Лечение скелетно-мышечной боли: от теории к практике

Импакт фактор - 0,750*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Регулярные выпуски «РМЖ» №9 от 29.05.2017 стр. 681-686
Рубрика: Неврология
Скелетно-мышечная боль (СМБ) – один из самых распространенных вариантов боли в клинической практике невролога. В основе СМБ лежат неспецифические изменения позвоночных структур, связочного аппарата и паравертебральных мышц, причем картину боли определяет не столько степень повреждения данных структур, сколько развитие мышечной дисфункции, периферической и центральной сенситизации. Хронизация данного состояния становится результатом патологического функционирования периферических и центральных сенсорных систем, целого каскада нейрофизиологических и нейрохимических изменений, обеспечивающих поддержание боли и развитие эмоционально-поведенческих расстройств (депрессия, генерализованное тревожное расстройство, высокая личностная тревожность и т. д.). Поэтому в лечении боли наряду с традиционным использованием нестероидных противовоспалительных средств и миорелаксантов используют лекарственные препараты различных классов (антиконвульсанты, антидепрессанты, селективные активаторы нейрональных калиевых каналов – флупиртин (Нолодатак)), а также психотерапевтические методики (например, когнитивно-поведенческую терапию), физические упражнения и другие немедикаментозные методы (мануальную терапию, акупунктуру, кинезитерапию, хирургические методы денервации и т. д.). Только с использованием комплекса лечебных мероприятий можно добиться эффективного купирования болевого синдрома, а также предотвратить переход СМБ в хроническую форму.

Ключевые слова: скелетно-мышечная боль, центральная сенситизация, флупиртин, Нолодатак.

Для цитирования: Аверченкова А.А., Рачин А.П. Лечение скелетно-мышечной боли: от теории к практике // РМЖ. 2017. №9. С. 681-686
The treatment of musculoskeletal pain: from theory to practice
Averchenkova A.A.1, Rachin A.P.2

1 Smolensk Center for Kinesitherapy 
2 «Russian Scientific Center for Medical Rehabilitation and Balneology», Moscow

Musculoskeletal pain (MSP) is one of the most widespread types of pain in clinical practice of the neurologist. MSPs are caused by nonspecific changes in vertebral structures, ligamentous apparatus and paravertebral muscles, and the pain pattern is determined mainly not by the degree of damage of these structures but by the development of muscular dysfunction, peripheral and central sensitization. Chronicization of this condition is the result of pathological functioning of peripheral and central sensory systems, a whole cascade of neurophysiological and neurochemical changes that support pain and the development of emotional and behavioral disorders (depression, generalized anxiety disorder, high personal anxiety, etc.). Therefore, in the treatment of pain, along with the traditional use of non-steroidal anti-inflammatory drugs and muscle relaxants, the neurologists use the drugs of various classes (anticonvulsants, antidepressants, selective activators of neuronal potassium channels - flupirtine (Nolodatak)), as well as psychotherapeutic techniques (for example, cognitive behavior therapy) and other non-pharmacological methods (manual therapy, acupuncture, kinesitherapy, surgical methods of denervation, etc.). Only the use of a complex of therapeutic measures makes it possible to effectively stop the pain syndrome, as well as to prevent the transition of MSP to a chronic form.

Key words: musculoskeletal pain, central sensitization, flupirtine, Nolodatak
For citation: Averchenkova A.A., Rachin A.P. The treatment of musculoskeletal pain: from theory to practice // RMJ. 2017. № 9. P. 681–686.

Освещена проблема лечения скелетно-мышечной боли

    Среди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечает боли, связанные со скелетно-мышечными проблемами. Скелетно-мышечные боли (СМБ) чрезвычайно распространены и многообразны, составляют около 1/3 всех острых и хронических болевых синдромов. При этом у половины пациентов боли возникают сразу в нескольких областях одновременно, наиболее частой локализацией боли является спина, за ней следуют крупные суставы (коленный и тазобедренный) [1].
    Большинство пациентов с СМБ – лица трудоспособного возраста, по данным различных авторов, при продолжительности болевого синдрома более 3 мес. частота возвращения больных к труду составляет менее 60% [2]. 

