование, направленное на оценку эффективности и безопасности толперизона в терапии связанной с инсультом спастичности. Лечение продолжалось 12 недель и начиналось с периода титрации различной длительности (суточные дозы толперизона варьировали от 300 до 900 мг). Главным целевым показателем была степень спастичности. Результаты исследования показали эффективность и очень благоприятный профиль переносимости толперизона в терапии спастического гипертонуса после церебрального инсульта. Кроме того, отмечено, что оптимальный терапевтический эффект обеспечивает индивидуальная титрация дозы свыше максимального рекомендуемого уровня 450 мг в сутки. Таким образом, результаты анализа индивидуальных режимов титрации стартовой дозы свидетельствуют, что индивидуальные терапевтические дозы могут значительно превышать рекомендуемый максимальный уровень 450 мг в сутки [6].
В тяжелых случаях нарастающей спастичности используется внутримышечное введение препарата по 100 мг 2 раза в сутки.
Как правило, лекарство хорошо переносится при длительном применении и позволяет получить стойкий эффект снижения тонуса паретичных конечностей. Сосудорасширяющее действие Мидокалма может оказаться кстати при выраженных атеросклеротических изменениях сосудов нижних конечностей. Препарат хорошо сочетается с нестероидными противовоспалительными средствами. Прием Мидокалма не отражается на состоянии интактных конечностей, он не вызывает общей мышечной слабости. Седативным эффектом препарат не обладает.
Необходимо отметить, что коррекция мышечно–тонических нарушений достигается комплексным лечением, которое включает правильно организованную и систематичную лечебную физкультуру, массаж, рефлексотерапию. Лекарственная коррекция мышечных дистоний проводится в основном миорелаксантами, но в необходимых случаях для снижения мышечного тонуса возможно применение препаратов других лекарственных групп, действующих на разные уровни патологического процесса. С Мидокалмом хорошо сочетаются небольшие дозы карбамазепина, бензодиазепины, левадопа–содержащие препараты, антидепрессанты, ботокс [1,4–5]. В каждом конкретном случае схема лечения и дозы лекарственных средств определяются индивидуально.

Литература
1. Парфенов В.А. Спастичность. В кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. /Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. – М.: Каталог, 2001. – С. 108–123.
2. Широков Е.А. Сирдалуд в комплексной терапии хронических болевых синдромов //РМЖ, 2006; 4:240–242.
3. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., №11 (Suppl.9). – P.S6–S11.
4. Хатчинсон Д.Р. Тизадинин с модифицированным высвобождением (обзор).//РМЖ, 2007;12: 1–4.
5. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М.: Издательство «Миклош». – 176 с.
6. Stamenova P., Koytchev R., Kuhn K. et al. A randomized, double–blind, placebo–controlled study of the efficacy and safety of tolperisone in spasticity following cerebral stroke. European Journal of Neurology. 2005; 12: 453–461.