    Этиология и патогенез

    Ощущение боли вызывает значительный дискомфорт, а часто и мучительные страдания у пациентов, и надо признать, что в настоящее время не существует четкого понимания механизмов болевого синдрома, и, как следствие, отсутствуют единые стандарты ведения таких пациентов. Кроме того, категория больных с СМБ крайне гетерогенна, у пациентов наблюдаются многообразные органические и функциональные нарушения. В зарубежной литературе СМБ часто расцениваются как неспецифические из-за сложности выделения ведущей причины боли [3–5], поэтому подходы к лечению сложно систематизировать в единые стандарты. При этом на первый план в механизмах возникновения СМБ выходят не столько серьезные органические повреждения, сколько состояние механической дисфункции и развитие феномена центральной сенситизации. В дальнейшем боль становится результатом патологического функционирования периферических и центральных сенсорных систем, все чаще рассматривается как хроническое заболевание, за которым стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических изменений, обеспечивающих поддержание этого состояния. 
    Феномен центральной сенситизации характеризуется тем, что после прекращения действия периферических болевых стимулов остается определенный уровень возбуждения в центральных сенсорных нейронах заднего рога, и это состояние сохраняется автономно или поддерживается слабой ноцицептивной стимуляцией. Спонтанная эктопическая активность поврежденных нервов появляется за счет ускорения синтеза мембранных каналов в ноцицептивных нейронах, расположенных в ганглиях заднего корешка; происходит увеличение количества внутримембранных Nа+-каналов на протяжении поврежденного нервного волокна. Именно благодаря ионным каналам генерируются и проводятся вдоль поврежденного нейрона эктопические (спонтанные) разряды, воспринимаемые как колющая или стреляющая боль. Если активируются несколько нервов, болевые ощущения описываются как «жжение». Феноменом эктопической спонтанной активности можно объяснить боли в зонах гипестезии, когда волокна большого диаметра повреждены, а боль воспринимается через импульсы, генерируемые в ноцицепторных С-волокнах меньшего диаметра [6–8]. Кроме того, центральная сенситизация включает механизмы, воздействующие на пороги возбудимости болевых и А-бета механорецепторов таким образом, что неболевые стимулы воспринимаются как боль. Так формируются аллодиния, гипералгезия и следовые реакции. При этом происходят усиленное выделение глутамата и активация N-метил-d-аспартат (NMDA)-рецепторов и, наоборот, дисбаланс и угнетение тормозящих ГАМК-эргических систем.
    Другим дисфункциональным компонентом патофизиологического процесса является вызванный болевым раздражением спинальный сенсомоторный рефлекс в соответствующем сегменте спинного мозга, сопровождающийся активацией мотонейронов, что, в свою очередь, приводит к спазму мышц, иннервируемых этими нейронами. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета, однако сам мышечный спазм приводит к усилению стимуляции болевых рецепторов мышцы. Возникает порочный круг по механизму самовоспроизведения: боль – мышечный спазм – усиленная боль – болезненный мышечный спазм. Предположительно в мышце формируются триггерные точки, содержащие множественные локусы сенситизации, состоящие из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний [9].
     Помимо сенситизации нейронов заднего рога повышается возбудимость ноцицептивных нейронов и в вышележащих структурах ЦНС, включая ядра таламуса, участвующие в обработке и передаче ноцицептивной афферентации, и соматосенсорную кору больших полушарий [10–12]. При этом происходит увеличение числа функциональных цепей в спинном и головном мозге, и любое болевое раздражение усиливается и приводит к увеличению выраженности собственно боли как ощущения. Во многом это обусловлено механизмами центральной нейропластичности, совокупностью различных процессов ремоделирования синаптических связей, направленных на оптимизацию функционирования нейрональных сетей. Одновременно дезорганизация и угнетение ингибиторных структур приводят к нарушению баланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем и, как результат, – к усилению болевых ощущений. Функциональная недостаточность нисходящих антиноцицептивных систем (опиатной, серотонинергической, норадренергической) может определять интенсивность и длительность болевого синдрома, независимо от его первопричины.
    Таким образом, подобный болевой нейроматрикс представляет собой интеграцию сенсорных, интероцептивных, аффективных и когнитивных компонентов, и ощущение боли всегда зависит от их взаимодействия [13–15]. 
    На разных стадиях развития патологического процесса удельный вес участия механизмов патогенеза боли может быть различным, для него характерны клинический полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным сочетанием ноцицептивной, нейропатической и психогенной составляющих [16].

    Психологические особенности пациентов с частыми обострениями боли

     СМБ в чрезвычайно высоком проценте случаев может длиться более нескольких месяцев. Частые обострения боли затрагивают такие важные функции, как мышление, настроение, поведение, при этом влияние боли на ежедневную деятельность и степень участия в делах семьи настолько значительно, что может привести к психологической и социальной изоляции пациентов. Поэтому оказание помощи пациентам с хроническими болевыми синдромами является сложной медицинской и социальной задачей.
    Эмоциональный аспект боли определяется преимущественно субъективными представлениями о боли как об угрозе, обусловленной наличием тяжелого заболевания, что приводит к развитию тревоги, страха, депрессивных расстройств и дальнейшей психосоциальной дезадаптации. Данные многочисленных исследований и практический опыт показывают, что выраженность испытываемой боли, субъективных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств часто не сопоставимы с имеющейся физической патологией [17–20]. Постоянный дискомфорт, безысходность и повышенное внимание к боли становятся доминантой в жизни этих пациентов, мешая решать как профессиональные, так и социальные задачи.
    Депрессия наблюдается более чем у половины пациентов с хронической болью. Многие авторы приходят к заключению о комплексной модели депрессии и хронической боли [21–23]. Преимущественная роль отводится недостаточности нисходящих противоболевых систем, дефициту норадреналина и серотонина в синаптической щели, что приводит к увеличению количества и сенсибилизации рецепторов постсинаптической мембраны. Кроме того, хронический стресс и боль индуцируют активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, вследствие чего снижается синтез мозгового нейротрофического фактора (BDNF), нарушается метаболизм фосфолипидов, субстанции Р и других нейрокининов. Также изменяется чувствительность NMDA-рецепторов, усиливается цитотоксическое действие глутамата, нарушается кальциевый гомеостаз, повышается выработка свободных радикалов [24]. 
    Таким образом, во взаимодействии хронической боли и депрессии можно выделить два относительно самостоятельных фактора. С одной стороны, постоянное ощущение боли значительно снижает качество жизни больных, что приводит к развитию у них депрессии, тревожности и астении, которые, в свою очередь, снижают порог переносимости боли и усиливают болевые ощущения, образуя замкнутый патологический круг. С другой стороны, боль может не иметь реального источника на периферии и являться лишь «маской» депрессии [25].
    По данным Е.Г. Старостиной (2004), в 50% случаев при болях в спине диагностируется генерализованное тревожное расстройство [26]. Однако необходимо отметить, что в большинстве случаев данное расстройство наблюдается и до начала формирования хронической боли. По мнению Gatchel (1996), пациенты обладают некоторыми личностными характеристиками, способными усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптироваться к хронической боли [27]. Личностная тревожность характеризует относительно устойчивую для человека склонность воспринимать сложные ситуации как опасные или угрожающие и реагировать на них состоянием тревоги (т. е. повышением реактивной тревожности). Иными словами, чем выше уровень личностной тревожности, тем выше вероятность, что человек в стрессовой ситуации будет испытывать тревогу. Наличие высокой тревожности у пациента в любой ситуации отрицательно влияет на выбор им стратегий преодоления боли. В последнем случае связанные с болью страх и озабоченность тем, как избежать вредного воздействия, усугубляют симптомы заболевания. Развитие таких эмоционально-аффективных расстройств искажает восприятие боли, формирует у человека своеобразное «болевое поведение» – особый поведенческий стереотип, посредством которого люди не только пытаются уменьшить выраженность болевых ощущений, но и сообщают окружающим о наличии у них боли. Часто болевое поведение непропорционально имеющейся физической проблеме и больше отражает субъективные мыслительные и психологические аспекты, чем физическое страдание. Такие больные склонны также «катастрофизировать» ситуацию, слишком остро реагируя на эпизоды самой боли и обстоятельства, вызывающие или усиливающие ее. При этом они действительно испытывают сильную боль и страдания, что негативно сказывается на процессах реабилитации [28].
    По нашим данным, среди 84 обследованных пациентов с хронической болью высокая личностная тревожность (>45 баллов по шкале Спилбергера – Ханина) наблюдалась у 44 человек (52,4%), высокий уровень реактивной тревожности – у 28 пациентов (33,3%). У 25 пациентов (29,8%) имело место сочетание как личностной, так и реактивной тревожности высокого уровня. Кроме того, чем выше был уровень личностной тревожности у пациента, тем больше была степень нарушения жизнедеятельности (определяемая по Освестровскому болевому опроснику), причиняемого болью (коэф. корр. 0,43 при р=0,003). У пациентов с высоким уровнем тревожности отмечается большее нарушение работоспособности из-за испытываемой боли (коэф. корр. 0,3 при р=0,02), и тем больше боль влияет на степень удовлетворения от участия в социальной жизни и развлечениях (коэф. корр. 0,38 при р=0,01) и взаимоотношения в семье (коэф. корр. 0,31 при р< 0,05), по комплексному болевому опроснику. Средний балл по шкале Бека в группе с хроническим болевым синдромом составил 9,8±1,24, что было достоверно выше по сравнению с контролем (4,45±0,86). Среди пациентов с хронической болью депрессия была выявлена у 29 пациентов (34,5%), что значительно отличалось от контрольной группы, где депрессия была выявлена лишь у 1 пациента (5%) [29]. Необходимо учитывать, что у таких пациентов провоцировать боль могут стрессовые факторы, эмоциональное напряжение

    Медикаментозная терапия. 

    Таким образом, в основе выбора оптимальной тактики комплексного лечения должно лежать представление о процессах, связанных с возникновением болевого синдрома, что может повысить эффективность терапии. Задачами лечения таких пациентов являются одновременное устранение болевого синдрома, мышечного спазма, расширение объема движений, восстановление функциональной, а также социальной активности. Медикаментозная терапия при СМБ включает прием парацетамола и НПВП в общепринятых дозах, миорелаксантов и антидепрессантов [30, 31], сохранение повседневной активности, исключение постельного режима и, по возможности, продолжение профессиональной деятельности [32].
    В настоящее время для лечения СМБ применяется трехступенчатая схема, суть которой заключается в последовательном применении анальгетиков, начиная с ненаркотических, а при их неэффективности — слабых и сильных опиоидов. 
    На первом этапе важны ранняя и активная фармакотерапия, подбор оптимальных лекарственных препаратов для эффективного купирования боли [33, 34]. С этой целью используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ненаркотические анальгетики, парацетамол, при необходимости – миорелаксанты. При выборе лекарственного средства следует руководствоваться биодоступностью препарата, фармакокинетикой, соотношением обезболивающего и побочных эффектов, быстротой наступления, продолжительностью и степенью обезболивающего эффекта. В настоящее время Комитет по медицинским продуктам, использующимся у человека, Европейского медицинского агентства рекомендует применение НПВП, в т. ч. селективных и неселективных, в наименьших эффективных дозах и с наименьшей возможной продолжительностью, достаточной для контроля симптомов заболевания [35, 36]. 
    Доказано, что при болезненном мышечном спазме добавление миорелаксантов к стандартной терапии (НПВП, лечебная гимнастика) приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника [30].
    При недостаточной эффективности НПВП в сочетании с миорелаксантами возможен кратковременный (7-10 дней) прием слабых опиоидных анальгетиков (трамадол 100 мг/сут). Указанные средства на время дают облегчение, но к ним возникают привыкание (с каждым разом требуются все большие дозы) и лекарственная зависимость (пациент уже не может обходиться без этих препаратов). Поэтому применение опиатов более 10 дней не рекомендуется и допустимо лишь при самых сильных острых болях в качестве 3-й ступени лечения болей в спине [37–39].
    Необходимо придерживаться правила, что анальгетики на второй ступени лечения назначаются строго по схеме, а не по требованию. Принцип «по часам» означает, что лекарственные средства должны приниматься регулярно, с учетом времени действия препарата до возникновения боли, а не по необходимости, т. к. дозы, предотвращающие появление боли, гораздо ниже тех, которые необходимы для снятия уже возникшего болевого ощущения. 
    Прежде чем увеличить на каждом этапе дозу основного анальгетика, применяют его комбинации с анальгетиками-вегетокорректорами (адъювантами). Например, при лечении невропатического болевого синдрома в качестве коанальгетиков применяются антиконвульсанты, антидепрессанты, неопиоидные анальгетики центрального действия.
    Среди антиконвульсантов наиболее эффективными препаратами для лечения нейропатической боли являются габапентин и прегабалин. Механизм их действия связан с влиянием на центральные механизмы боли (уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления антиболевых ГАМК-эргических влияний и редукции эффектов глутамата – главного нейротрансмиттера боли) [40–42].
    Антидепрессанты могут оказывать обезболивающий эффект, потенцируя действие экзогенных или эндогенных анальгезирующих веществ (в основном опиатных пептидов); в силу собственных анальгезирующих свойств; редуцируя депрессию [43, 44]. 
    В экспериментальных моделях нейропатической боли на животных было установлено, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина не уменьшают нейропатическую боль [45], так же, как и селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина. Препараты двойного действия – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина, такие как дулоксетин, венлафаксин, милнаципран, а также трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин, уменьшают нейропатическую боль [46] и считаются препаратами первой линии терапии (уровень доказательности А) [47].
    Селективным активатором нейрональных калиевых каналов является флупиртина малеат (Нолодатак), который представляет собой неопиоидный анальгетик центрального действия, избирательно действующий на уровне вставочных нейронов задних рогов спинного мозга. В терапевтических дозах препарат способствует открытию потенциал-независимых калиевых каналов, что приводит к стабилизации мембранного потенциала нервной клетки и не вызывает токсического действия [48]. Считается, что этот механизм опосредован воздействием флупиртина на систему регуляторного G-белка. Кроме того, препарат вызывает угнетение активности NMDA-рецепторов нейронов, как следствие, происходят замедление поступления ионов кальция в клетку и снижение их внутриклеточной концентрации. В результате нарушается формирование ноцицептивной сенситизации и феномена «взвинчивания» – увеличения нейронального ответа на повторные болевые стимулы. Это, в свою очередь, предотвращает переход боли в хроническую форму, а при уже имеющемся болевом синдроме приводит к снижению ее интенсивности. Нолодатак изменяет восприятие боли за счет влияния на нисходящую норадренергическую систему. 
    Важно, что обезболивающее действие Нолодатака не связано с воздействием на систему опиатных и бензодиазепиновых рецепторов, а также с ингибированием активности циклооксигеназ (ЦОГ) и подавлением синтеза простагландинов. Поэтому флупиртин не вызывает зависимости и привыкания и не оказывает негативного влияния на стенку желудка. В литературе встречаются данные о возможном негативном влиянии флупиртина на печень [49], в которых рекомендовано не проводить лечение флупиртином более 2 нед. Однако доказательств индукции печеночных ферментов у здоровых добровольцев при пероральном приеме флупиртина в течение 3 нед. в дозе 100 мг 3 р./сут получено не было. По данным других авторов, также сообщается о хорошей переносимости и безопасности лечения Нолодатаком в течение 1 года [50] и даже 7 лет [51]. 
    Следует также принимать во внимание возможность лекарственного взаимодействия флупиртина. Например, возможно потенцирование антикоагулянтного эффекта при одновременном приеме с пероральными антикоагулянтами, что требует контроля свертываемости крови во время лечения [52]. 
    Подтверждением целесообразности применения флупиртина при болях в нижней части спины являются рекомендации группы экспертов, возглавляемых M. van Tulder, которая в 2004 г. разработала руководство по купированию острой боли в нижней части спины [53]. В качестве возможных альтернатив терапии НПВП флупиртин рекомендуется для уменьшения боли и мышечного тонуса.
    Интересными представляются сравнительные исследования флупиртина и трамадола. Так, Manasi Banerjee, Kuntal Bhattacharyya et al. (2012) в рандомизированном исследовании сравнивали эффективность и безопасность флупиртина и трамадола в случае непереносимости НПВП при СМБ в спине. В исследовании приняли участие 240 пациентов, 107 из которых принимали флупиртин по 100 мг 2 р./сут, 103 – трамадол по 50 мг 2 р./сут продолжительностью 4 нед. В группе флупиртина в конце исследования боль значительно уменьшилась или прошла у 59 пациентов (55,14%), в группе трамадола – у 41 пациента (39,81%). Нежелательные реакции наблюдались реже в группе флупиртина – у 26 пациентов (24,30%), в группе трамадола – у 41 пациента (39,81%). Авторы пришли к заключению, что флупиртин показал сопоставимую с трамадолом эффективность и лучшую переносимость. Сравнительная характеристика нежелательных реакций, зафиксированных при лечении, представлена на рисунке 1 [54]. 
Рис. 1. Сравнительная характеристика различныхнежелательных реакций при приеме флупиртинаи трамадола [54]
    Исследование SUPREME было более длительным и масштабным. В нем участвовали 363 больных с хронической болью в нижней части спины, которые получали флупиртин 400 мг, трамадол 200 мг или плацебо на протяжении 4 нед. К концу периода наблюдения оба анальгетика показали одинаковую эффективность – боль уменьшилась не менее чем наполовину у 59,6 и 58,8% больных соответственно (в группе плацебо – у 46,4%). При этом число вышедших из исследования из-за нежелательных реакций в группе флупиртина не отличалось от такового при приеме плацебо: 3,4 и 3,3% соответственно, в группе трамадола оно было гораздо выше – 12,0% [55].
    К настоящему времени в России также проведено достаточное количество исследований, подтверждающих эффективность применения флупиртина при болевых синдромах. Полученные результаты свидетельствуют о выраженном обезболивающем эффекте препарата и его хорошей переносимости. При лечении пациентов имело место нарастание обезболивающего эффекта в процессе лечения [56–61].
    Таким образом, существующие на сегодняшний день сведения позволяют рассматривать Нолодатак (флупиртин) в качестве эффективного лекарственного средства для лечения пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами. Нолодатак (капсулы 100 мг, АО    «Акрихин», Россия) биоэквивалентен оригинальному флупиртину, в производстве Нолодатака использована субстанция компании «Ролабо Аутсорсинг С.Л.» (Испания).
    В качестве дополнительной терапии рекомендовано использование трансдермальных систем с 5% лидокаином или капсаицином, обладающих преимуществом в связи с их локальным действием и минимальным риском системных эффектов [62].

    Немедикаментозные методы лечения 

    Следует отметить, что достижение адекватного обезболивания при хронической СМБ в спине лишь создает условия для решения главной задачи — восстановления подвижности, что достигается применением рациональной психотерапии и комплекса немедикаментозных методов.
    Наибольшие трудности представляет предотвращение хронизации болевого синдрома, при этом важная роль принадлежит разъяснительной терапии, коррекции эмоциональных нарушений, формированию уверенности в доброкачественном характере заболевания и выздоровлении. Необходимыми условиями являются вовлечение пациента в лечебный процесс, увеличение объема физической активности с применением адекватно подобранных программ тренировок.
    Пациентам с хронической болью в первую очередь необходимо объяснять взаимосвязь между имеющимися повреждениями, нарушением функции и болью, чтобы способствовать лучшей адаптации и повышению эффективности лечения. Высоким уровнем доказательности обладает метод когнитивно-поведенческой терапии. Он оказывается более эффективным, если предварительно удается понизить у пациента уровень тревоги. Стратегии преодоления боли, таким образом, направлены на изменение восприятия пациентом интенсивности боли и улучшение способности справляться с ней, сохранение активности.
    В качестве немедикаментозного лечения также следует использовать физические упражнения, мануальную терапию или акупунктуру [63]. Наиболее эффективными являются методики кинезитерапии, включающие адаптированные физические упражнения, обучение правильному дыханию, рекомендации, касающиеся режима и образа жизни [29, 64]. 
В трудных клинических случаях специалисты могут использовать такие методы лечения, как продленная регионарная анестезия, селективные блокады нервных корешков, стимуляция спинного мозга (нейромодуляция) или другие хирургические методы денервации, имеющие свои преимущества и недостатки [65].

    Заключение

    Таким образом, в лечении СМБ необходимо применять комплексный подход, причем адекватное купирование боли лекарственными средствами должно сопровождаться разъяснительной и поведенческой психотерапией, адаптивными физическими упражнениями и применением других методов. Фармакотерапия, включающая применение различных классов лекарственных препаратов, должна воздействовать как на периферические, так и на центральные звенья нервной системы. Большое значение имеют сохранение двигательной активности и коррекция эмоционально-поведенческих расстройств.
Литература
1. Рачин А.П., Юдельсон Я.Б. Доказательная фармакоаналитика терапии остеоартроза // Фарматека. 2007. № 19. С. 81 [Rachin A.P., Judel'son Ja.B. Dokazatel'naja farmakoanalitika terapii osteoartroza // Farmateka. 2007. № 19. S. 81 (in Russian)].
2. Anonymous. Scientific approach to the assessment and management of activity-related spinal disorders. A monograph for clinicians. Report of the Quebec Task Force on Spinal Disorders // Spine (Phila Pa 1976). 1987. Vol. 12. P. 1–59.
3. Bratton R.L. Assessment and Management of Acute Low Back Pain // AVF. 1999. Vol. 15(1). P. 322–328.
4. Koes B.W., van Tulder M., Lin Chung-Wei Christine et al. An updated overview of clinical guidelines for the management of non-specific low back pain in primary care // Eur Spine J. 2010. Vol. 19(12). P. 2075–2094.
5. Patel A.T., Ogle A.A. Diagnosis and Management of Acute Low Back Pain // Am Family Physician. 2000. Vol. 15. P. 776–781.
6. Юдельсон Я.Б., Нечаев В.И. Морфофункциональные аспекты вертеброневрологии // Неврологический журнал. 2000. Т. 5. № 6. С. 33 [Judel'son Ja.B., Nechaev V.I. Morfofunkcional'nye aspekty vertebronevrologii // Nevrologicheskij zhurnal. 2000. T. 5. № 6. S. 33 (in Russian)].
7. Данилов А.Б. Ноцицептивная и нейропатическая боль // Болевые синдромы в нев-рологической практике / под ред. проф. В.Л. Голубева. М.: МЕДпресс-информ, 2010. С. 33–43 [Danilov A.B. Nociceptivnaja i nejropaticheskaja bol' // Bolevye sindromy v nevrologicheskoj praktike / pod red. prof. V.L. Golubeva. M.: MEDpress-inform, 2010. S. 33–43 (in Russian)].
8. Кукушкин М. Л. Хронический болевой синдром // Леч. врач. 2010. № 4. С. 20–23 [Kukushkin M. L. Hronicheskij bolevoj sindrom // Lech. vrach. 2010. № 4. S. 20–23 (in Russian)].
9. Рачин А.П., Якунин К.А., Демешко А.В. Миофасциальный болевой синдром // Сер. «Актуальные вопросы медицины». М., 2009. 120 с. [Rachin A.P., Jakunin K.A., Demeshko A.V. Miofascial'nyj bolevoj sindrom // Ser. Aktual'nye voprosy mediciny. M., 2009. 120 s. (in Russian)].
10. Рачин А.П., Юдельсон Я.Б. Хроническая ежедневная головная боль у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2005. Т. 105. № 1. С. 83–85 [Rachin A.P., Judel'son Ja.B. Hronicheskaja ezhednevnaja golovnaja bol' u detej // Zhurnal nevrologii i psihiatrii im. C.C. Korsakova. 2005. T. 105. №1. S. 83–85 (in Russian)].
11. Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л. Хроническая боль: медико-биологические и социаль-но-экономические аспекты // Вестник РАМН. 2012. № 9. С. 54–58 [Jahno N.N., Kukushkin M.L. Hronicheskaja bol': mediko-biologicheskie i social'no-jekonomicheskie aspekty // Vestnik RAMN. 2012. № 9. S. 54–58 (in Russian)].
12. Garland E. Pain processing in the human nervous system: a selective review of nociceptive and biobehavioral pathways // Prim Care. 2012. Vol. 39(3). P. 561–571.
13. Юдельсон Я.Б., Рачин А.П. Особенности головной боли напряжения у детей и подростков // Вопросы современной педиатрии. 2003. Т. 2. № 5. С. 51 [Judel'son Ja.B., Rachin A.P. Osobennosti golovnoj boli naprjazhenija u detej i podrostkov // Voprosy sovremennoj pediatrii. 2003. T. 2. № 5. S. 51 (in Russian)]. 14. Simons L. E., Elman I., Borsook D. Psychological processing in chronic pain: a neural systems approach // Neurosci. Biobehav. Rev. 2014. Vol. 9. P. 61–78.
15. Wiech K., Ploner M., Tracey I. Neurocognitive aspects of pain perception // Trends in Cognitive Sciences. 2008. Vol. 12. P. 306–313.
16. Яхно Н.Н., Подчуфарова Е.В. Патофизиологические аспекты хронических боле-вых синдромов пояснично-крестцовой локализации. Х Всерос. съезд неврологов с междунар. участием: материалы съезда. Н. Новгород: Б. и., 2012. С. 422–423 [Jahno N.N., Podchufarova E.V. Patofiziologicheskie aspekty hronicheskih bolevyh sindromov pojasnichno-krestcovoj lokalizacii. Х Vseros. s'ezd nevrologov s mezhdunar. uchastiem: materialy s#ezda. N. Novgorod: B. i., 2012. S. 422–423 (in Russian)].
17. Рачин А.П., Сергеев А.В. Персен: возможности применения при тревожных рас-стройствах и нарушениях сна // Фарматека. 2008. № 8. С. 29–32 [Rachin A.P., Sergeev A.V. Persen: vozmozhnosti primenenija pri trevozhnyh rasstrojstvah i narushenijah sna // Farmateka. 2008. № 8. S. 29–32 (in Russian)].
18. Рачин А.П., Юдельсон Я.Б., Сергеев А.В. Функциональные особенности мозга (по данным динамики потенциала Р300) в процессе хронизации ГБН // Патогенез. 2005. № 1. С. 48 [Rachin A.P., Judel'son Ja.B., Sergeev A.V. Funkcional'nye osobennosti mozga (po dannym dinamiki potenciala R300) v processe hronizacii GBN // Patogenez. 2005. № 1. S. 48 (in Russian)].
19. Geisser M.E., Roth R.S., Theisen М.Е. et al. Negative affect, self-report of depressive symptoms, and clinical depression: relation to the experience of chronic pain // Clin. J. Pain. 2000. Vol. 16. P. 67–75.
20. Рачин А.П. Терапия расстройств сна: классификационный и аналитический под-ходы // Справочник поликлинического врача. 2007. № 6. С. 64–68 [Rachin A.P. Terapija rasstrojstv sna: klassifikacionnyj i analiticheskij podhody // Spravochnik poliklinicheskogo vracha. 2007. № 6. S. 64–68 (in Russian)].
21. Maxwell T.D., Gatchel R.J., Mayer T.G. Cognitive predictors of depression in chronic low back pain: Toward an inclusive model // J Behav Med. 1998. 21. Р. 131–143.
22. Bair M.J., Robinson R.L., Katon W., Kroenke K. Depression and pain comorbidity: A literature review // Arch Intern Med. 2003. Vol. 163. P. 2433–2445.
23. Nekovarova T., Yamamotova A., Vales K. et al. Common mechanisms of pain and depression: are antidepressants also analgesics? // Front Behav Neurosci. 2014. Vol. 8. P. 99.
24. Graffari M., Fredrickson B.E., Apkarian A.V. Abnormal brain chemistry in chronic back pain: an in vivo proton magnetic resonance spectroscopy study // Pain. 2000. Vol. 89(1). P. 7–18.
25. Blumer D., Heiborn M. Chronic pain as a variant of depressive disease: the pain prone disorder // J. Nerv. Dis. 1981. Vol. 170. P. 381–406.
26. Старостина Е.Г. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике // РМЖ. 2004. № 22. С. 1277–1283 [Starostina E.G. Generalizovannoe trevozhnoe rasstrojstvo i simptomy trevogi v obshhemedicinskoj praktike // RMZh. 2004. № 22. S. 1277–1283 (in Russian)].
27. Gatchel J.R. Psychological disorders and chronic pain: cause-and-effect relationships. In: Gatchel J.R., Turk D.C., editors. Psychological approaches to pain management: a practitioner's handbook // New York: Cuilford. 1996. P. 3–52.
28. Кукушкин М.Л. Механизмы хронизации болевых синдромов // Патогенез. 2005. № 1. С. 16–17 [Kukushkin M.L. Mehanizmy hronizacii bolevyh sindromov // Patogenez. 2005. № 1. S. 16–17 (in Russian)].
29. Аверченкова А.А. Оптимизация терапии пациентов с хронической люмбалгией в амбулаторной практике // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014. № 4. С. 40–45 [Averchenkova A.A. Optimizacija terapii pacientov s hronicheskoj ljumbalgiej v ambulatornoj praktike // Nevrologija, nejropsihiatrija, psihosomatika. 2014. № 4. S. 40–45 (in Russian)].
30. Парфенов В.А. Причины, диагностика и лечение боли в нижней части спины // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. № 1. С. 19–22 [Parfenov V.A. Prichiny, diagnostika i lechenie boli v nizhnej chasti spiny // Nevrologija, nejropsihiatrija i psihosomatika. 2009. № 1. S. 19–22 (in Russian)].
31. Last A.R., Hulbert К. Chronic Low Back Pain: Evaluation and Management, Racine Family Medicine Residency Program, Medical College of Wisconsin // Am Fam Physician. 2009. Vol. 79(12). P. 1067–1074.
32. Подчуфарова Е.В. Лечение острых болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации // Справочник поликлинического врача. 2006. Т. 4. № 4. С. 57–60 [Podchufarova E.V. Lechenie ostryh bolevyh sindromov pojasnichno-krestcovoj lokalizacii // Spravochnik poliklinicheskogo vracha. 2006. T. 4. № 4. S. 57–60 (in Russian)].
33. Козлов С.Н., Страчунский Л.С., Рачина С.А., Тарасов А.А., Аленкина О.А., Емель-янова Л.А., Дмитренок О.В., Добровольская Т.Ф., Карамышева А.А., Кузин В.Б., Ор-тенберг Э.А., Чемезов С.А. Анализ антибактериальной терапии острого синусита в амбулаторной практике: результаты многоцентрового исследования // Вестник ото-риноларингологии. 2004. № 6. С. 51 [Kozlov S.N., Strachunskij L.S., Rachina S.A., Tarasov A.A., Alenkina O.A., Emel'janova L.A., Dmitrenok O.V., Dobrovol'skaja T.F., Karamysheva A.A., Kuzin V.B., Ortenberg Je.A., Chemezov S.A. Analiz antibakterial'noj terapii ostrogo sinusita v ambulatornoj praktike: rezul'taty mnogocentrovogo issledovanija // Vestnik otorinolaringologii. 2004. № 6. S. 51 (in Russian)].
34. Rachini A., Pietrella D., Lupo P. et al. An antiglucan monoclonal antibody inhibits growth and capsule formation of cryptococcus neoformans in vitro and exerts therapeutic, anticryptococcal activity in vivo // Infection and Immunity. 2007. Vol. 75(11). P. 5085.
35. Haldeman S. Low back pain. Current physiologic concepts // Neurol. Clin. 1999. Vol. 17(1). P. 1–15.
36. McGettigan P., Henry D. Cardiovascular risk and inhibition of cyclooxygenase. A systematic review of the observational studies of selective and nonselective inhibitors of cyclooxygenase // JAMA. 2006. Vol. 13(296). P. 1–12.
37. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л. и др. Боль: руководство для врачей и студентов / под ред. Н.Н. Яхно. М.: МедПресс, 2009. 302 с. [Alekseev V.V., Barinov A.N., Kukushkin M.L. i dr. Bol': rukovodstvo dlja vrachej i studentov / pod red. N.N. Jahno. M.: MedPress, 2009. 302 s. (in Russian)].
38. Европейские рекомендации по лечению неспецифической боли в пояснично-крестцовой области в условиях первичной медицинской помощи: реферат / под науч. ред. Н.Н. Яхно, Е.В. Подчуфаровой. М.: Практическая медицина, 2010. 24 с. [Evropejskie rekomendacii po lecheniju nespecificheskoj boli v pojasnichno-krestcovoj oblasti v uslovijah pervichnoj medicinskoj pomoshhi: referat / pod nauch. red. N.N. Jahno, E.V. Podchufarovoj. M.: Prakticheskaja medicina, 2010. 24 s. (in Russian)].
39. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 368 с. [Podchufarova E.V., Jahno N.N. Bol' v spine. M.: GJeOTAR-Media, 2010. 368 s. (in Russian)].
40. Dworkin R.H., О 'Connor A.B., Backonja M. Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommen dations // Pain. 2007. Vol. 132(23). P. 7-51.
41. Hansson P., Fields H., Hill R., Marchettini P. Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Management. Seattle // WA.-IASP Press. 2001. Vol. 21. P. 151-167.
42. Junker U., Brunnmuller U. Efficacy and tolerability of gabapentin in the treatment of patients with neuropathic pain. Results of an observational study involving 5620 patients // MMW Fortschr Med. 2003. Vol. 145. P. 37.
43. Вознесенская Т. Г. Хроническая боль и депрессия // Фарматека. 2008. № 6(160). С. 10-15 [Voznesenskaja T. G. Hronicheskaja bol' i depressija // Farmateka. 2008. № 6(160). S. 10-15 (in Russian)].
44. Fishbain D.A. Evidence-based data on pain relief with antidepressants // Ann. Med. 2000. Vol. 32(5). P. 305–336.
45. Vadakkan K.A., Jia Y.H., Zhuo M. Behavioral model of neuropathic pain induced by ligation of the common peroneal nerve in mice // J. Pain. 2005. Vol. 6(11). P. 747-756.
46. Амелин А.В., Тарасова С.В., Игнатов Ю.Д. и др. Применение антидепрессантов с различным механизмом действия при хронической ежедневной головной боли // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007. № 9. С. 38-44 [Amelin A.V., Tarasova S.V., Ignatov Ju.D. i dr. Primenenie antidepressantov s razlichnym mehanizmom dejstvija pri hronicheskoj ezhednevnoj golovnoj boli // Zhurn. nevrologii i psihiatrii im. S.S. Korsakova. 2007. № 9. S. 38-44 (in Russian)].
47. Dworkin R.H., O'Connor A.B., Audette J. Recommendation for the pharmacological management of neuropathic pain: an overwiew and literature update // Mayo Clin. Proc. 2010. Vol. 85. Suppl. 3. P. 3-14.
48. Muller-Schwefe G.H., Uberall M.A. Analgesic and muscle tonus normalizing effect of flupirtine retard in chronic back pain. Result of a standardized therapeutic evaluation applying objective methods for measuring pain pressure threshold, pain pressure tolerance and muscle tension // MMW Fortschr Med. 2008. Vol. 4. P. 153–161.
49. Kreutzkamp B. Flupirtine helps - but pay attention to the liver! // Med Monatsschr Pharm. 2015. Vol. 38(4). P. 149-150.
50. Herrmann W.M. et al. Long-Term Tolerability of Flupirtine. An Open, Multi-center Study of One Year Duration // Fortschr Med. 1993. Vol. 111(15). P. 266–270.
51. Wörz R. Long-term-treatment of chronic pain patients with flupirtine on hepatotoxicity and persistent effectiveness from 7 months to 22 years // MMW Fortschr Med. 2014. Vol. 156(4). P. 127-134.
52. Singal R., Gupta P., Jain N., Gupta S. Role of flupirtine in the treatment of pain - chemistry and its effects // Maedica (Buchar). 2012. Vol. 7(2). P. 163–166.
53. Koes B.W., van Tulder M. et al. An updated overview of clinical guidelines for the management of non-specific low back pain in primary care // European Spine Journal. 2010. Vol. 19(12). P. 2075–2094.
54. Banerjee M., Bhattacharyya K. et al. Comparative study of efficacy and tolerability of flupirtine versus tramadol in non-steroidal anti-inflammatory drug intolerant mechanical low back pain // Ind Jour of rheumatology. 2012. Vol. 7(3). P. 135-140.
55. Uberall M.A., Mueller-Schwefe G.H., Terhaag B. Efficacy and safety of flupirtine modified release for the management of moderate to severe chronic low back pain: results of SUPREME, a prospective randomized, double-blind, placebo- and active-controlled parallel-group phase IV study // Curr Med Res Opin. 2012. Vol. 28(10). P. 1617–1634.
56. Алексеев В.В., Рачин А.П., Подчуфарова Е.В. Флупиртин (катадолон) – нестандартный подход к терапии боли // Consilium Medicum (приложение). 2009. № 2. С. 50—53 [Alekseev V.V., Rachin A.P., Podchufarova E.V. Flupirtin (katadolon) – nestandartnyj podhod k terapii boli // Consilium Medicum (prilozhenie). 2009. № 2. S. 50—53 (in Russian)].
57. Камчатнов П.Р., Асанов А.Ю. Современные возможности фармакотерапии болевых синдромов // Боль. 2005. № 3. С. 54—58 [Kamchatnov P.R., Asanov A.Ju. Sovremennye vozmozhnosti farmakoterapii bolevyh sindromov // Bol'. 2005. № 3. S. 54–58 (in Russian)].
58. Камчатнов П.Р., Батышева Т.Т., Ганжула П.А. и др. Применение катадолона у больных со спондилогенной дорсалгией // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. № 106(11). С. 46—48 [Kamchatnov P.R., Batysheva T.T., Ganzhula P.A. i dr. Primenenie katadolona u bol'nyh so spondilogennoj dorsalgiej // Zhurn nevrol i psihiat. 2006. № 106(11). S. 46—48 (in Russian)].
59. Рачин А.П. Десять доказательств успешного применения флупиртина (катадолона) при болях в нижней части спины // Лечение нервных болезней. 2007. № 8(2). С. 21 [Rachin A.P. Desjat' dokazatel'stv uspeshnogo primenenija flupirtina (katadolona) pri boljah v nizhnej chasti spiny // Lechenie nervnyh boleznej. 2007. № 8(2). S. 21 (in Russian)].
60. Ушкалова Е.Лечение заболеваний костно-мышечной системы (от диклофенака к флупиртину) // Врач. 2005. № 5. Информационный портал «Боль», www. Paininfo.ru [Ushkalova E.Lechenie zabolevanij kostno-myshechnoj sistemy (ot diklofenaka k flupirtinu) // Vrach. 2005. № 5. Informacionnyj portal «Bol'», www. Paininfo.ru (in Russian)].
61. Эрдес Ш., Галушко Е., Зоткин Е. и др. Эффективность катадолона (флупиртина) у пациентов с болями в нижней части спины // Врач. 2007. № 5. Информационный портал «Боль», www. Paininfo.ru [Jerdes Sh., Galushko E., Zotkin E. i dr. Jeffektivnost' katadolona (flupirtina) u pacientov s boljami v nizhnej chasti spiny // Vrach. 2007. №5. Informacionnyj portal «Bol'», www. Paininfo.ru (in Russian)].
62. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. М.: АММ ПРЕСС, 2012. 568 с. [Danilov A. B., Danilov Al. B. Upravlenie bol'ju. Biopsihosocial'nyj podhod. M.: AMM PRESS, 2012. 568 s. (in Russian)].
63. Подчуфарова Е.В. Боль в пояснично-крестцовой области: организация помощи пациентам в Великобритании // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014. № 2. С. 75-80 [Podchufarova E.V. Bol' v pojasnichno-krestcovoj oblasti: organizacija pomoshhi pacientam v Velikobritanii // Nevrologija, nejropsihiatrija, psihosomatika. 2014. № 2. S. 75-80 (in Russian)].
64. Airaksinen O., Brox J.I., Cedraschi C. et al. European guidelines for the management of chronic nonspecific low back pain // Eur Spine J. 2006. Vol. 15(2). P. 192-300.
65. Исакова М.Е. Проблема боли в онкологии // РМЖ. 2000. Т. 8. № 17. С. 723-726 [Isakova M. E. Problema boli v onkologii // RMZh. 2000. T. 8. № 17. S. 723-726 (in Russian)].

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Актуальные новости медицины
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Анонсы конференций и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?